Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла
Определение заболевания
Термин «sick sinus syndrome» впервые введен в клиническую практику B. Lown в 1965 г. Русский эквивалент этого терминам - синдром слабости синусового узла (СССУ) был предложен А.Л. Сыркиным в 1970 г.

Синдром слабости синусового узла - это сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синусового узла (СУ), его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

В настоящее время этим термином определяют широкий диапазон электрофизиологических аномалий, включая несоответствующую синусовую брадикардию, прекращение активности синусового узла, блокаду выхода синусового узла, хроническую фибрилляцию предсердий и синдром брадикардии-тахикардии. В структуру данного заболевания входит дисфункция синусового узла как этап формирования СССУ. Дисфункция СУ, обусловленная патологическими вегетативными влияниями, обозначается соответственно как вегетативная дисфункция синусового узла.

Введение
При СССУ наступает или ослабление формирование импульса в синусовом узле, или сочетание нарушения формирования и проведения импульса.


СССУ может быть постоянным, переходящим или рецидивирующим. Причинами развития СССУ могут быть функциональные нарушения, связанные с усилением иннервации блуждающего нерва. У детей раннего возраста СССУ обнаруживается чаще всего при органических заболеваниях сердца: миокардитах, врожденных пороках сердца, опухолях сердца, врожденной аномалии проводящей системы сердца, пролапсе митрального клапана, после хирургического вмешательства на сердце, при лекарственных и токсических поражениях синусового узла.

Распространенность СССУ у детей колеблется, по данным разных авторов, от 2,9 до 30% среди всех нарушений сердечного ритма. Наиболее яркими клиническими проявлениями СССУ являются синкопальные и предсинкопальные состояния, головокружения, перебои в области сердца, астенические состояния. Примерно у трети детей с синкопальными и предсинкопальными состояниями выявляется нарушение иннервации СУ. Аритмогенная причина синкопе имеет место в 30-35% случаев. СССУ сопряжен с высоким риском внезапной сердечной смерти, которая в 4-15% случаев может предшествовать клиническим проявлениям.

С современных позиций СССУ рассматривают как самостоятельный дегенеративный процесс с нарушением вегетативной иннервации сердца с исходом в формирование так называемой кардионейропатии с поражением проводящей системы сердца на фоне его электрической нестабильности.

Этиология
Поражение синусового узла наблюдается при органических поражениях миокарда (при коллагенозе, кардиомиопатитях, амилоидозе, ишемической болезни сердца, опухолях сердца и других заболеваниях).


Причиной развития СССУ могут быть и функциональные нарушения, связанные с усилением иннервации блуждающего нерва. Самыми частыми внешними причинами являются лекарственные средства и автономная гиперактивность.

Частой причиной развития СССУ могут быть следующие лекарственные средства, угнетающие функцию синусового узла: ß-адренеоблокаторы; нединидропириновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил); сердечные гликозиды (дигоксин); симпатолитические гипотензивные препараты (клонидин, метилдопа и резерпин); мембранно-активные антиаритмические препараты (амиодарон, соталол); менее часто фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин. Автономная дисфункция может быть вызвана стимуляцией блуждающего нерва, что снижает синусовый ритм и удлиняет рефрактерный период синусового узла.

Синдром каротидного синуса также ассоциируется с повышенным вагусным тонусом, что часто приводит к симптоматическим брадиаритмиям. Причинами дисфункции СУ могут также быть: нарушения электролитного равновесия (гипокалиемия, гипокарбия), гипотиреоз или гипертиреоз, гипотермия и др.

Генетические причины
Семейную (наследственную) дисфункцию синусового узла у детей и подростков, изолированную или в сочетании с атриовентрикулярными нарушениями, как правило, с аутосомно-рецессивным наследованием, выявляют у 10% родственников, больных СССУ.

Аутоиммунная причина
В настоящее время доказано значение аутоиммунных процессов в этиологии и патогенезе заболевания.


Показано существование антител к синусовому узлу, к атриовентрикулярному соединению, к ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Продемонстрировано наличие двух подтипов антител к синусовому узлу: абсорбируемые и неабсорбируемые антитела. Многие авторы зарубежных публикаций считают, что риск развития синдрома слабости синусового узла должен определяться в зависимости от титра антител, от возраста пациента и наличия проявлений нарушения сердечного ритма.

Патогенез
Наиболее частой причиной патологии СССУ в 1973 г. M. Ferrer считала ишемическую болезнь сердца, но уже через 9 лет она же наиболее частой причиной СССУ назвала изолированный, склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны. Пересмотру представлений о структуре этиологических факторов, вызывающих СССУ, способствовали накопленные к началу 80-х годовпрошлого века патоморфологические данные.

В случае возникновения СССУ после операций по поводу ВПС наблюдались участки некроза, кровоизлияния в области синусового узла, повреждение артерий, кровоснабжающих узел, а также межузловых сердечных трактов. Синдром слабости синусового узла можно рассматривать как дегенеративный процесс с нарушением вегетативный иннервации сердца с исходом в формирование кардионейропатии с поражением проводящей системы сердца на фоне его электрической нестабильности.

Так называемая болезнь Поккури (внезапная сердечная смерть от неизвестной причины в Японии) гистологически характеризируется фиброзом артерии синусового узла, а иногда поражение СУ сочетается с изменениями в АВ-соединении. Выявлено частичное отсутствие АВ-узла и межпредсердных трактов, разрушение синусового узла и заменой типичной проводящей ткани фиброзом и инфильтрацией. Эти гистологические изменения интерпретированы как апоптоз - запрограммированная гибель клетки.

Апоптоз является незаменимым компонентом морфогенеза, выполняет функции посредника между гормональными и иммунологическими факторами и осуществляет гомеостатическую стабильность между гипертрофией и атрофией либо их сочетанием. В исследованиях зарубежных авторов в процессе апоптоза клеток было продемонстрировано перемещение антигенов SS-A/Rо и SS-B/La на поверхности клеток кардиомиоцитов, где осуществлялось взаимодействие с циркулирующими антителами. Проводимые исследования in vitro показывают, что каскад патологических реакций, приводящий к возникновению фиброза, возможно, начинается через апоптоз. Гибель клеток запрограммирована для различных типов клеток после связывания цитокинов TNF-α, TGF и FasL с соответствующими рецепторами.

Повреждение СУ связано с отложением материнских аутоантител класса анти-SS-A/Ro и анти-SS-B/La в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. На сегодняшний день не выяснено, как материнские антитела взаимодействуют с внутриклеточными антигенами SS-A/Rо и SS-B/La. Некоторые авторы выделяют значение вирусных инфекций, апоптоза клеток, влияния 17-β-эстрадиола и ультрафиолетового света на осуществление данного взаимодействия. Проводимые исследования in vitro показывают, что каскад патологических реакций, приводящий к возникновению фиброза, возможно, начинается через апоптоз. Гибель клеток запрограммирована для различных типов клеток после связывания цитокинов TNF-α, TGF и FasL с соответствующими рецепторами.

Классификация
Наиболее используемой в России является классификация М.А. Школьниковой (1995), согласно которой выделяют 4 варианта СССУ у детей (табл. 15.3). Разделение вариантов основывается на анализе данных ЭКГ, пробы с физической нагрузкой и результатов холтеровского мониторирования.

Распространенность I варианта среди детей с другими формами СССУ составляет 27%. При отсутствии органического или структурного поражения миокарда данный вариант заболевания протекает, как правило, без специфических жалоб потенциально аритмогенной природы. Преобладают жалобы вегетативного характера. Нарушения ритма выявляются случайно или при обследовании по поводу возможных обмороков вазовагального характера. II вариант СССУ выявляется примерно у 30% детей с СССУ.

Как правило, при данном варианте отсутствуют синкопальные состояния, нет специфических жалоб аритмогенной природы. Прогноз определяется наличием поражения миокарда и степенью угнетения функции синусового и атриовентрикулярного узлов. Дети с синкопальными состояниями при данном варианте СССУ - угрожаемые по развитию жизнеугрожающих аритмий. Прогноз III варианта также зависит от состоянии миокарда, так как может развиться аритмогенная дилатация полостей сердца, существует высокий риск развития жизнеугрожающих тахи- и брадиаритмий, встречается примерно в 14% случаев у детей с СССУ.

Наиболее неблагоприятным является IV вариант СССУ, который встречается примерно в 29% случаев у детей с СССУ. Прогноз определяется состоянием миокарда, наличием жизнеугрожающих аритмий и продолжительностью периодов асистолии. При III и IV вариантах СССУ, при наличии соответствующих показаний, эффективным методом является имплантация кардиостимулятора.

У половины больных синдром слабости синусового узла протекает бессимптомно, и характерные для синдрома слабости синусового узла проявления выявляют случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных больных становятся жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущение перебоев и болей в области сердца, головная боль. В тех случаях, когда можно было получить зарегистрированные ранее ЭКГ, было установлено, что за 4-5 лет до обращения в клинику дети уже имели как минимум синусовую брадикардию или миграцию водителя ритма.

Таким образом, при отсутствии лечения, т.е. при естественном течении заболевания, нарушения функций синусового узла постепенно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции водителя ритма до появления в 40% случаев синоатриальной блокады, а также заместительных ритмов на фоне полного отказа синусового узла. Все это позволяет усомниться в безобидном характере первоначальных электрофизиологических феноменов. У большинства больных в детском возрасте, несмотря на бессимптомное течение, синдром слабости синусового узла прогрессирует. Установлена сопряженность степени поражения синусового узла и АВ-узла.

Такое генерализованное включение различных уровней проводящей системы в патологический процесс обусловлено общностью эмбрионального развития, генетической программы морфогенеза и развития вегетативной иннервации проводящих структур. ЭКГ-проявления синдрома включают широкий спектр нарушений: брадикардию, миграцию ритма, остановки синусового узла и паузы ритма, синоатриальный блок, выскальзывающие ритмы, суправентрикулярные тахикардии, желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы, нарушения АВ-проведения различной степени.

I вариант синдрома (дисфункция синусового узла) характеризуется наименее выраженными отклонениями от нормы со стороны ритма и АВ-проведения. До 30% детей предъявляют жалобы на синкопальные или предсинкопальные состояния (вазовагальный механизм обмороков).

При естественном течении на следующем этапе возможно формирование как II, так и III варианта синдрома слабости синусового узла. Это зависит от конкретной электрофизиологической ситуации у каждого ребенка. При наличии латентных дополнительных путей и других условий для формирования аномального электрофизиологического механизма возбуждения миокарда развивается III вариант - синдром тахикардии-брадикардии.

Оба варианта (II и III) характеризуются сходными параметрами базисного синусового ритма, включая средние дневные и средние ночные значения ЧСС, продолжительность пауз ритма, реактивность синусового ритма в условиях лекарственных и нагрузочных проб. При каждом из этих вариантов компенсаторно появляются заместительные ритмы. Только в одних случаях они представлены единичными сокращениями или медленными ритмами из нижележащих отделов проводящей системы сердца (II вариант), а в других, как правило, re-entry и эктопическими тахикардиями (III вариант).

Для IV варианта синдрома слабости синусового узла характерны самые выраженные нарушения. Они проявляются стойкой брадикардией около 40 в минуту и менее, периодами асистолии более 2 с. В части случаев паузы ритма могут достигать 7-8 с и более. У части детей (IV вариант) синусовый ритм не регистрируют или обнаруживают единичные синусовые комплексы. Этот вариант включает постоянную брадикардитическую форму мерцания-трепетания предсердий. В этих случаях для диагностики синдрома важно оценить ЭКГ, записанную на синусовом ритме.

Диагноз правомочен при выявлении брадикардии, асистолии или синоатриальной блокады. Практически у всех детей с IV вариантом синдрома отмечают признаки поражения нижележащих отделов проводящей системы сердца и электрическую нестабильность миокарда: удлинение интервала Q-T, альтернацию зубца T, депрессию сегмента ST, желудочковую экстрасистолию.

У этой группы детей отмечено наиболее тяжелое течение синдрома слабости синусового узла. У 44% детей отмечают головокружения, приступы резкой слабости с затемнением сознания, в 50% случаев они сопровождаются выраженными нарушениями мозгового кровообращения - синкопальными состояниями. В отличие от детей с I вариантом синдрома, приступы потери сознания при IV варианте обусловлены внезапным прекращением или резким замедлением работы сердца - приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они сопровождаются резкой внезапной бледностью, иногда остановкой дыхания, судорогами. Продолжительность приступов составляет от нескольких секунд до нескольких минут. При невозможности купирования они приводят к внезапной сердечной смерти ребенка. Распространенность поражения, включающего все уровни проводящей системы сердца и рабочий миокард, в условиях грубого нарушения нейровегетативной регуляции ритма сердца позволяет отнести IV вариант к кардионевропатиям.

Каждый из этих вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушений АВ-проведения. Была подтверждена стадийность формирования нарушений функций синусового узла у детей: от I ко II (или III, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и IV вариантам.

Экспериментальными исследованиями В.М. Покровского и соавт. (2007) была получена модель развития синдрома слабости синусового узла, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез. Подтверждено, что снижение функциональных возможностей синусового узла происходит последовательно.

На I стадии появляется миграция ритма, на II - выскальзывающие сокращения, на III -формируется синдром тахикардии-брадикардии, а максимальное снижение функциональный активности синусового узла происходит в условиях значительного снижения центральных влияний и проявляется ригидной брадикардией. Таким образом, этапы прогрессирования нарушения пейсмекерной активности синусового узла в экспериментальном исследовании точно соответствуют вышеописанным стадиям развития синдрома слабости синусового узла у детей, что подтверждает научную и клиническую значимость предложенной для педиатрии классификации.

Клинические проявления
На ранних стадиях при дисфункции синусового узла у большинства пациентов симптомы заболевания отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания пациенты все чаще начинают обращаться за медицинской помощью по поводу симптомов, связанных с брадикардией. Брадиаритмии и синоатриальные паузы (САП) приводят к снижению сердечного индекса, способствуют нарушению кровоснабжения внутренних органов, гипоксии тканей и прежде всего центральной нервной системы. Более выраженные нарушения кровоснабжения головного мозга приводят к головокружениям, полуобморочным состояниям (предсинкопе), обморокам (синкопе).

Прямая корреляция между частотой синусового ритма, продолжительностью САП и выраженностью клинических проявлений СССУ отсутствует. Описаны случаи бессимптомной асистолии в течение 15 с. В то же время нередко приходится наблюдать выраженные симптомы, обусловленные нарушением церебральной перфузии при САП продолжительностью 3-5 с.

Это связано с тем, что клиническая симптоматика у больных СССУ зависит не только от сердечного ритма, но и от состояния региональных, в частности церебральных, сосудов, сократительной способности миокарда и соответственно ударного выброса крови, способности сердечно-сосудистой системы поддерживать АД и коронарный кровоток. Поэтому неудивительно, что у детей и молодых людей, больных СССУ, нередко сохраняется высокая физическая работоспособность и отсутствуют клинические симптомы даже при выраженной брадикардии и продолжительных САП.

Клиническая симптоматика СССУ зависит от состояния нижележащих центров автоматизма. При сохранении их функции даже продолжительный отказ СУ может не сопровождаться какими-либо клиническими проявлениями. В то же время при одновременном поражении СУ и нижележащих центров автоматизма с возникновением САП развивается истинная асистолия с клиническими проявлениями заболевания.

Характерные для СССУ брадикардия и брадиаритмии нередко чередуются с пароксизмами тахиаритмии. Чаще всего это фибрилляция или трепетание предсердий (ФП/ТП). Этот вариант СССУ особенно тяжело переносится больными. Постоянная смена ритмов способствует возникновению тромбоэмболий. При этом варианте СССУ возникают наибольшие терапевтические проблемы. Попытки купировать пароксизмы ФП/ТП с помощью современных антиаритмических препаратов приводят к еще большему угнетению функции СУ.

Среди клинических признаков можно выделить три группы:
1. Характеристика ЧСС, в частности выраженная брадикардия.

2. Наличие синкопальных и предсинкопальных состояний.

3. Неврологическая симптоматика, которая может быть следствием длительной гипоксии мозга.

При характеристике ЧСС, очевидно, следует иметь в виду следующие ориентиры: нормальный диапазон ЧСС как в верхних, так и в нижних своих значениях для данного возраста ребенка. Развитие у ребенка с брадикардией синкопального состояния является прямым и достаточным показанием к проведению хирургического лечения. Третье клиническое звено - психоневрологическая симптоматика. Нередко диагноз СССУ у больного ставится в процессе первоначального неврологического обследования. Неврологическая симптоматика может появляться при синусовой брадикардии меньше 60 в минуту и проявляется в виде приступов головных болей, головокружения, плохого сна, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижения памяти и процессов концентрации внимания.

Электрокардиография
Ведущим методом диагностики СССУ является ЭКГ. Электрокардиографически СССУ проявляется синусовой брадикардией, брадикардией со сменой на тахикардию, синоатриальной блокадой, периодами продолжительной асистолии. На фоне брадикардии и асистолии при СССУ появляются вторичные «замещающие» ритмы в виде предсердных или узловых ритмов, трепетания или мерцания предсердий.

Диагностика синусовой брадикардии на ЭКГ не вызывает трудностей. Однако обычно трудно установить связь синусовой брадикардии с патологией СУ. Поэтому в тех случаях, когда отсутствуют явные экстракардиальные причины синусовой брадикардии (гипотиреоз, желтуха, повышения внутричерепного давления, медикаментозные воздействия и др.), для решения вопроса о наличии или отсутствии поражения СУ как причины синусовой брадикардии, необходимо проведение медикаментозных тестов (атропиновый, изадриновый) или ЭФИ.

Другое частое проявление СССУ - синоатриальная блокада (САБ). САБ I степени на ЭКГ обычно не диагностируется, так как каждый импульс, возникший в СУ, все же проводится на предсердия. Выявление ее возможно только при определении времени синоатриального проведения специальными методами (неинвазивное и инвазивное ЭФИ). Какое-то влияние на клиническую картину заболевания САБ I степени обычно не оказывает.

Синоатриальная блокада II степени проявляется на ЭКГ в виде так называемых синусовых пауз - периодов отсутствия зубца Р на ЭКГ. При САБ II степени 1-го типа отличительным признаком является прогрессивное уменьшение интервалов Р-Р перед синусовой паузой. При САБ II степени 2-го типа отмечается отсутствие прогрессивного укорочения интервала Р-Р перед паузой. Пауза интервала Р-Р, включающего в себя блокированный комплекс при САБ II степени 1-го и 2-го типа (самый продолжительный интервал Р-Р на ЭКГ), равна удвоенному предшествующему интервалу Р-Р или кратная ему.

САБ III степени не распознается на поверхностной ЭКГ. Подозрение на нее может возникать при медленных замещающих предсердных ритмах.

Остановка синусового узла (синус-арест) - потеря синусовым узлом способности генерации импульсов. При остановке синусового узла длинная пауза не представляет собой кратное количество обычных сокращений. Паузы при отказе синусового узла составляют 2-3 с и более.

В физиологических условиях доминирующим водителем является синусовый узел, так как скорость спонтанной диастолической деполяризации Р-клеток синусового узла наибольшая. Все остальные центры автоматизма в результате более частого ритма синусового узла разряжаются. Возникновение эктопических, более медленных (замещающих) комплексов и ритмов происходит при угнетении активности синусового узла до уровня, равного или более низкого, чем автоматизм нижележащего водителя ритма, а также при синоатриальных и атриовентрикулярных блокадах. В эти случаи синусовые импульсы либо не доходят совсем, либо доходят, но с опозданием к нижележащим отделам сердца.

Среди основных эктопических ритмов выделяют:
1. Предсердные (правые и левые, а также верхне- и нижнепредсердные), при которых центр автоматизма располагается в соответствующих участках правого или левого предсердия.

2. Ритмы атриовентрикулярного соединения: а) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; б) с предшествующим возбуждением желудочков (ритмы ствола пучка Гиса).

3. Желудочковые или идиовентрикулярные ритмы, или комплексы. При идиовентрикулярном ритме источником автоматизма могут быть специализированные клетки в межжелудочковой перегородке, ножках пучка Гиса, их ветвях и клетки Пуркинье.

Для нижнего правопредсердного ритма электрокардиографически характерно наличие отрицательного зубца Р перед комплексом QRS в II и III стандартных отведениях, также в отведении avF, положительного зубца Р в I стандартном отведении; нередко отмечается укорочение интервала P-Q.

ЭКГ-диагностика нижнего левопредсердного ритма базируется на следующих признаках: отрицательные зубцы Р в I, II, III стандартных отведениях, также в отведении avF. В отведениях V1 и V2 наблюдается особая форма предсердного зубца Р - типа «щит и меч» или «купол и шпиль».Такая характерная форма зубца Р в отведениях V1 и V2 в детском возрасте встречается нечасто.

Замещающий медленный ритм может возникнуть из АВ-соединения. При ритме из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий зубец Р наслаивается на комплекс QRS и на обычной ЭКГ дифференцировать зубец Р не представляется возможным. При ритме из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков на ЭКГ зубец Р регистрируется позади комплекса QRS: он является отрицательным во II и III стандартных отведениях и отведении avF, положительным - в отведении avR.

Форма комплекса QRS при ритмах из АВ-соединения обычно не изменена, так как распространение импульса к желудочкам антеградное - такое же, как при синусовом ритме. В ряде случаев при возникновении функциональной блокады в системе Гиса-Пуркинье может появиться аберрантный (несколько измененный) желудочковый комплекс. ЧСС при ритме из АВ-соединения меньше, чем при синусовом ритме; интервалы R-R обычно регулярные.

У детей рассматриваются два типа желудочковых ритмов: выскальзывающий желудочковый ритм и ускоренный желудочковый ритм. Появление выскальзывающих желудочковых ритмов связано с усилением парасимпатических влияний на сердце. Единичные замещающие комплексы из желудочковых центров автоматизма могут явиться результатом несостоятельности синусового и АВ-узлов. При идиовентрикулярном ритме возбуждение желудочков происходит из ножек предсердно-желудочкового пучка или волокон Пуркинье.

У здоровых детей выскальзывающий желудочковый ритм встречается в 3-7% случаев. Частота выскальзывающих желудочковых ритмов у детей от 0 до 3 лет равняется 40-50 в миуту, свыше 3 лет 30-40 в минуту. Дополнительное обследование включает проведение ХМ ЭКГ, тредмил тест, ЭхоКГ.

Ускоренный желудочковый ритм может расцениваться как медленная желудочковая тахикардия. У детей раннего возраста ускоренный желудочковый ритм отличается от основного синусового всего на 12%, и его частота не превышает 200 в минуту. В более старшем возрасте и у взрослых частота желудочкового ритма не превышает базовой синусовой более чем на 10 в минуту.

Частое проявление СССУ - сочетание перечисленных выше брадиаритмий с наджелудочковыми тахиаритмиями. Тахикомпонентом бради- и тахисистолического варианта СССУ являются пароксизмальная ФП/ТП и пароксизмальные формы предсердной или синоатриальной тахикардии.

Большое значение в диагностике СССУ в настоящее время занимает ЭФИ ЧПЭС. В диагностическом плане среди параметров ЭФИ имеют значение такие показатели, как время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

Для определения ВВФСУ проводится учащающая электростимуляция в течение 15-30 с, после чего измеряется длительность постстимуляционной паузы-интервала от последнего электрического импульса стимулятора до начала первого спонтанного зубца Р. Регистрация ЭКГ при отключении электростимулятора производится вплоть до появления стабильного синусового ритма, но не менее чем в течение 10 кардиоциклов.

Кроме того, при определении ВВФСУ оценивают также длительность так называемых вторичных пауз после отключения электростимулятора, т.е. интервалов R-R, следующих за постстимуляционной паузой (ВВФСУ) и превышающих ее. Наличие вторичных пауз является одним из ценных диагностических признаков нарушения функции синусового узла.

Корригированное время восстановления функции синусового узла рассчитывается как разница между максимальным ВВФСУ и средним интервалом R-R исходного синусового цикла: КВВФСУ = ВВФСУ макс. - R-R ср. (мс).


Оцените статью: (12 голосов)
3.92 5 12
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Атриовентикулярная (узловая) непароксизмальная тахикардия
Атриовентрикулярные блокады
Внутрижелудочковые блокады
Внутрипредсердные блокады
Диагностика атриовентикулярных блокад





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти