Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит)

Артериит Такаясу (неспецифический аортоартериит)
Синонимы: неспецифический аортоартериит, артериит молодых женщин, болезнь отсутствия пульса, облитерирующий брахиоцефальный артериит, первичный артериит дуги аорты, синдром дуги аорты.

Артериит Такаясу (АТ) - хроническое воспалительное заболевание аорты и ее главных ветвей. Болезнь Такаясу - васкулит крупных сосудов неизвестного происхождения, наиболее часто возникает у молодых женщин на втором-третьем десятилетии жизни. Однако болезнь может наблюдаться как у детей 6 мес, так и у пациентов любого возраста.

В 1908 г. Микито Такаясу (Mikito Takayasu), японский офтальмолог, описал молодую женщину (21 год) с отсутствием пульса на верхней конечности и со специфическим кольцеподобным артериовенозным анастомозом вокруг сосочка зрительного нерва.

Shimizu и Sano, детально описав клиническую картину так называемой беспульсовой болезни японцев, выделили 3 симптомокомплекса: отсутствие пульса на руках, глазные изменения и повышение чувствительности каротидного синуса.

В СССР приоритет в исследовании этого заболевания принадлежит С.П.


Абуговой (1957), которая одна из первых в нашей стране детально описала клиническую картину, а в 1964 г. опубликовала сводную статистику уже о 45 больных панартериитом.

Самым большим опытом хирургического лечения неспецифического аортоартериита обладает А.В. Покровский.

Частота
В общей популяции болезнь Такаясу ориентировочно встречается в 2-3 случаях на 1 млн.

Данные педиатрических исследований колеблются. Половое распределение обычно отражает преобладающее превосходство на 80-90% девочек. Ряд исследований АТ у детей из Индии и Южной Африки сообщают о соотношении девочки: мальчики - 2:1. Однако это страны, в которых АТ сильно взаимосвязан с туберкулезом, и могут присутствовать дополнительные этиологические и патофизиологические факторы.

Следует отметить, что артериит Такаясу - самый частый васкулит сосудов крупного калибра в пубертатном возрасте.

Большинство пациентов с артериитом Такаясу составляют люди в возрасте 10-30 лет.


20-35% составляют пациенты моложе 20 лет.

Неспецифический аортоартериит чаще начинается в возрасте от 10 до 20 лет, преимущественно болеют лица женского пола. Из наблюдаемых Г.А. Лыскиной (2002) 35 больных было 28 девочек; соотношение девочки:мальчики составило 4:1. В преобладающем числе наблюдений первые симптомы болезни появились в возрасте 8-12 лет, только 8 детей заболели в дошкольном возрасте, в том числе мальчик 7 мес.

Патофизиология
Артериит Такаясу характеризуется гранулематозным воспалением аорты и ее главных ветвей, что приводит к стенозу, тромбозу и формированию аневризмы. Поражения при артериите - сегментальные и распределяются неоднородно.

Мононуклеарная инфильтрация адвентиции происходит на ранних стадиях болезни, с образованием скоплений лейкоцитов вокруг кровеносного сосуда vasa vasorum. Гранулематозные изменения могут быть отмечены в срединной оболочке с клетками Лангерганса и центральным некрозом. В последующем развиваются фиброз интимы, ее сморщивание, что приводит к сужению просвета сосуда.

Часто у пациентов наблюдаются постстенозированные дилатации и другие аневризматические участки сосудов.


Стенозирование артериальных сегментов сопровождается ишемическими симптомами кровоснабжаемого органа. Эти симптомы могут проявляться болями в животе (из-за сужения брыжеечных артерий), вазоренальной артериальной гипертензией (сужение почечных сосудов), хромотой (сужение артерий конечностей).

Эндотелиальная активация обусловливает повышенную свертываемость крови и предрасполагает к тромбозам. Застойная сердечная недостаточность у людей с болезнью Такаясу может произойти в результате артериальной гипертензии, аневризмы корней аорты или миокардита. Могут наблюдаться переходящие ишемические атаки, цереброваскулярные приступы, брыжеечная ишемия, синдром каротидного синуса и хромота. Симптоматика сосудистого поражения может иметь менее выраженный характер из-за развития коллатерального кровообращения при медленном развитии стеноза.

В патогенезе заболевания большее значение придают аутоиммунным механизмам.

Одна из гипотез развития гранулематозного васкулита - антигены, депонированные в стенках сосуда, активизируют CD4+ Т-лимфоциты, что сопровождается выбросом цитокинов, хемотаксических для моноцитов. Эти моноциты служат посредником эндотелиального повреждения и формирования гранулемы в стенке сосуда. Эндотелиальная активация клетки обусловливает увеличение экспрессии межклеточной адгезивной молекулы (ICAM-1) и молекулы-1 адгезивной сосудистой клетки (VCAM-1).

Гуморальный иммунитет также принимает участие при этом заболевании; обнаруживаются антиаортальные антитела и антитела к антиэндотелиальным клеткам Иммуноглобулин G, иммуноглобулин М и пропердин обнаруживаются в поврежденных образцах сосудов у больных болезнью Такаясу.

Патологическая анатомия
При АТ патологический процесс в основном поражает аорту, а также крупные отходящие от нее магистрали (артерии эластического и мышечно-эластического типов). При этом характерная особенность заболевания - преимущественное поражение проксимальных сегментов, отходящих от аорты ветвей, в то время как дистальные отделы пораженных артерий, как правило, остаются интактными. Наиболее часто в процесс при АТ вовлекаются брахиоцефальные артерии и торакоабдоминальный сегмент аорты с почечными и висцеральными артериями.
Характерно вовлечение в процесс нескольких артериальных сегментов.

Принципиально важная особенность АТ - внутриорганные сосуды и дистальные отделы артерий конечности не поражаются.

По данным А.В. Покровского (1979), только у 10% больных АТ в процесс вовлекаются магистральные артерии конечности.

Патологический процесс при АТ вариабелен в зависимости от стадии воспалительного процесса. В результате выраженных воспалительных или аутоиммунных процессов разрушаются все эластические структуры в медии и адвентиции, с последующим образованием гранулематозной, а в конечном итоге фиброзной и рубцовой тканей (А.В. Покровский).

Классификация
Современная классификация артериита Такаясу основывается на данных, получаемых в результате ангиографического исследования. В зависимости от сосуда/сосудов, вовлеченного/вовлеченных в патологический процесс, выделяют пять типов заболевания:
тип 1 - ветви дуги аорты;
тип 2а - восходящая аорта, дуга аорты и ее ветви;
тип 2б - тип 2а + грудная нисходящая аорта;
тип 3 - грудная нисходящая аорта, брюшная аорта и/или почечные артерии;
тип 4 - брюшная аорта и/или почечные артерии;
тип 5 - тип 2б + тип 4.

Анамнез, клиническая симптоматика
Клиническая картина неспецифического аортоартериита очень многообразна и многолика, что обусловлено прежде всего мозаичностью поражения тех или иных артериальных сегментов. В то же время характерны ножницы между клиническими симптомами заболевания и морфологическими изменениями аорты и магистральных артерий. Тяжесть поражения сосудов всегда больше, чем клинические проявления заболевания.

Клиническая картина заболевания зависит от стадии болезни. Если артериит Такаясу развивается с первой стадии, то принято говорить об остром течении заболевания. В данном случае заболевание дебютирует общевоспалительной симптоматикой: субфебрильная или фебрильная температура тела, артралгии, миалгии, головная боль, слабость, потеря массы тела.

На практике далеко не всегда отмечается поочередная смена всех трех стадий. Заболевание может начаться и со второй, и с третьей стадии, тогда принято говорить о подостром и первично хроническом течении заболевания.

Наиболее частые симптомы, обусловленные стенозом артериальных сосудов: повышенная слабость в руках, головная боль, головокружение. Реже (в 10-30% случаев) встречается весьма специфичный для артериита симптом - боль в проекции пораженного сосуда. Боль в области сосудов шеи получила название каротодиния, возможна ее иррадиация в нижнюю челюсть и область сосцевидного отростка. При возникновении стойких болей жгучего характера в межлопаточной области (при отсутствии иной причины) говорят о торакальной аорталгии, в животе - абдоминальной аорталгии.

У половины больных отмечается артериальная гипертензия. В основе ее патогенеза лежит стеноз почечных сосудов, снижение барорецепторного ответа каротидного синуса, коарктация аорты и ее основных ветвей, ишемия ЦНС. Реноваскулярная гипертензия развивается в 33-83% случаев. Артериальная гипертензия ухудшает течение и прогноз заболевания. 10-летняя выживаемость у пациентов с артериальной гипертензией на 15% меньше, чем у больных без нее. Наиболее частые осложнения: аортальная регургитация, сердечная недостаточность, неврологические (головная боль, постуральное головокружение, припадки) и офтальмологические расстройства (снижение остроты зрения, амавроз).

Более 70% больных имеют поражение сердца. Поэтому всем больным с артериитом Такаясу необходимо расширенное исследование функции и структуры сердца.

Все виды поражения почек можно разделить на три группы: ишемическая нефропатия, гломерулонефрит и гломерулопатия, амилоидоз.

- Ишемическая нефропатия. Стеноз почечной артерии возникает при III-V типах артериита Такаясу с частотой 28-75%. Частота возникновения собственно ишемической нефропатии неизвестна. Если имеется стеноз почечной артерии, то развитие ишемической нефропатии, а также вазоренальной гипертензии - лишь вопрос времени. Стеноз почечной артерии обычно развивается в ее проксимальном фрагменте.

Возможно двустороннее поражение почечных артерий, что обязательно следует учитывать при назначении ингибиторов АПФ. Описано вовлечение интраренальных сосудов в патологический процесс, что заставляет несколько иначе взглянуть на проблему поражения почечных сосудов и на лечебные подходы по ее разрешению. Ишемия почки приводит к диффузным атрофическим процессам в клубочках и канальцах, интерстициальному фиброзу, фокальной воспалительной инфильтрации.

Почка уменьшается в размерах. Однако ишемия, как правило, защищает артериолы от значительного повышения АД, поэтому процессы артериолосклероза в ишемизированной почке выражены умеренно. Напротив, во второй почке можно наблюдать явления склероза и гиалиноза артериол. Со временем ишемическая нефропатия приводит к ХПН. Лечение выбора - чрескожная транслюминальная ангиопластика со стентированием.

- Гломерулонефрит и гломерулопатия. Данная патология достаточно редка для данной болезни. Однако ее возникновение свидетельствует об активности иммунного процесса и ассоциируется с более выраженным сосудистым воспалением. Наиболее часто при артериите Такаясу отмечены случаи возникновения мезангиопролиферативного гломерулонефрита, реже встречаются случаи IgA-нефропатии, мембранозной гломерулопатии, мембранопролиферативного (мезангиокапиллярного) гломерулонефрита, гломерулонефрита с полулуниями, фокально-сегментарного гломерулосклероза и гиалиноза. Важно учитывать, что мочевой синдром не является специфичным для гломерулонефрита и может быть проявлением артериальной гипертензии и/или ишемической нефропатии при артериите Такаясу.

- Амилоидоз. При артериите Такаясу возможно развитие вторичного АА-амилоидоза. Для данной формы поражения почек свойствен нефротический синдром. Имеются описания сочетания АА-амилоидоза с легочным фиброзом, рефрактерной артериальной гипертензией, аортальной регургитацией. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза АА-амилоидоза почки и проведения сеансов гемодиализа колеблется от 30 до 60 мес.

В основе поражения ЖКТ при артериите Такаясу лежит хроническая мезентериальная ишемия. Благодаря развитой системе коллатерального кровотока (между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями) клиническая манифестация мезентериальной ишемии развивается только в случае окклюзии или субтотального стеноза двух из трех артериальных стволов, кровоснабжающих кишечник. Клинически поражение ЖКТ проявляется абдоминальной ангиной: диффузными болями, похуданием, снижением аппетита; в то время как нарушения стула и тошнота встречаются редко.

Электрокардиография
ЭКГ позволяет выявить ишемические изменения, связанные с поражением коронарных артерий, а также устанавливает величину гипертрофии левого желудочка, связанной с обструктивным поражением аорты и ее ветвей.

Рентгенография грудной клетки
Рентгенологическое исследование грудной клетки на третьей стадии артериита может обнаружить неспецифические изменения: неровность контура аорты, линию кальцификации аорты, уменьшение легочных сосудов, дилатацию восходящей аорты, кардиомегалию.

Эхокардиография
Дуплексное сканирование - наиболее удобная методика обнаружения сосудистого поражения при артериите Такаясу. Оно незаменимо на ранних этапах болезни. При подозрении на АТ всем больным необходимо проводить дуплексное сканирование сосудов шеи. Наиболее характерное изменение - равномерное концентрическое сужение сосуда без признаков кальцификации.

Компьютерная томография
Компьютерная томография позволяет оценить толщину сосудистой стенки, визуализировать аневризмы, в том числе расслаивающие, участки кальцификации, сформировавшийся тромб. Поперечное изображение обеспечивает большую точность. Спиральная КТ с контрастированием позволяет построить двух- и трехмерные изображения сосудов. КТ необходима для динамического наблюдения за внутристеночными изменениями аорты и легочных артерий. К числу недостатков данного метода относят: высокую цену, особенно спиральной КТ, использование йодосодержащего контраста и радиологическую нагрузку, плохую визуализацию сосудов среднего калибра (разрешающая способность 1-2 мм).

Ангиография
Ангиография до сих пор остается золотым стандартом диагностики артериита Такаясу. Однако, вероятно, в самое ближайшее время она уступит свое местно более перспективным методикам. Для того чтобы уменьшить количество контрастного вещества и повысить качество изображения сосудов меньшего калибра, применяется цифровая субтракционная ангиография. В некоторых зарубежных центрах она уже заменила традиционную ангиографию.

Диагностические критерии
Для диагностики артериита Такаясу используются критерии Sharma B.K. et al. (1996).

Большие критерии
1. Поражение середины левой подключичной артерии - наиболее выраженный стеноз или окклюзия в средней части сосуда (от 1 см проксимальней устья левой позвоночной артерии до 3 см дистальней этого места), определяемые ангиографически.

2. Поражение середины правой подключичной артерии - наиболее выраженный стеноз или окклюзия в средней части сосуда (от 1 см проксимальней устья левой позвоночной артерии до 3 см дистальней этого места), определяемые ангиографически.

3. Характерные объективные и субъективные симптомы в течение 1 мес болезни - хромота, отсутствие пульса или различный пульс на конечностях, неопределяемое АД или значительная разница АД (разница систолического АД между конечностями >10 мм рт.ст.), лихорадка, шейная боль, транзиторный амавроз (слепота), «туманное» зрение, обморок, одышка или сердцебиение.

Малые критерии
1. Повышенная СОЭ - ничем не объясняемое стойкое повышение СОЭ >20 мм/ч на момент диагноза или доказано имевшее место в анамнезе болезни.

2. Болезненное поражение сонной артерии - односторонняя или двусторонняя болезненность общей сонной артерии, определяемая при пальпации (при отсутствии болезненности мышц шеи).

3. Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД >140/90 мм рт.ст. над плечевой артерией или >160/90 мм рт.ст. над подколенной артерии в возрасте меньше 40 лет или указание на присутствие подобных изменений в анамнезе в возрасте меньше 40 лет.

4. Аортальная регургитация - при аускультации, допплеровском исследовании или ангиографии; или расширение аортального кольца - при ангиографии или двумерной ЭхоКГ.

5. Повреждение легочной артерии - лобарная или сегментарная артериальная окклюзия или ее эквивалент, выявляемые при ангиографии или перфузионной сцинтиграфии; стеноз, аневризма, неравномерность просвета или любая комбинация вышеуказанных признаков в легочном стволе, в одной или обеих легочных артериях, определяемые с помощью ангиографии.

6. Поражение середины левой общей сонной артерии - наличие наиболее выраженного стеноза или окклюзии в средней части артерии, длиной 5 см, располагающегося на 2 см дистальнее устья артерии, определяющегося с помощью ангиографии.

7. Поражениe дистальной части брахиоцефалического ствола - наличие наиболее выраженного стеноза или окклюзии в дистальной трети ствола, определяемого с помощью ангиографии.

8. Поражение нисходящей грудной аорты - сужение, дилатация или аневризма, неравномерность просвета или любая комбинация вышеуказанных изменений, определяемые с помощью ангиографии; наличие только неравномерности просвета в расчет не принимается.

9. Поражение брюшной аорты - сужение, дилатация или аневризма, неровность просвета или любая комбинация вышеуказанных изменений.

10. Поражение венечных артерий - доказанное ангиографически у лиц, моложе 30 лет, при отсутствии факторов риска (гиперлипидемия и сахарный диабет).

Наличие 2 больших критериев, или 1 большого и 2 малых, или 4 малых критериев позволяет диагностировать артериит Такаясу (чувствительность и специфичность более 85%).

Базисное лечение
Существует две ведущие модели лечения: японская и американская.
Японская модель терапии предусматривает назначение всем больным в активную фазу (СОЭ постоянно 20 мм/ч) преднизолона в дозе 30-50 мг/сут (инициальная терапия). Доза преднизолона сохраняется в течение 1-3 мес, а затем за 3-12 мес она снижается до 15-25 мг/сут. Необходимое условие для дальнейшего снижения дозы преднизолона - СОЭ меньше 20 мм/ч.

В первые 2 года после установления диагноза не рекомендуется снижать дозу преднизолона до уровня менее 15 мг/сут. Дальнейшее снижение дозы преднизолона до 5-7,5 мг/сут возможно лишь при СОЭ постоянно меньше 10 мм/ч в течение 3-6 мес. Отмена преднизолона возможна только при отсутствии клинических признаков обострения в случае длительного периода нормального СОЭ. Данный подход позволяет у 1/3 пациентов улучшить перфузию ишемизированных конечностей.

Американская модель лечения подразумевает назначение преднизолона в дозе 1 мг/кг (до 60 мг/сут). Доза сохраняется в течение месяца. При сохранении симптомов более 1 мес или невозможности уменьшить дозу в течение 3 мес добавляют один из следующих препаратов: метотрексат, азатиоприн, циклофосфан.

Эффективность цитотоксического препарата определяется по снижению дозы преднизолона и возможности его отмены. Продолжительность приема цитотоксического препарата составляет 1 год с момента достижения ремиссии. После достижения ремиссии на фоне приема цитотоксического препарата доза преднизолона постепенно снижается в течение 6 мес, в течение последующих 6 мес преднизолон должен быть отменен.

При неэффективности преднизолона препаратом выбора является метотрексат. Рекомендуемая стартовая доза - до 15 мг/нед. В последующем препарат назначается из расчета 0,3 мг/кг в неделю, но не более 25 мг/нед. При непереносимости приема всей дозы однократно рекомендуется разбить дозу на 2-3 части с приемом через 12 ч. Увеличение дозы необходимо проводить через 1-2 нед на 2,5 мг до дозы 25 мг/нед или максимальной переносимой дозы.

Если благодаря такой терапии (преднизолон + метотрексат) удается достигнуть клинической ремиссии и нормализации СОЭ, то спустя месяц после назначения метотрексата рекомендуется начать снижение дозы преднизолона на 5 мг каждые 4 дня до 20 мг/сут. В последующем скорость снижения уменьшается (по 2,5 мг в 4 дня вплоть до отмены препарата). При возникновении рецидива назначают преднизолон в дозе, принимаемой до развития рецидива.

Если после 12 мес терапии дозу преднизолона не удается снизить, необходимо индивидуально подбирать альтернативную схему лечения.

В единичных наблюдениях показана возможность успешного использования микофенолата мофетила.

Циклофосфамид не рекомендуется использовать (ни внутривенно, ни внутрь) в связи с токсичностью данного лекарственного средства при необходимости длительной иммуносупрессии.

Для рефрактерных к стандартной иммуносупрессивной терапии, а также для снижения суммарной дозы преднизолона могут быть использованы биологические препараты, в первую очередь инфликсимаб и этанерсепт. Только в англоязычной литературе к сегодняшнему дню описано более 20 успешных случаев использования инфликсимаба. Максимальное время использования данного препарата составило 40 мес. Тем не менее, к сожалению, до настоящего времени не разработан общепринятый протокол лечения артериита Такаясу с помощью биологических препаратов.

Исходная дозировка инфликсимаба (от 3 до 5 мг/кг и даже 10 мг/кг) и режим введения (через 4-6-8 нед) сильно варьируют, что может быть связано с различиями в базовой иммуносупрессивной терапии (различные дозы и продолжительность лечения преднизолоном и/или метотрексатом или азатиоприном). С учетом хронического течения болезни при артериите Такаясу, как правило, нет необходимости в быстром достижении ремиссии с использованием высоких доз инфликсимаба.

Большая стоимость лечения и возможные побочные эффекты вынуждают осуществлять тактику подбора минимальной эффективной дозы. Инициальный режим дозирования в данном случае (на фоне имеющихся иммуносупрессивных препаратов) может выглядеть следующим образом: 3 мг/кг с интервалами введения 0-2-6-14-22-30 нед и т.д. При необходимости возможно обсуждать увеличение дозы (до 5-10 мг/кг) и/или сокращение интервала между введениями инфликсимаба (до 6-4 нед). Необходимо помнить, что всем пациентам перед применением инфликсимаба следует провести пробу Манту и рентгенографию органов грудной клетки для исключения туберкулеза.

С целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений обсуждается целесообразность рутинного назначения (при отсутствии абсолютных противопоказаний) небольших доз ацетилсалициловой кислоты (75-100 мг/сут).

Лечение артериальной гипертензии и мониторирование АД у ряда пациентов может представлять существенную проблему. Во-первых, в связи с частым стенозированием подключичных артерий измерение АД на руках не всегда отражает истинные показатели артериального давления, которые могут быть заниженными вследствие гипоперфузии плечевой артерии. Выходом из подобной ситуации может служить контроль АД на нижних конечностях.

В таких ситуациях следует использовать широкую манжетку диаметром, достаточным, чтобы охватить нижнюю треть бедра пациента, головка фонендоскопа располагается в проекции подколенной артерии в области подколенной ямки. Любые показатели АД выше 160/90 мм рт.ст. следует расценивать как гипертензию. Исследование глазного дна на предмет гипертонической ретинопатии и ЭхоКГ с целью выявления гипертрофии левого желудочка (при отсутствии аортальной недостаточности) могут свидетельствовать о длительном повышении АД. Необходимо помнить, что снижение АД у больных со значительным стенозом сонных и позвоночных артерий создает опасность неврологических осложнений. В ситуациях, когда причиной гипертензии является стеноз почечных артерий, хирургическое вмешательство нередко - наилучшее решение проблемы.

Хирургическое лечение
Во время острой фазы пациентам с фиброзными изменениями требуется хирургическое лечение.

Чрескожная баллонная ангиопластика аорты
Чрескожная баллонная ангиопластика аорты нормализует систолическое и диастолическое кровяное давление в течение 24 ч, и приводит к восстановлению периферического пульса. Исчезают вазоренальная артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность, вследствие увеличения постнагрузки. Полное выздоровление отмечается в течение 3-5 лет.

Эндоваскулярное стентирование
Эндоваскулярное стентирование используется у больных с тяжелым стенозом, артериальной гипертензией или ишемией при фиброзной фазе болезни Такаясу.

У детей могут быть использованы множественные стенты, чтобы уменьшить стенозы почечных артерий и сопутствующую вазоренальную артериальную гипертензию. Проведенное стентирование снижает артериальное давление и уменьшает потребность в гипотензивных средствах.

Осложнения
Основные осложнения болезни Такаясу:
- застойная сердечная недостаточность вследствие аортальной недостаточности, миокардита и/или артериальной гипертензии;

- аневризмы аорты, формирование тромба и разрыв аортальной стенки;

- инсульт мозга;

- вазоренальная гипертензия, гипертонический криз;

- ишемия почек, хроническая почечная недостаточность.

Прогноз
Артериит Такаясу - хроническая рецидивирующая болезнь. У половины пациентов с артериитом Такаясу существует высокая вероятность рецидива. 15-летняя выживаемость достигает 95%.


Оцените статью: (10 голосов)
4.3 5 10
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Аневризмы аорты
Аневризмы грудной аорты
Врожденная аневризма синуса Вальсальвы
Диагностика аневризм аорты
Лечение аневризм аорты

Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни аорты





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти