Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия
Классификация вторичной артериальной гипертензии у детей.

1. Артериальная гипертензия нефрогенного происхождения:
А. Ренопаренхиматозная:
Острый гломерулонефрит.

- Подострый злокачественный гломерулонефрит.

- Хронический гломерулонефрит.

- Интерстициальный нефрит.

- Туберкулез почек.

- Хронический пиелонефрит.

- Обструктивные уропатии (гидронефроз, мегауретер, мочекаменная болезнь).

- Пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюкс, осложненный рефлюкс-нефропатией.

- Острая почечная недостаточность (ОПН), хроническая почечная недостаточность (ХПН).

- Врожденные аномалии почек (аплазия, гипопластическая дисплазия, эктопия).

- Поражение почек при системных заболеваниях соединительной и костно-мышечной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, ревматоидный артрит).

- Опухоли почек (опухоль Вильмса, плазмоцитома, ангиосаркома), ретикулосаркома забрюшинных лимфатических узлов с прорастанием в почку;

- Травма почки с образованием периренальной гематомы.

Б.


Реноваскулярная гипертензия:

Сужение почечной артерии и ее больших ветвей (фибромышечная дисплазия, тромбоз, болезнь Реклингхаузена, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

- Стеноз мелких почечных артерий (аневризмы, сегментарная гипоплазия, гемолитико-уремический синдром).

- Тромбоз почечных вен.

- Аномалии количества, длины и расположения почечных сосудов.

- Экстравазальные сдавления почечных сосудов.

- Смешанная (сосудисто-паренхиматозная) гипертензия.

- Системные васкулиты с поражением почек (узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Кавасаки, синдром Гудпасчера, пурпура Шенлейна-Геноха).

- Поликистозная болезнь.

- Нефроптоз (врожденный и посттравматический).

2. Артериальная гипертензия, обусловленная болезнями сердца и крупных сосудов (кардиоваскулярная и гемодинамическая):
- Коарктация аорты.

- Недостаточность аортальных клапанов.

- Полная атриовентрикулярная блокада.

- Длительно существующий дефект межпредсердной перегородки.

3.


Артериальная гипертензия, связанная с заболеваниями эндокринной системы:
- Болезнь Иценко-Кушинга.

- Первичный гиперальдостеронизм (болезнь Конна).

- Кортикостерома (синдром Кушинга).

- Феохромоцитома, феохромобластома.

- Хромаффинные опухоли, расположенные вне надпочечников.

- Гипертиреоз.

- Сахарный диабет (мембранозная нефропатия, диабетический гломерулосклероз).

- Адреногенитальный синдром, гипертоническая форма.

4. Артериальная гипертензия, связанная с заболеваниями центральной нервной системы:
- Опухоли мозга.

- Травмы мозга.

- Полиомиелит, бульбарная форма.

- Энцефалит с поражением межуточного мозга.

- Диэнцефальный гипертензивный синдром Пейдиса.

- Гормональный криз пубертатного периода (юношеская гипертензия).

- Психоэмоциональный стресс.

5.


Артериальная гипертензия, обусловленная метаболическими нарушениями:
- Печеночные порфирии (острая перемежающая порфирия, наследственная копропорфирия).

- Гиперкальциемия.

- Семейная гиперхолестеринемия.

- Гипернатриемия.

6. Артериальная гипертензия, обусловленная редко встречающимися заболеваниями и синдромами:
- Синдром Гийена-Барре.

- Синдром Гассера.

- Синдром Машковица.

- Синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм).

- Синдром Пиквика.

- Синдром Барре-Массона.

- Синдром Гренблад-Страндберга (эластическая псевдоксантома).

- Синдром Сейпа-Лоуренса.

7. Медикаментозная артериальная гипертензия, связанная с приемом:
- глюкокрртикостероидов в высоких дозах (экзогенный гиперкортицизм);

- эритропоэтина;

- циклоспорина А (сандиммун-неорал);

- витамина D с передозировкой и развитием пиелонефрита;

- нестероидных противовоспалительных препаратов (мовалис).

8. Артериальная гипертензия, обусловленная отравлением:
- бытовыми нейротоксическими фосфорорганическими соединениями (хлорофос, карбофос, фосфамид и др.);

- нейро- и психотропными неорганическими соединениями свинца (тетраэтилсвинец, оксид свинца и др.), водорастворимыми солями бария;

- парами ртути с развитием некротического нефроза.

При выявлении АГ обязателен дифференциально-диагностический поиск для исключения симптоматической АГ. Наиболее частые причины вторичной (симптоматической) АГ - болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, гемодинамические (коарктация аорты), системные васкулиты (узелковый полиартериит, болезнь Такаясу).

Первое место среди симтоматических АГ занимает почечная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек. При этом возможен как вазоренальный, так и почечный характер гипертензии.

Основные причины ренальной АГ - гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, новообразования почки. Патогенез симптоматической АГ при заболевании почек обусловлен: повышением активности РААС, нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов.

Основные причины вазоренальной гипертензии - пороки развития почечных сосудов, фибромышечная дисплазия почечных сосудов; аортоартериит; узелковый полиартериит. Клиническими маркерами вазоренальной гипертензии являются: злокачественный характер АГ, систолический шум в области проекции почечных артерий (в области брюшной полости), асимметрия АД на конечностях, распространенный артериоспазм и нейроретинопатия. Инструментальное исследование для верификации диагноза должно включать: экскреторную урографию, сцинтиграфию почек, ангиографию почек и почечных сосудов. Характерно повышение уровня ренина на фоне снижения почечного кровотока.

Врожденный стеноз почечных артерий - наиболее частая причина реноваскулярной гипертонии у детей. Характерно высокое, стойкое повышение АД, преимущественно диастолического характера, рефрактерное к проводимой гипотензивной терапии. Физикально часто прослушивается систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах-мишенях: гипертрофия левого желудочка, выраженные изменения на глазном дне.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий - более редкая причина вазоренальной гипертензии. Чаще встречается у лиц женского пола. По данным ангиограмм, стеноз локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид четок, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения - хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

Панартериит аорты и ее ветвей - болезнь отсутствия пульса или болезнь Такаясу является относительно редкой патологией у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом. На начальной стадии заболевания преобладают общевоспалительные симптомы, проявляющиеся повышением температуры тела, миалгиями, артралгиями, узловатой эритемой. Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления. Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозирования артерий, с последующей ишемией соответствующего органа.

Клиническая симптоматика при болезни Такаясу характеризуется асимметрией или отсутствием пульса и АД на лучевых артериях, систолическим шумом над пораженными артериями, поражением аортального клапана (недостаточность) и митрального клапанов (недостаточность), миокардитом, возможна легочная гипертензия, характерны симптомы недостаточности кровообращения. АГ имеет злокачественный характер и связана со стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий, аортальной регургитацией с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижением эластичности аорты, стенозом сонных артерий, приводящих к ишемии мозга и раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга. Лечебная тактика состоит в назначении глюкокортикоидных препаратов в сочетании с дезагрегантами и активной гипотензивной терапией.

Узелковый полиартериит. Заболевание характеризуется злокачественной АГ, специфическими изменениями со стороны кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями со стороны крови. В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, приводящий к поражению почечных артерий. Верифицируется диагноз с помощью биопсии кожи. Лечение включает сочетание противовоспалительных, гипотензивных препаратов - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и дезагрегантов.

Коарктация аорты встречается у 8% больных с пороками сердца. Клиническая картина зависит от места, степени сужения и развития коллатералей, что обусловливает возникновение специфического симптома для коарктации аорты - появления пульсирующих межреберных артерий. При рентгенографии выявляется узурация ребер в местах коллатералей межреберных артерий.

Часто встречается диспропорция развития туловища: верхняя часть туловища развита хорошо, нижняя - значительно отстает. Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях. АД значительно повышено на руках, при этом на ногах оно нормальное, или сниженное. Часто имеется пульсация в яремной ямке и области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Пульс на верхних конечностях усилен, а на нижних - ослаблен. Выслушивается грубый систолический шум над сердечной областью, над ключицами, проводится на спину. Основной метод лечения - хирургический.

Болезни надпочечников
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона). Основное проявление болезни связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Патогенез заболевания обусловлен:
- нарушением экскреции натрия и калия и развитием гипокалиемии и алкалоза;

- повышением уровнем альдостерона;

- снижением уровня ренина в крови с последующей активацией прессорных функций простагландинов почки и повышением общего периферического сопротивления.

В клинической симптоматике ведущим является сочетание АГ и гипокалиемии. Артериальная гипертензия может носить как лабильный, так и стабильный характер, злокачественная форма встречается редко. Симптомы гипокалиемии характеризуются мышечной слабостью, приходящими парезами, судорогами и тетанией. На ЭКГ гипокалиемия проявляется в виде сглаженности зубцов Т, депрессии сегмента ST, появление зубца U. Избыточная секреция альдостерона приводит к нарушению транспорта электролитов в почках с развитием гипокалиемической тубулопатии. При этом наблюдаются полиурия, никтурия, гипоизостенурия.

С целью диагностики необходимо:
- определение уровня калия (снижено) и натрия (повышено) в плазме;

- определение содержания уровня альдостерона в крови и моче (резко повышено) и уровня ренина (снижено);

- исключаются заболевания почек и стеноз почечной артерии;

- проводится лекарственная проба с фуросемидом в сочетании с ходьбой (при альдостероме наблюдается снижение альдостерона после 4-часовой ходьбы, на фоне низкой, нестимулируемой активности ренина плазмы).

Для верификации диагноза целесообразно проведение сцинтиграфии надпочечников или ретропневмоперитонеум с томографией с целью топической диагностики. Проводится флебография надпочечников с раздельным определением ренина и альдостерона в правой и левой венах. Лечение заболевания хирургическое.

Феохромоцитома - доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая большое количество катехоламинов. Частота феохромоцитомы составляет 0,2-2% среди причин всех АГ. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников. В 10% отмечается вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы - параганглиома в симпатических параганглиях по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре.

Катехоламины, вырабатываемые в мозговом слое надпочечников при феохромоцитоме, поступают в кровь, периодически сопровождаясь высокой экскрецией их с мочой. Патогенез АГ при феохромоцитоме связан с выбросом катехоламинов с последующей вазоконстрикцией и повышением общего периферического сопротивления. Кроме гиперкатехоламинемии в патогенезе АГ имеет значение и увеличение активности РААС. Повышенная активность последней и определяет тяжесть течения заболевания.

Уровень АД колеблется, достигая 220 мм рт.ст. для систолического и 120 мм рт.ст. для диастолического АД. В то же время у части больных вне кризов АД может находиться в пределах нормальных значений. Провоцирующими факторами выброса катехоламинов являются физическое и эмоциональное перенапряжение, травма.

По клиническому течению различают три формы феохромоцитомы:
Бессимптомная латентная, с очень редким повышением АД (следует помнить, что пациент может погибнуть от первого гипертонического криза).

С кризовым течением на фоне нормального АД в межприступный период.

С нетяжелыми гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного АД.

При кризовом течении феохромоцитомы АД повышается мгновенно в течение нескольких секунд максимально для систолического до 250-300 мм рт.ст., для диастолического до 110-130 мм рт.ст. Больные испытывают чувство страха, бледны, возникает резкая головная боль пульсирующего характера, сопровождаемая головокружением, сердцебиением, потливостью, тремором рук, тошнотой, рвотой, болями в животе. На ЭКГ: нарушение процесса реполяризации, нарушение сердечного ритма, возможно развитие инсульта, инфаркта миокарда.

Верификацией диагноза является повышение уровня адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты на фоне повышения АД. При наличии клинической картины феохромоцитомы и отсутствии опухоли в мозговом слое надпочечников, по данным УЗИ и компьютерной томографии, целесообразно проведение грудной и брюшной аортографии. Наиболее трудно диагностируются феохромоцитомы при локализации в мочевом пузыре, в этом случае необходима цистоскопия или тазовая флебография.


Оцените статью: (11 голосов)
4.18 5 11
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Алгоритм оценки уровня артериального давления
Вегето-сосудистая дистония
Гипертонический криз (ГК)
Диагностика вегето-сосудистой дистонии
Диагностика и дифференциальная диагностика синкопальных состояний





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти