Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Варикоцеле. Часть 1

Варикоцеле. Часть 1
Распространенность. По сводной статистике, варикоцеле встречается у 15-20% мужской популяции, по данным ВОЗ — у 36%. Большая распространенность варикоцеле, небольшой процент положительных результатов оперативных вмешательств (отрицительный результат у 3-23% пациентов), нарушение фертильности более чем у 30% больных явились основанием для выделения этого заболевания в качестве важнейшей темы среди ключевых программ ВОЗ.

Первые клинические проявления заболевания чаще всего отмечаются в период полового созревания (14-18 лет). Нельзя исключить, что нарушение фертильности начинает формироваться уже в детском возрасте у пациентов с варикоцеле, а выявляться только во взрослом состоянии. В связи с этим важна объективизация показаний к лечению варикоцеле у детей.

Яичко представляет собой несколько уплощенный с боков орган эллипсоидной формы длиной 3-4,5 см. На ощупь яичко достаточно плотное. Яичко подвешено в мошонке на так называемом семенном канатике — трубке диаметром около 1,5 см, в состав которой входят семявыносящий проток, артерия и вены яичка (вены образуют лозовидное сплетение).


Семенной канатик заключен в несколько облочек, одна из которых мышечная — так называемый кремастер. Волокна кремастера ориентированы продольно по оси семенного канатика, поэтому его сокращение подтягивает яичко ближе к телу, а расслабление отдаляет яичко. Рядом с яичком находится придаток яичка. В придатке созревают сперматозоиды, выработанные яичком. Сперматозоиды находятся в придатке около 1-2 нед, где приобретают достаточную подвижность.

Этиология и патогенез. О патогенезе варикоцеле до настоящего времени нет единого мнения. Генез варикоцеле остается загадкой. До последних лет многие авторы признавали, что важнейшими факторами развития ретроградного тока венозной крови по яичковой вене являются конгенитальные нарушения клапанного аппарата яичковой вены слева и аномалии развития почечной вены. Иначе говоря, варикоцеле связывают с нарушением оттока крови из системы подвздошных сосудов (через вены кремастерной мышцы, семявыносящего протока, мошоночные вены) и/или венозных сплетений таза в гроздевидное сплетение.

Последние образуются от слияния многочисленных венозных сосудов яичка и придатка, многократно анастомозирующих между собой в мошонке.


Основной отток венозной крови, как правило, осуществляется потестикуляриой вене, которая можетиметьмагистральный или рассыпной тип строения. Тестикулярная вена слева имеет ретроперитонеальную коллатеризацию с поясничными венами, с нижней полой веной, с ренальиыми и/или периренальными ветвями, с непарной и полунепарной венами, с воротной веной. Эмбриогенез ренокавального участка венозной системы представляет собой процесс последовательного развития, регрессии и перемещения элементов задних кардиальных, субкардиальных и супракардиальных венозных систем. Формирование этих вен может быть нарушено на любой из стадий, вследствие чего аномальные вены имеют эмбриологическую «менее развитую» структуру (состояние венозной стенки, клапаны, дополнительные притоки) и связи (соотношение с артериальными сосудами, коллатеральные связи). Однако введение контрастного вещества в проксимальные к тазовым венам отделы коммуникантных наружных вен не сопровождается его поступлением в гроздевидное сплетение, что свидетельствует об отсутствии ретроградного кровотока в гроздевидное сплетение из тазовых вен.

Топографо-анатомические особенности строения тестикулярного сосуда могут относиться как к индивидуальным вариантам, так и к порокам развития.


Следует отметить, что при рассыпном типе строения тестикулярной вены создаются наиболее благоприятные предпосылки для стаза крови, флебэктазии и варикоза. Рефлюкс крови вызывает локальные нарушения гемодинамики в конкретном сосуде и отрицательно сказывается на функции отводящей системы сосудов яичка в целом. Возможностями различных направлений оттока венозной крови можно объяснять механизмы двустороннего варикоцеле, а также исчезновения правостороннего процесса после оперативного вмешательства при левосторонней локализации. Неоднозначность причин возникновения варикоцеле является причиной многочисленных подходов к оценке патогенетических механизмов его возникновения. Изучение детского варикоцеле началось после того, как стали выделять варикоцеле как причинный фактор мужской инфертильности и бесплодных браков. Определить повреждающее воздействие на функцию яичка при различной локализации варикоцеле у детей пока не представляется возможным, таких работ до настоящего времени нет.

Единой концепции варикоцеле у детей как возможной причины бесплодия в будущем нет. Чаще всего варикоцеле связывают с нарушениями оттока крови по системе внутренней тестикулярной вены. По ней осуществляется отток основной массы крови из органов мошонки в почечную вену слева в 98,9% случаев и в нижнюю полую вену справа. Всего имеется три вида венозного оттока в две взаимосвязанные системы подвздошных и почечных сосудов: вены кремастерной мышцы (наружная тестикулярная вена), вены направляющей связки (губернакулум) и семявыносящего протока, а также имеются межсосудистые системные анастомозы. На любом уровне этих систем обнаруживается обструкция врожденного или приобретенного характера, результатом чего и является развитие варикоцеле.

Среди основных причин несостоятельности тестикулярной вены у детей выделяют врожденную слабость ее стенки и клапанного аппарата. Это патологическое состояние вызывает деформацию вены, обусловленную неполноценностью мезенхимальной ткани и локальной дискомплектацией коллагена сосудов, возникающей в эмбриональном периоде. Однако у 35-40% пациентов, у которых не удается выявить клапаны в тестикулярной вене, отсутствуют даже косвенные признаки варикоцеле. Следовательно, можно предположить, что варикозная трансформация системы тестикулярной вены может возникнуть как при наличии, так и при отсутствии клапанов в тестикулярной вене.

Приобретенные заболевания венозной системы, в том числе варикоцеле, могут развиваться и вследствие нарушения сосудистого тонуса. Васкулярная мионевропатия, сопровождающаяся потерей прочности сосудистой стенки, может быть причиной развития варикоцеле. Вторичное варикоцеле может развиваться и в связи с нарушением взаимоотношений левой почечной вены, аорты и верхней брыжеечной артерии, вследствие чего при изменении положения тела пациента почечная вена может быть зажата в «аорто-мезентериальном» пинцете, при котором формируется ортостатический стеноз левой почечной вен. Это гемодинамически значимое состояние приводит к повышению внутрисосудистого давления в результате патологического рефлюкса крови из почечной вены в тестикулярную вену и вены гроздевидного сплетения. Аномалия состоит либо в отхождении верхней брыжеечной артерии от аорты под острым углом, либо в чрезмерной близости верхней брыжеечной артерии к левой почечной вене.

Одной из причин развития варикоцеле слева является регрессия левой супракардиальной вены, при персистенции которой образуется нижняя полая вена. При регрессии супракардиальной вены возникают возможности непосредственного впадения правой яичковой вены в полую. При нарушении эмбриогенеза левосторонней нижней полой вены (супракардиальной) и начинающемся повышении гидростатического давления в остающейся кардиальной венозной системе (которая имеет непосредственную связь с краниальными коллекторами только через поперечный интерсубкардиальный анастомоз) возникает антеградный ток венозной крови, обеспечивающий регресс первичной кардиальной венозной системы. При этом происходит разделение друг от друга анастомозов в сочетании с ретроградным кровотоком, имеющим каудальное направление. Развитию варикоцеле дополнительно способствуют аномалии соединительнотканных структур венозной стенки и некомпенсированное состояние клапанного аппарата как магистральных, так и региональных вен.

Затруднение оттока венозной крови из почки или нарушение клапанных структур левой яичковой вены вызывают расширение анастомозов и ведут к развитию коллатерального кровотока. Окольные пути оттока развиваются в основном из предсуществующих, но не функционирующих при нормальной венозной гемодинамике ренотестикулярного бассейна анастомозов. И только некоторые анастомозы образуются вновь. Значительное число коллатеральных взаимосвязей при варикоцеле у детей объясняется тем, что при повышении венозного давления в почке для адаптационной декомартерия включаются коллатерали, связанные с разными сосудистыми бассейнами, являющиеся естественными, «прямыми». При этом преобладающий сброс венозной крови по тестикулярному пути объясняется гемодинамическими нарушениями магистральных венозных стволов. При длительно существующем варикоцеле, когда оно выявляется в постпубертатном периоде, дополнительные коллатерали можно опренделить лишь при фармаковенографии, так как расширение яичковой вены в результате слабости соединительнотканных структур обеспечивает сброс основного дебита венозной крови при ретроградном токе из почечной вены, а другие коллатерали функционально не загружены. Для адаптационной декомпрессии в окольный кровоток включаются предсуществующие, заложенные в онтогенезе, «дремлющие» ренотестикулярные коллатерали, обеспечивающие ретроградный ток венозной крови и развитие варикоцеле. Вероятно, стеноз почечной вены не во всех случаях приводит к возникновению ретроградного почечно-яичкового рефлюкса, если предсуществующие ренокавальные коллатерали обеспечивают нивелирование повышенного венозного давления в левой почечной вене по экстратестикулярным путям.

Таким образом, ведущую роль в возникновении идиопатического варикоцеле играет почечная венная гипертензия, обусловленная врожденными либо приобретенными условиями развития первичной кардиальной венозной системы. Однако этого недостаточно для появления ретроградного почечно-яичкового рефлюкса. Абсолютным условием для клинической манифестации является в различной степени выраженности недостаточно клапанного аппарата яичковой вены либо конгенитальная регрессия коллатералей ренотестикулярного венозного бассейна. Возможным объяснением отсутствия или недостаточности клапанов устья левой яичковой вены могут быть различные варианты онтогенеза гонадных вен справа и слева. Вероятно, гонадные вены, развивающиеся из каудальных частей обеих субкардиальных вен, при регрессии приобретают рудиментарный клапанный аппарат или образуются новые устья, лишенные клапанов.

Таким образом, «движущая сила» ретроградного кровотока по яичковой вене зависит от венозного взаимоотношения, создаваемого как почечной венозной гипертензией, так и противодействием или отсутствием последнего со стороны клапанного аппарата яичковых вен, а также состоянием коллатералей ренотестикулярного бассейна. Только коррелирующее воздействие этих трех факторов может привести к развитию варикоцеле. Отсутствие любого из этих трех факторов может не реализовать генетическую предрасположенность к развитию варикоцеле, если, конечно, в дальнейшем не появятся дополнительные условия (сколиоз с компрессией почечной вены, посттравматический или воспалительный парафлебит, гиперплазия паравенозных лимфатических узлов и т. д.). Среди бесплодных мужчин репродуктивного возраста лиц с варикоцеле больше, чем в общей популяции, их число достигает 35-80%. Однако бесспорных доказательств отрицательного влияния варикоцеле на фертильность нет.

Гипотезы о причине повреждающего воздействия на сперматогенез можно подразделить на несколько групп:
• механическое сдавление семявыносящих путей варикозно расширенными венами;
• гипоксия яичек вследствие стаза крови в венах семенного канатика;
• нарушение температурного режима в яичках;
• повреждение гематотестикулярного барьера с развитием аутоиммунных процессов;
• недостаточность выработки андрогенов клетками Лейдига;
• нарушение микроциркуляции в яичке вследствие повышения венозного давления;
• прямой сброс в венозную систему левого яичка гормонов и вазоактивных субстанций левого надпочечника и почки.

У больных с левосторонним варикоцеле вследствие повышения давления в левой почечной вене и ретроградного кровотока по центральной вене левого надпочечника возможны повреждение сперматогенеза и развитие субфертильности вследствие нарушения функции надпочечника. Обнаруженные нарушения спериатогенеза подобного уровня связывают с локальным повышением уровня кортизола в крови. Все эти положения, по-видимому, могут относиться к варикоцеле любой стороны, в том числе и к двустороннему процессу, так как оба яичка имеют общие пути оттока крови, функционирующие на конкурентной основе. Приведенные выше патогенетические факторы объединяет венозный рефлюкс, вызывающий застой венозной крови в мошонке и последующие патологические изменения.

Классификация. Предложено более 30 классификаций варикоцеле. S. Wight впервые предлагал выделять первичное (идиопатическое) и вторичное (симптоматическое) варикоцеле. В 1928 г. М. Campbell различал 3 вида первичного варикоцеле: бессимптомный, малое варикоцеле, большое варикоцеле. В.В. Яковенко выделяет только 2 вида варикоцеле: расширение только наружной семенной вены и вторичные изменения (выраженная флебэктазия гроздевидного сплетения).

В последние годы большинство урологов рекомендуют выделять 3 вида варикоцеле, которые определяют на основании оценки состояния и положения варикозных вен, сохранности кремастерного рефлекса, тургора яичка и соотношения размеров между яичками. При I виде кремастерный рефлекс сохранен, расширены вены семенного канатика, что визуально не определяется (имеется более выраженная дилатация вен семенного канатика только при натуживании в положении пациента стоя) — проба Вальсальвы. При втором виде кремастерный рефлекс ослаблен, вены семенного канатика и гроздевидного сплетения визуально определяются на разном уровне между полюсами яичка, которые выявляются без пробы Вальсальвы. Мошонка увеличена по сравнению с противоположной стороной. В клиностазе возможно спадение вен. Субъективно пациенты могут отмечать неприятные ощущения в мошонке. При пальпации яички симметричны. При III виде кремастерный рефлекс утрачен, вены семенного канатика расширены на всем протяжении, яичко уменьшено по сравнению с противоположным, визуально определяется деформация мошонки.

В. Coolset предложил выделять 3 типа варикоцеле, определяемые при УЗИ: 1-й тип — реносперматический рефлюкс (при УЗИ на фоне пальцевой компрессии определяется равный диаметр вен в клиностазе и ортостазе; при прекращении прижатия происходит быстрое увеличение диаметра вен до начального в ортостазе); 2-й тип — илеосперматический рефлюкс (при УЗИ при пальцевой компрессии яичковой вены диаметр вен за 20-30 с постепенно увеличивается до исходного в ортостазе; после прекращения сдавления показатели не изменяются); 3-й тип — смешанный рефлюкс (при УЗИ на фоне пальцевой компрессии диаметр вен в ортостазе увеличивается примерно па 20-30% с дальнейшим повышением объема до начального).

Особенности развития гемодинамики в венозных и артериальных сплетениях яичка, в том числе при субклиническом варикоцеле (часто встречающемся у детей), попытался отразить в функциональной классификации. Ультразвуковое допплерографическое исследование позволило ему выделить 5 видов гемодинамических нарушений:
• одностороннее расширение семенного канатика, при неясной причине его возникновения;
• индуцированное варикоцеле, которое сопровождается расширением вен гроздевидного сплетения при выполнении пробы Вальсальвы в ортостазе;
• невыраженное варикоцеле, которое сопровождается расширением вен гроздевидного сплетения без применения пробы Вальсальвы в ортостазе, с сохранением симметричных кремастерных рефлексов;
• выраженное варикоцеле без орхопатии, которое сопровождается выраженным расширением вен гроздевидного сплетения без пробы Вальсальвы в ортостазе, с сохраненным, но ослабленным кремастерным рефлексом со стороны варикоцеле, без асимметрии размеров яичек;
• выраженное варикоцеле с орхопатией, которое сопровождается выраженным расширением вен гроздевидного сплетения без пробы Вальсальвы в ортостазе, кремастерный рефлекс может отсутствовать.

Визуально определяется уменьшение объема яичка на стороне варикоцеле, тургор яичка снижен. Автор подчеркивает 3 типа артериального кровообращения в тестикулярном бассейне (гиподинамический, нормодинамический, гипердинамический).

Клиническая картина. Обычно дети не предъявляют каких-либо жалоб. При осмотре отмечаются увеличение и отвисание половины мошонки. Возможны жалобы на тупые, тянущие боли при физических нагрузках, поднятии тяжестей, при длительной ходьбе в соответствующей половине мошонки с возможной иррадиацией в паховую, промежностную или поясничную область. Эти боли могут исчезать при горизонтальном положении тела. При пальпации у большинства больных определяются узловатые расширенные вены гроздевидного сплетения. Более четко это выявляется при выполнении пробы Вальсальвы. Иногда с соответствующей стороны снижен кремастерный рефлекс. Ортостатическое варикоцеле может подтверждаться изменением его выраженности в клиностазе. В зависимости от длительности заболевания варикоцеле может отражаться на консистенции, размерах яичка, т. е. пальпаторно могут выявляться признаки односторонней орхопатии. Субклиническую форму варикоцеле можно выявить при профилактическом или целенаправленном исследовании органов мошонки (ультразвуковая допплерография, радионуклидное исследование). Родители нередко впервые узнают о варикоцеле у ребенка от врача.

Наряду с локальным статусом важное значение в диагностике имеет формирование вторичных половых признаков, которые определяют темпы полового развития, сроки препубертата и пубертата и опосредованно созревание репродуктивной системы ребенка. Объективную оценку полового развития детей и подростков отражает схема Таннера (Р — пенис, Т — яички, А — подмышечное и лобковое оволосение). Изменения состояния мошонки, волос на лице и теле, развитие гортани также учитывают при объективной оценке полового развития ребенка.

Схема включает 5 стадий, начиная от препубертата и до полового развития взрослого человека:
1. При I стадии полового развития Р и Т инфантильные, А отсутствуют.
2. II стадия: Р — почти инфантильный пенис, Т — умеренное увеличение, А — редкие длинные, слегка пигментированные и немного вьющиеся волосы у корня пениса.
3. III стадия: Р — увеличение в длину, Т — дальнейший рост, А — распространение волос на симфиз, пигментация мошонки.
4. IV стадия: Р — дальнейшее увеличение в длину и ширину, Т —дальнейший рост, А — начало роста подмышечных волос, мошонка и лобковые волосы соответствуют таковым у взрослых.
5. V стадия: Р и Т — размер и форма соответствуют таковым у взрослых, А — соответствуют таковым у взрослых.

Диагностика варикоцеле не представляет трудностей при амбулаторном обследовании. Необходим осмотр всех поверхностных вен в области живота, груди и особенно нижних конечностей для определения варикоцеле на фоне хронической венозной недостаточности и риска по варикозной болезни. Давность развития варикоцеле у детей любого возраста установить крайне трудно из-за практически полного отсутствия жалоб у ребенка, особенно при субклинической форме варикоцеле. Необходимо получить у родителей сведения о травмах мошонки, живота, поясничной области, позвоночника у ребенка и о связи между развитием варикоцеле и травмой. Имеет значение определение темпа варикозной трансформации в связи с ростом ребенка.


Оцените статью: (9 голосов)
4.33 5 9
Статьи из раздела Урология на эту тему:
Варикоцеле. Часть 2

Вернуться в раздел: Урология / Варикоцеле





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти