Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Острый и хронический пиелонефрит. Часть 1

Острый и хронический пиелонефрит. Часть 1
Пиелонефрит — воспалительное заболевание паренхимы почки и ее полостей с преимущественным поражением межуточного вещества мозгового слоя паренхимы и почечных канальцев, обусловленное патогенной бактериальной флорой, вирусами, микоплазмами или другими возбудителями.

С морфологических позиций пиелонефрит — это межуточный или интерстициальный нефрит с очаговыми и неоднородными поражениями.

В последние годы отдельные клиницисты предлагают вернуться к ранее распространенному термину «пиелит». Теоретически можно допустить, что при восходящем проникновении инфекции в почку воспалительный процесс первично локализуется в лоханке, но на малый срок. В последующем в патологический процесс вовлекается почечная паренхима. Это положение убедительно доказано многочисленными работами клиницистов во многих странах мира. В 50-70-х годах прошлого века и по настоящее время педиатры-нефрологи широко применяют термин «инфекция мочевых путей». Это обобщающий термин, не определяющий локализацию инфекции, что не позволяет врачу выработать объективизированную лечебную тактику.


Термин отражает только один симптом заболевания, поэтому он не нашел применения в детской и общей урологии.

Распространенность. До последних лет в литературе широко распространено мнение об очень большой частоте пиелонефрита у детей, особенно у девочек. Пиелонефрит — самое частое заболевание в детском возрасте из-за анатомического строения мочеполовых органов у детей. Однако выраженная лейкоцитурия еще не дает основания к установлению диагноза пиелонефрита, так как она может быть вызвана воспалительным процессом в мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, половых органах, а не в паренхиме почки. Этим, видимо, и объясняются разноречивые сведения в литературе о распространенности пиелонефрита в детском возрасте. Пиелонефрит имеет частоту 3:1000 детского населения. В разных регионах нашей страны распространенность пиелонефрита различная. По-видимому, это связано с отсутствием единого комплексного обследования детей с мочевым синдромом в различных медицинских учреждениях.


Увеличение или уменьшение распространенности пиелонефрита объясняется недостаточно обоснованным диагнозом. Различные данные представлены в литературе и о распространенности пиелонефрита у девочек и мальчиков различного возраста. На 1-м году жизни пиелонефрит диагностируется примерно с равной частотой как у мальчиков, так и у девочек. В последующие годы его чаще наблюдают у девочек и значительно реже — у мальчиков. Девочки болеют пиелонефритом в 6 раз чаще, чем мальчики.

Этиология. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние годы в изучении пиелонефрита у взрослых, пиелонефрит у детей изучен недостаточно. Остаются неясными многие вопросы, касающиеся условий и особенностей возникновения пиелонефрита в периоде новорождеиности, в грудном и раннем детском возрасте в связи с возрастными функциональными особенностями мочевой системы, системы соединительной ткани, низкой сопротивляемости инфекции в результате практически отсутствующих общих и местных иммунных реакций.


Общеизвестно, что в развитии пиелонефрита определенное значение имеют сопротивляемость организма, вирулентность агента, очаги инфекции, нарушения пассажа мочи, массивность микробной инвазии.

В настоящее время установлено, что пиелонефрит развивается в результате прямой бактериальной инвазии в почки гематогенным, уриногенным и восходящим путями по стенке мочевых путей из воспалительных очагов (цистит, уретрит, орхит, эпидидимит, тонзиллит, отит, пневмония, инфицированная рана, фурункул, карбункул и т. д.). Нередко гематогенный путь сочетается с уриногенным. Лимфогенный путь у детей скорее всего имеет наименьшее значение.

Слизистая оболочка лоханки и паренхима могут быть поражены разнообразной бактериальной флорой. Большинство клиницистов указывают на изменения в спектре бактерий и в степени бактериурии, что, по-видимому, связано с бесконтрольным применением антибактериальных препаратов. В 60-80% наблюдений возбудителем является Е. coli, реже стафилококк, синегнойная палочка, протей. Экологические взаимоотношения в системе «паразит-хозяин» создают базисную основу персистенции микроорганизмов. Одним из ее маркеров является антилизоцимный признак и антиинтерфероновая активность, которые обеспечивают их выживание в условиях внутриклеточного размножения. У 90,7% больных детей развитие острого пиелонефрита или рецидивов хронического процесса обусловлено колонизацией в мочевые пути штаммов микроорганизмов, обладающих этими свойствами.

По данным многих клиницистов, из мочи детей, больных пиелонефритом, с одинаковой частотой выделяются кишечная палочка и стафилококк. При остром пиелонефрите Е. coli высевается у 86,6% детей, Proteus spp. — у 8%, Klebsiella pneumoniae — менее чем у 2%. При хроническом пиелонефрите чаще высевается Klebsiella pneumoniae (18,7%). В последние годы стал часто высеваться и протей, увеличилось число микробных ассоциаций. К наиболее частым относятся ассоциации Е. coli с группой протея или синегнойной палочкой. По данным ряда педиатров, чаще стал выделяться и стафилококк. Указывается на увеличение частоты так называемой госпитальной инфекции, с преобладанием синегнойной палочки. Многие клиницисты указывают на тесную связь между пиелонефритом и аномалиями развития клубочков или канальцев. Врожденная незрелость нефронов (энзимопатии, наследственные иммунодефицитные состояния) создает благоприятный фон для развития инфекции; возникает микрообструкция нефронов с последующим развитием пиелонефретического процесса. Отек вызывает окклюзию одного из сосочковых протоков с последующей обструкцией более 5000 нефронов. Развитию пиелонефрита способствует и осложненный период гестации.

В работах 70-х годов прошлого столетия указывалось на высокий процент больных детей с так называемым абактериальным пиелонефритом. Одни авторы связывают возникновение подобных форм с вирусами, лептоспирами, грибами, другие — с новыми формами бактерий, возникшими в условиях современной антибактериальной терапии (протопласты). Эти бактерии утратили клеточную стенку и локализуются в основном в мозговом слое. Протопласты и L-формы бактерий способны к реверсии — восстановлению в родительскую бактериальную клетку. Остается много спорного в их роли для развития и поддержания воспалительного процесса в почке. Достаточно убедительных данных и о роли вирусов, грибов и других возбудителей в развитии абактериальных форм пиелонефрита нет. Большинство авторов причиной возникновения бактериурии считают воспалительно-гнойный процесс, развивающийся в почечной ткани, который сопровождается деструкцией канальцев с последующим прохождением бактерий из крови в мочу через этот барьер. Однако многие исследователи справедливо указывают, что бактериурия не тождественна пиелонефриту.

Развитию пиелонефрита способствуют и изменения, которые приводят к оседанию и размножению микробов в почке. Среди них определенную роль отводят повышению внутрилоханочного давления, вызванному нарушением сократительной способности цистоидов верхних мочевых путей. Цистоиды под влиянием инфекции расширяются и полностью не опорожняются. В интерстициальной ткани мочеточника на ранних стадиях заболевания обнаруживаются воспалительные инфильтраты, способствующие нарушению нервно-мышечного тонуса. Следствием этих изменений становится возникновение пиеловенозного и пиелолимфатического рефлюкса. Эти рефлюксы способствуют замедлению тока крови в капиллярах почки, оседанию и размножению микроорганизмов. Развитие воспалительно-гнойных инфильтратов в межуточной ткани почки с последующей деструкцией канальцев способствует нарушению барьера канальцев и возникновению бактериурии. Бурному развитию воспалительного процесса в паренхиме почки у детей способствует выраженная гидрофильность тканей.

В генезе пиелонефрита нельзя не учитывать и некоторые анатомические и физиологические предпосылки. Почка, как никакой другой орган, благоприятствует быстрому возникновению гипоксического состояния, особенно медуллярного вещества, которое в первую очередь поражается пиелонефретическим процессом. В этом отделе почечной паренхимы заболевание проходит все стадии развития, постепенно захватывая и клубочковый аппарат. Медуллярное вещество почки имеет относительно бедную васкуляризацию, которая благоприятствует возникновению гипоксии. Примерно 90% всей крови, протекающей через почки, приходится на корковый слой.

В механизме возникновения гипоксии существенное значение имеет и высокое осмотическое давление (до 2200 мосмоль/л) в интерстиции мозгового слоя, в силу чего в питающих его сосудах возможны сгущение крови и замедление кровотока. Увеличение диаметра собирательных канальцев по направлению к почечному сосочку сопровождается уменьшением сосудов, что также способствует замедлению кровотока.

Жизнедеятельность организма возможна благодаря непрерывному притоку энергии, мобилизуемой клеткой в результате дыхания или гликолиза.
Оба эти механизма тесно взаимосвязаны и выполняют важнейшие физиологические функции: снабжают клетки энергией, необходимой для их жизнедеятельности, и участвуют в пластических процессах, являясь поставщиком строительных материалов. Все ткани живого организма, в том числе и почки, обладают ферментативным механизмом гликолиза. 

Современная энзимология открывает новые возможности в изучении интимных обменных нарушений в тончайших структурах функциональных почечных элементов, позволяет изучить их на различных этапах развития болезни. Работами последних лет достаточно убедительно доказана роль нарушений ферментативного процесса при различных патологических состояниях почки. Не исключено, что воспалительный процесс развивается на почве гипоксии мозгового вещества с последующим нарушением ферментативного процесса. При изучении спектра изоферментов ЛДГ и ее общей активности в сыворотке крови и моче у детей, больных пиелонефритом, было установлено значительное нарушение ферментативного процесса в почке. Обнаружена прямая зависимость между тяжестью пиелонефрита и глубиной нарушений гликолиза в цикле Кребса. Все это свидетельствует о важной роли гипоксии в развитии воспалительного процесса в почке, которая возникает в основном в мозговом слое и приводит к повышению активности катодных фракций изоферментов ЛДГ.

Определенное значение в патогенезе пиелонефрита у детей имеют временная незрелость и диспропорция роста органов ребенка и организма в целом, дисфункция этих органов. Она приводит к преходящему обструктивному нарушению пассажа мочи. Уродинамические методы исследования нижних мочевых путей, УЗИ способствовали диагностике так называемых функциональных обструкций у детей. Несовершенство механизма взаимодействий тканей, их незрелость, особенно у новорожденных и грудных детей, способствуют функциональному нарушению пассажа мочи и усугубляют течение воспалительного процесса.

Принцип «минимального обеспечения функциональных систем» особенно характерен для различных систем организма ребенка, в том числе и мочевыделительной системы. Под влиянием различных неблагоприятных факторов внутренней среды минимальное обеспечение функциональной системы быстро разрушается, что создает предпосылку для развития патологического процесса. Определенную роль в этом отношении играют и пороки мочевой системы, на фоне которых любой патологический процесс развивается агрессивно. Следовательно, при минимальном обеспечении функциональных систем и относительно бедной васкуляризации почек может быстро возникнуть гипоксическое состояние, а в присутствии микрофлоры — и воспалительный процесс. При максимальной выраженности воспаления резко повышается активность свертывающей системы. При отеке интерстициальной ткани, венозном стазе, распаде ишемизированных участков и выраженной интоксикации создается основа для тромбообразования.

В последние годы большая роль в генезе пиелонефрита отводится лимфатической системе. Доказана связь лимфатической сети почки, особенно ее лоханки, со всей мочеполовой системой, слепой и восхо¬дящей толстой кишкой, желчным пузырем, т. е. с теми областями, где всегда есть обильная бактериальная флора. Учитывая особенности строения лимфатической сети лоханки и ее широкие коммуникации, можно предположить частое инфицирование почки, особенно при воспалительном процессе в червеобразном отростке, желчном пузыре, слепой и восходящей толстой кишке. Снижение фагоцитарной активности лейкоцитов в сочетании с аутосенсибилизацией указывает на прогрессирование процесса. Большинство микроорганизмов, высеваемых из мочи у детей с пиелонефритом, являются непатогенными или условнопатогенными. Многие клиницисты считают, что для развития пиелонефрита необходимо, по крайней мере три компонента: снижение иммуно-реактивности, бактериурия и нарушение проходимости мочевых путей.

Исследование иммунного статуса пиелонефрита у детей имеет особое значение, так как их иммунная система незрелая и несовершенная. Изучали гуморальный ответ организма на инфекцию, роль сыворотных антител и их использование для диагностики пиелонефрита. В прогрессировании патологического процесса в почках важную роль играют и местные иммунные реакции. За последние годы установлено, что повышение содержания при пиелонефрите противомикробных и противопочечных сывороточных антител усугубляет течение этого патологического процесса.

При прогрессировании бактериально-воспалительного процесса в почке усугубляется и иммунная недостаточность, что связано с персистенцией микроорганизмов и пролонгированным антигенным воздействием, приводящим к истощению резервных возможностей иммунной системы, а также с иммунодепрессивным действием длительной антибактериальной терапии. К числу наиболее частых факторов, предрасполагающих к пиелонефриту, относят обструктивную уропатию, вызывающую нарушение уродинамики мочевыводящих путей. Обструктивный пиелонефрит наблюдается у 92% больных, страдающих пиелонефритом.

Многие морфологи указывают, что аномалии мочевой системы часто сочетаются с дефектами формирования почечной ткани — дисплазиями и тубулопатиями, которые могут служить причиной хронизации воспалительного процесса в почке. Прижизненные морфологические исследования почечной ткани свидетельствуют, что аномалии мочевой системы у детей часто сочетаются с дефектами формирования почечной ткани — дисплазии. Например, при пузырно-мочеточниковом рефлюксе дисплазия регистрируется у 15% больных. Тяжесть дисплазий различна: от незрелых канальцев до участков с фетальными клубочками и мезенхимальной тканью.

В наблюдениях, которые ранее относили к так называемому первичному хроническому пиелонефриту, выявляются те или иные факторы, вызывающие нарушения пассажа мочи, поэтому процент обструктивного пиелонефрита за счет уменьшения числа первичного пиелонефрита становится еще выше.

Обструктивные уропатии создают особую предрасположенность к инфицированию мочевых путей с последующим пиелонефритическим поражением. При обструктивных уропатиях, сопровождающихся повышением внутрилоханочного давления, создаются условия для резорбции инфицированной мочи форникальным аппаратом с попаданием микроорганизмов в кровоток или лимфатическую систему, ее блокадой и конечным поражением интерстиция. Возникший пиелонефрит становится хроническим с частыми обострениями или торпидным течением и неудовлетворительными результатами антибактериального лечения. Восходящий (уриногенный) путь является наиболее частой причиной развития пиелонефрита. ПМР занимает среди этих причин первое место (до 80% больных). Другие причины (удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, уролитиаз и т. д.) встречаются реже.

При мочеиспускании (активный рефлюкс) или вне его (пассивный рефлюкс) инфицированная моча частично забрасывается в лоханку почки, вызывая повышение внутрилоханочного давления и развитие пединкулита. К повреждению паренхимы почки непосредственно приводит интраренальный рефлюкс, в результате которого инфицированное содержимое лоханки поступает в собирательные трубки и интерстициальные щели. Интраренальный рефлюкс быстрее возникает у детей младшего возраста. Не исключено, что это связано с диаметром протока Беллини, который с возрастом уменьшается, а также с преобладанием у детей раннего возраста плоской формы строения почечных сосочков: собирательные трубки открываются в чашечки под прямым углом, что создает благоприятное условие для интраренального рефлюкса.

Бесспорно, частота и выраженность склеротических изменений в паренхиме почки зависят от степени ПМР. Указывают, что эти морфологические изменения обнаруживаются в 98% наблюдений. Наиболее выражен склеротический процесс у детей раннего возраста. Склеротические изменения увеличивают слой соединительной ткани форникса, что в последующем приводит к гидронефротической трансформации и склерозированию почечной ткани.

Нарушение уродинамики верхних мочевых путей может быть вызвано множеством пороков развития почки и мочеточника, а также приобретенными патологическими состояниями (мочекаменная болезнь, травма, опухоли и т. д.). Вследствие этих заболеваний у большинства детей (по данным различных авторов, у 56-92%) развивается пиелонефротический процесс.

Исходя из современных данных, патогенез развития восходящего острого пиелонефрита обусловлен двуединой ситуацией, которая, с одной стороны, отражает функционально-морфологическую недостаточность системы неспецифической локальной резистентности надмембранного гликопротеидного комплекса, покрывающего эпителиальные клетки мембран, с другой — эффективность взаимодействия между клетками ребенка и микроорганизма с учетом биологических его особенностей. Гиалуронидаза — основной фермент возбудителя, агрессивно воздействующего на уротелий и преодолевающего антиадгезивное действие гликокаликса, что способствует нарушению межклеточных контактов, дестабилизирует клеточные и базальные мембраны уротелия и создает возможности к адгезии возбудителя. Колонизация последнего способствует организованному воспалительному инфильтрату захватывать все большие участки почечной паренхимы. Вначале формируются перитубулярные инфильтраты, в последующем в воспалительный процесс вовлекается интерстициальная ткань.

Переход острого пиелонефрита в хронический не всегда можно объяснить только длительным сохранением очагов инфекции в организме. В связи с этим определенный интерес представляет изучение противопочечных антител, которые, циркулируя в крови, поддерживают тканевый гемостаз.

В тканях, почки, пораженных пиелонефритическим процессом, обмен веществ изменен в сторону катаболизма, результатом чего и становится повышение продукции аутоантител к продуктам распада почечной ткани. Значительное увеличение их количества может, в частности, способствовать переходу острого процесса в хронический.

При сопоставлении клинико-лабораторных и иммунологических показателей у больных хроническим пиелонефритом обнаружено увеличение в сыворотке крови титра аутоантител при обострении процесса. Для перехода острого процесса в хронический необходима сумма предрасполагающих факторов. Среди них ведущая роль отводится общему состоянию. Общее истощение организма, повышенная восприимчивость к инфекции способствуют значительному снижению иммунных механизмов организма, особенно у детей, чаще дошкольного возраста.

Развитие и прогрессирование хронического пиелонефрита может быть связано не только с бактериальной инфекцией, но и с ранее перенесенным интерстициальным деструктивным нефритом. В генезе интерстициального нефрита, помимо бактериальной флоры, немалую роль играют химические, физические, аллергические и аллерготоксические причины, а подчас и комбинированные факторы.

Большое внимание придают склерозу почечного синуса как причине перехода острого пиелонефрита в хронический. Частые пиелоренальные рефлюксы, возникающие в результате перманентного повышения внутрилоханочного давления, способствуют инфильтрации мочой синусной клетчатки. На фоне развившегося склеротического педункулита резко нарушается пассаж мочи из чашечек и лоханки, что извращает нормальную уродинамику. На этом фоне инфекция оседает в интерстиции почки с последующим возникновением хронического пиелонефрита. Таким образом, переход острого процесса в хронический связан со многими факторами.


Оцените статью: (10 голосов)
4.2 5 10
Статьи из раздела Урология на эту тему:
Бактериальный вагинит
Внутрипузырная терапия рецидивирующего цитита у детей
Воспалительные заболевания уретры, вульвы, влагалища
Иммунотерапия у детей с рецидивирующим циститом
Коррекция нейрогенных нарушений мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти