Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Цистит. Часть 1

Цистит. Часть 1
Распространенность. Заболевание встречается у детей любого возраста и обоего пола, причем у девочек в 3 раза чаще, чем у мальчиков, и главным образом в возрасте от 4 до 12 лет.

Этиология. Ведущее место при возникновении первичного хронического цистита у девочек принадлежит анатомо-топографическим особенностям их мочеполовой системы: короткой уретре, близкому анатомическому расположению влагалища, ануса к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Это создает благоприятные условия для распространения микрофлоры из этих органов в просвет мочеиспускательного канала. При исследовании урокультуры в большинстве случаев воспаления мочевого пузыря выявляют грамотрицательные микроорганизмы из семейства кишечных бактерий. При неосложненной мочевой инфекции около 80% возбудителей составляют штаммы кишечной палочки. Другие виды возбудителей — Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Enterococci — чаще встречаются у пациентов с госпитальной инфекцией, перенесших различные инструментальные вмешательства на мочевых путях, а также получавших длительную антибактериальную терапию.


В ряде случаев цистит могут вызвать анаэробные микроорганизмы, хламидии, уреаплазма. Хламидийную инфекцию у женщин выявляют в 33-42% случаев, у девочек она встречается значительно реже — в 6,6%.

Нельзя не учитывать и эндокринные особенности растущего женского организма. Среди гинекологических заболеваний у детей вульвиты и вульвовагиниты занимают первое место у девочек от 1-го месяца жизни до препубертатного периода. Бактериальный вульвит чаще встречается в возрасте от 2 до 6 лет, особенно при избыточной массе тела.

Столь большая распространенность этого заболевания объясняется недостаточной выработкой гормона эстрогена в раннем возрасте. Так, у новорожденной девочки под влиянием эстрогена матери, перешедшего через плаценту, эпителиальный покров стенки влагалища становится многослойным (30-40 слоев). В этих случаях происходит ороговение и созревание эпителиальных клеток с накоплением гликогена, что способствует размножению влагалищной палочки (палочки Додерлейна), обнаруживаемой у новорожденной уже через 7-24 ч после рождения.


Эта палочка превращает гликоген в молочную кислоту, вследствие чего реакция влагалищного секрета становится кислой. С 2-4 нед жизни, когда начинает постепенно снижаться концентрация эстрогенов в крови, кислая реакция сменяется щелочной. Происходит истончение эпителия, из клеток покровного эпителия исчезает гликоген, во влагалище преобладает кокковая флора.

В препубертатном периоде (11-13 лет) в организме девочки начинают функционировать яичники, повышается концентрация эстрогенов в крови, под влиянием эстрогенных гормонов вновь изменяется микрофлора влагалища. Она становится более обильной и переходит из кокковой в бациллярную (палочки Додерлейна). С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета в результате образования молочной кислоты. Итак, эндокринные особенности растущего женского организма в препубертатном периоде предрасполагают к воспалению органов мочеполовой системы при снижении реактивности организма и местного иммунитета.

Концентрация эстрогена влияет и на развитие и физиологическое состояние дистального отдела уретры.


Диаметр дистального отдела уретры у детей до пубертатного периода увеличивается крайне медленно, а в период полового созревания под влиянием поступающего в кровь большого количества гормона эстрогена дистальный отдел уретры быстро расширяется. Таким образом, недостаточное содержание эстрогенов в крови девочек до препубертатного периода вызывает не только изменение бактериальной среды мочеполовых органов, но также отрицательно влияет и на нормальное развитие калибра дистального отдела уретры.

Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря устойчива к инфекции. Для возникновения цистита, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо влияние комплекса других факторов (грипп, острое респираторное заболевание, ветряная оспа, краснуха, острое расстройство пищеварения), вызывающих снижение общего и местного иммунитета. При вирусной инфекции у детей выявляются закономерные колебания уровня пропердина и комплемента: в остром периоде их уровень не снижается или даже повышается, а в фазе репарации с 5-10 дня резко снижается.

В возникновении мочевой инфекции немаловажную роль играют авитаминозы, при которых также снижена сопротивляемость организма инфекции. Перестройка обменных процессов и вегетативных реакций у детей происходит более энергично, чем у взрослых, чем и объясняется повышенная потребность в витаминах, особенно в аскорбиновой кислоте. Аскорбиновая кислота стимулирует образование антител, а ее дополнительное введение способствует повышению фагоцитарной активности крови и усилению защитных функций организма. Сенсибилизация организма в виде экссудативного диатеза, мацерации промежности и слизистой оболочке половых органов также предрасполагает к рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей.

Отдельные авторы отмечают определенную связь инфицирования мочевого пузыря с хроническими запорами. Функционально-обструктивные нарушения уродинамики, создавая длительно существующую внутрипузырную гипертензию, способствует возникновению микробно-воспалительного процесса в мочевом пузыре. Микробно-воспалительные осложнения у детей с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря чаще развиваются при гиперрефлекторных формах и значительно реже при гипорефлексии.

Патогенез. Микроорганизмы могут попадать в мочевой пузырь восходящим путем из мочеиспускательного канала и аногенитальной области (уретральный), нисходящим — из почки и верхних мочевых путей, лимфогенным — из соседних тазовых органов; возможно также попадание микроорганизмов в мочевой пузырь через его стенку из расположенных рядом очагов воспаления per continuitatem. Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь у девочек и женщин встречается наиболее часто.

Анатомические особенности женского мочеиспускательного канала, его малая длина и близкое расположение к анальному отверстию — источнику потенциально уропатогенных микроорганизмов — способствуют более частому развитию цистита у женщин. Уретра у девочек считается стерильной проксимальное поперечнополосатого сфинктера, а дистальнсс — инфицирована микроорганизмами, идентичными микрофлоре интроитуса более чем в 80% случаев.

В эксперименте доказано, что для развития цистита недостаточно попадания микроорганизмов в мочевой пузырь. Среди факторов, способствующих развитию воспаления, наиболее существенными признаются способность бактерий к адгезии с уроэпителиальными клетками и их последующей инвазией, а также нарушение нормальной уродинамики нижних мочевых путей. Большинство уропатогенных бактерий способны к активной адгезии (т. е. прилипанию). Структуры бактериальной клетки, отвечающие за ее способность к адгезии, называются адгезинами, располагаются на поверхности клетки и представлены полисахаридными нитями с большим содержанием белка. Эти нити называют фимбриями, они хорошо различаются при электронной микроскопии. Фимбрии имеют особую молекулярную структуру и могут прикрепляться к соответствующему рецептору, чем, по-видимому, и обусловлено то, что бактерии адгезируются избирательно к различным клеткам и тканям макроорганизма.

Полноценный надэпителиальный слизистый слой считается эффективным контрадгезивным фактором. Антиадгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и его преддверия препятствуют развитию у женщин патогенной флоры. Эти свойства обусловлены антителами, в частности, секреторным IgA в секрете влагалища, наиболее активно синтезируемым в шейке матки, низким pH (в результате ферментации гликогена в эпителии влагалища до молочной кислоты), а также антагонистическим действием сапрофитной влагалищной флоры на патогенные микроорганизмы. Эти антибактериальные механизмы защиты являются первичными и действуют постоянно, обеспечивая баланс микроорганизмов на слизистой оболочке влагалища. Нарушение этих первичных защитных механизмов повышает возможности адгезии и размножения кишечной микрофлоры во влагалище. Атрофия слизистой оболочки влагалища, его преддверия, мочеиспускательного канала в менопаузе существенно снижает потенциал первичных антибактериальных защитных механизмов. Снижение барьерных свойств слизистых оболочек мочеполовых органов усугубляется фоновыми заболеваниями с нарушением обмена веществ, особенно у больных сахарным диабетом.

Восходящий путь инфицирования мочевого пузыря у девочек и женщин очевиден, но необходимо четко представлять конкретные механизмы ретроградного поступления микрофлоры. Поступлению бактерий из уретры в мочевой пузырь способствует нарушение уродинамики нижних мочевых путей вследствие органической или функциональной инфравезикальной обструкции. Органическая инфравезикальная обструкция у девочек развивается, как правило, в результате приобретенного или врожденного стеноза наружного отверстия уретры. Инфравезикальная обструкция у девочек с циститом также может иметь функциональное происхождение и обус-ловливается гипертонусом сфинктерного аппарата (детрузор-сфинктериая диссинергия), что выявляется примерно у 25% больных. Возможно сочетание органической инфравезикальной обструкции с детрузор-сфинктерной диссинергией.

При инфравезикальной обструкции мочеиспускание происходит аномально; при повышенном внутриуретральном давлении поток мочи имеет не ламинарное, а турбулентное направление с изменением гидродинамических характеристик, появлением завихрений. Бактерии мобилизуются со стенок дистальной уретры и распространяются в проксимальные отделы, а также мочевой пузырь из-за возникающего в таких случаях уретрально-везикального рефлюкса.

Транспорту инфекции в мочевой пузырь могут способствовать различные инструментальные эндоуретральные вмешательства (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия) и сексуальная активность девочек-подростков с так называемой влагалищной эктопией наружного отверстия уретры. При этом уретра смещается интравагинально в результате анатомических особенностей и развития уретро-гименальных спаек после дефлорации.

Попадание бактерий в мочевой пузырь не обязательно вызывает воспалительный процесс в нем, что подтверждено множеством клинических и экспериментальных наблюдений. Мочевой пузырь обладает значительной резистентностью к бактериальной инвазии. Переходный эпителий мочевого пузыря (уротелий) вырабатывает и выделяет мукополисахаридную субстанцию, образующую защитный слой. Этот слой служит антиадгезивным фактором, он обволакивает попавшие микроорганизмы и способствует их элиминации при мочеиспускании. Образование этого мукополисахаридного слоя считается гормонально зависимым процессом, эстрогены влияют на его синтез, а прогестеронон инфицирован ими на выделение эпителиальными клетками. Итак, необходимым условием развития бактериального цистита является адгезия значительного количества бактерий куротелиальным клеткам и последующая их инвазия.

Это происходит вследствие разрушения или изменения защитного мукополисахаридного слоя, которое обусловлено конституциональными особенностями муцина, нарушением кровообращения в стенке мочевого пузыря, повышением содержания рецепторов для бактериальной адгезии на уроэпителиальных клетках. Снижению резистентности стенки мочевого пузыря к бактериальной инвазии может способствовать и ее травматизация при инструментальных вмешательствах.

Патогенетические механизмы, ведущие к развитию цистита, и факторы, способствующие декомпенсации защитных антибактериальных механизмов мочевого пузыря, могут быть представлены в виде определенной схемы. Помимо патогенной микрофлоры, к циститу предрасполагают нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфекции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление), неблагоприятное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационная терапия. Немаловажное значение в генезе циститов у детей имеют и обменные нарушения (оксалатно-кальциевая, уратная, фосфатная кристаллурия), лекарственные препараты (уротропин, сульфаниламиды, цитостатики).

Хронический цистит. Этиология, патогенез и даже клиническая картина его не имеют достаточно четких характеристик. В большинстве случаев под хроническим циститом подразумевают частое возникновение острых воспалительных процессов в мочевом пузыре ребенка. Однако эпизоды острого воспаления могут быть обусловлены различными возбудителями, а применяемая терапия не всегда эффективна, чтобы предупредить новые эпизоды заболевания. Возникновение острого процесса клиницисты считают «обострением хронического цистита».

В патогенезе цистита у детей, особенно у девочек, определенная роль принадлежит нейрогенным нарушениям. У девочек с различными эндоскопическими формами рецидивирующего цистита нейрогенные нарушения мочевого пузыря во многом определяются врожденными изменениями морфоструктуры его слизистой оболочки. Наибольшая частота нейрогенных дисфункций мочевого пузыря отмечена у детей с рецидивирующим буллезным (40,63%) и фибри-нозным (66,18%) циститом. Различные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря значительно реже встречались у детей с катаральным циститом (37,29%). Быстрая обратимость гиперрефлексии была отмечена только у детей с катаральным циститом, установленным бактериальным генезом воспаления и морфологическими признаками воспаления без врожденного гемангиоматоза подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки. Быстрого купирования гиперрефлексии не было у детей с абактериальным катаральным циститом. У этих больных нейрогенные нарушения мочевого пузыря не служили прямым следствием воспалительных изменений, а были обусловлены миелодисплазией, врожденным гемангиоматозом слизистой оболочки и низким уровнем эстрогенов. У девочек с неосложненным буллезным циститом без мочевой инфекции в большинстве случаев был диагностирован нормосенсорный, норморефлекторный мочевой пузырь, а при морфологическом исследовании обнаружены лимфоидные фолликулы и лимфангиэктазия без морфологических признаков перенесенного воспаления. У этих больных отсутствовали миелодисплазия и spina bifidae.

У большинства больных с идиопатической и нейрогенной гиперактивностыо детрузора выявляется врожденный лимфоангиоматоз подслизистого слоя. При инфицировании данной формы частота идиопатической (60%) и нейрогенной (78,5%) гиперактивности детрузора значительно возрастает. Буллезный цистит, осложненный гиперрефлекторным мочевым пузырем, в 81,1% наблюдений имел морфологическую картину врожденного лимфоангиоматоза, в 16,9% случаев — лимфоангиоэктазии, в 1,8% — лимфоидного фолликула. У девочек с идиопатической гиперактивностыо детрузора при морфологическом исследовании биоптатов в большинстве наблюдений (61,8%) был выявлен врожденный лимфоангиоматоз, значительно реже диагностирована лимфангиоэктазия (20,6%) и лимфоидные фолликулы (17,6%). У пациенток с нормосенсорным и гиперсенсорным норморефлекторным мочевым пузырем и неинфицированным буллезным циститом в большинстве случаев (52,6%) были выявлены лимфоидные фолликулы и значительно реже диагностировали лимфангиоэктазия (26,3%) и лимфангиоматоз (21,1%) подслизистого слоя. У девочек с буллезным циститом spina bifidae (LV-S1) часто бывает при нейрогенной (91%) и идиопатической гиперактивности детрузора (83%). Указанные выше положения являются также важными факторами в патогенезе цистита у детей.

Большую роль в изучении патогенеза цистита сыграли исследования биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря. В биоптатах стенки мочевого пузыря установлена удивительная пестрота морфологических изменений, которые с полным основа-нием можно расценивать как создающее предпосылки для развития острого воспалительного процесса. В целом все варианты морфологических изменений, которые обнаруживаются при хроническом цистите в стенке мочевого пузыря, можно объединить в несколько групп.

С определенной условностью все варианты строения и морфологических изменений стенки мочевого пузыря при цистите можно разделить на две группы. К первой группе относятся варианты врожденного строения. Это прежде всего избыточное развитие лимфоидной ткани в виде массивных лимфоидных фолликулов в подслизистом слое мочевого пузыря. Эти фолликулы, как правило, хорошо сформированы, имеют центральные артериолы и светлые центры размножения. Лимфоидные образования как бы приподнимают слизистую оболочку, и при цистоскопическом исследовании обнаруживается так называемый буллезный цистит.

В стенке мочевого пузыря иногда обнаруживается избыточное число лимфатических сосудов, т. е. лимфангиоэктатическая форма цистита. В подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки много расширенных и тесно переплетающихся друг с другом лимфатических сосудов. Данная морфологическая форма строения стенки мочевого пузыря может камуфлировать буллезную форму хронического цистита. Встречается она несколько реже с избыточным количеством лимфоидной ткани, но эндоскопическая картина слизистой оболочки мочевого пузыря может производить более выраженное впечатление, чем при первом варианте.

Еще реже встречается ангиоматоз кровеносных сосудов (гемангиоматозная форма цистита). Чаще всего проявления гемангиоматоза стенки мочевого пузыря обнаруживаются в его шеечной части. Как правило, эти изменения при цистоскопическом исследовании обозначают как катаральный циститлочки либо в подслизистом слое. Эндоскопически при отсутствии клинических симптомов цистита такие изменения обнаружить, как правило, не удается, и только исследование биоптата при часто возникающих эпизодах острого цистита позволяет их выявить. Следует отметить еще одну особенность морфологического строения стенки мочевого пузыря. В биоптате (с помощью различных гистохимических методик) можно обнаружить явления дисплазии соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки органа и подслизистого слоя. Подобные структуры редко существуют самостоятельно. Они чаще сопровождают другие морфологические изменения стенки мочевого пузыря.

Такие варианты строения стенки мочевого пузыря создают благоприятные условия для проявления агрессивных способностей различных видов возбудителей, что сопровождается достаточно частыми эпизодами острого воспаления мочевого пузыря. Однако эти частые обострения не проходят без последствий, и постепенно формируется комплекс морфологических изменений, которые, с одной стороны, являются своеобразным осложнением, а с другой — формируют принципиально новое качество. Это вторичные изменения: двойственные. С одной стороны, это фибропластические изменения, характеризующиеся разрастанием соединительной ткани в собственной пластинке и подслизистом слое мочевого пузыря, с другой — эпителиальная выстилка мочевого пузыря, которая подвергается метапластическим изменениям в виде плоскоклеточной метаплазии. Эту форму вторичных изменений при эндоскопическом исследовании считают фибринозным циститом.


Оцените статью: (11 голосов)
4.45 5 11
Статьи из раздела Урология на эту тему:
Бактериальный вагинит
Внутрипузырная терапия рецидивирующего цитита у детей
Воспалительные заболевания уретры, вульвы, влагалища
Иммунотерапия у детей с рецидивирующим циститом
Коррекция нейрогенных нарушений мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти