Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Цистит. Часть 2

Цистит. Часть 2
Патологическая анатомия. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев стенки мочевого пузыря. При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, гиперемированной, в ней определяются лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный слой сохранен. Прогрессирующее воспаление приводит к поражению подслизистого слоя и его утолщению, слущиванию эпителия. При тяжелом гнойновоспалительном процессе появляются участки изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря с захватыванием мышечного слоя, покрытые фибрином.

При разных формах хронического цистита различна и морфологическая картина в зонах мочевого пузыря разного эмбриологического происхождения. Так, в эпителии мочепузырного треугольника чаще выявляются гиперплазия уротелия и плоскоклеточная метаплазия, формирование эпителиальных гнезд Бруна, представляющих собой локальную «пролиферацию» уротелия с образованием солидных гнездных скоплений, инвагинирующихся в субэпителиальную соединительную ткань (cystitis cystica).


В собственной пластинке треугольника и шейки мочевого пузыря чаще наблюдаются отек с разволокнением соединительной ткани и гнезда Бруна. В собственной пластинке треугольника обнаруживаются тучные клетки и лимфоидные фолликулы, слабо выраженная воспалительная клеточная инфильтрация; напротив, резко выраженный склероз собственной пластинки зоны треугольника выявляется реже, чем в других отделах мочевого пузыря.

В случаях интерстициального цистита могут формироваться одиночные язвы, дно которых покрыто фибрином, а в собственной пластинке наблюдаются массивные воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с примесыо лейкоцитов и тучных клеток. Более 26 тучных клеток в 1 см уротелия с образованием биоптата предлагают считать патогпомоиичной картиной интерстициального цистита, при этом в биоитате обязательно должен присутствовать мышечный слой. При интерстициальном цистите выявляется склероз мышечного слоя и собственной пластинки, на фоне которого определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических и тучных клеток.

Редкие морфологические формы хронического цистита представ-лены эозинофильным, полипоидным и микотическим циститом.


При эозинофильном цистите в воспалительном инфильтрате в собственной пластинке и мышечном слое определяется большое количество эозииофилов. Полипоидный цистит сопровождается формированием на слизистой оболочке полипоподобных образований — выпячиваний собственной пластинки, покрытой эпителием. Микотический цистит обусловлен грибами рода Candida. Для его диагностики необходимо обнаружение в стенке мочевого пузыря бластоспор и псевдомицелия гриба.

Морфологические исследования биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с наиболее частыми макроскопическими формами рецидивирующего цистита (катаральном, буллезном, фибринозном) позволили дать исчерпывающую морфоструктурную характеристику каждой эндоскопической формы. Так, морфологическим субстратом катарального цистита является врожденный гемангиоматоз сосудов подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки.

При буллезном цистите обнаруживаются три врожденных варианта морфологических изменений, не имеющих отношения к воспалительной реакции.


При первом варианте в подслизистом слое и собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря отмечается резкое увеличение количества и калибра лимфатических капилляров — лимфангиоматоз. При втором варианте в подслизистом слое отмечается лимфангиэктазия. Иногда лимфангиэктазия сочетается с тонкостенными кистами, выстланными кубическим эпителием и наполненными эозинофильным содержимым. При третьем варианте в подслизистом слое формируется избыточное количество лимфоидных фолликулов с хорошо выраженными светлыми центрами размножения и центральной артериолой. Морфологическим субстратом «фибринозного» цистита является плоскоклеточная метаплазия эпителия.

При исследовании биоптатов слизистой оболочки мочевого пузыря у детей с катаральным циститом в большинстве случаев выявлен врожденный гемангиоматоз. Эта форма обнаружена у 19,2% всех больных с рецидивирующим циститом. При гемангиоматозе артериолы прорастают в собственную пластинку слизистой оболочки. Казалось бы, при большом количестве сосудов питание достаточное, так как имеется большое количество артериальной крови. Однако из артериол кислород и продукты метаболизма не могут диффундировать в окружающие ткани. Диффузия происходит только на уровне капилляров. Поскольку капилляр не имеет мышечной стенки, а его мембрана фенестрирована, эти вещества могут проходить через них к тканям и снабжать кислородом.

Артериола такой способности лишена, у нее имеется полная базальная мембрана. При обильном кровенаполнении адекватной диффузии кислорода в ткани не происходит. Создается своеобразная замкнутая система кровотока, которая приводит к развитию относительной недостаточности капиллярного кровоснабжения. Клетки эпителия находятся в стесненных условиях. Для адекватной работы клеток эпителия в условиях пониженной комфортности происходит их дальнейшая трансформация. К первому варианту трансформации клеток эпителия можно отнести их гиперплазию (увеличение количества клеток). При этом состоянии на единице площади базальной мембраны появляется значительно больше эпителиальных клеток. К сожалению, этот гиперпластический процесс усугубляет порочное существование клеток эпителия. Происходит трансформация эпителия в плоскоклеточную метаплазию. Другим вариантом дальнейшей трансформации гиперплазированного эпителия может быть его атрофия: снижение количества клеточных элементов на единице площади базальной мембраны. Таким образом, при гемангиоматозе отмечается относительное обеднение капиллярного русла, при доминанте артериолярного, т. е. прекапиллярного кровообращения. При этом состоянии не развивается истинное полнокровие, расширение сосудов, чем при остром воспалении, а возникает так называемое псевдопатологическое полнокровие с избыточным количеством артериальных сосудов.

Итак, при гемангиоматозной форме в собственную пластинку слизистой оболочки прорастают не только капилляры, но и артериолы, от которых эти капилляры отходят. Создается впечатление избыточной концентрации кровеносных сосудов, но на самом деле половина этих кровеносных сосудов инертна, так как артериолы не обладают способностью осуществлять транспортную функцию. В связи с этим эпителиальная выстилка (эпителиальный компонент слизистой оболочки) мочевого пузыря находится в стесненных условиях. Это приводит к дальнейшим патологическим изменениям слизистой оболочки: гиперплазии эпителия с последующей его трансформацией в плоскоклеточную метаплазию либо к его атрофии.

Наиболее частой формой буллезного цистита является врожденный лимфангиоматоз. Врожденный лимфангиоматоз установлен у 62,5% всех больных с пороком развития лимфоидной ткани и у 28,8% всех детей с рецидивирующим циститом. При этой форме отмечается множество нерасширенных лимфатических сосудов. Макроскопически создается картина буллезных «высыпаний». При этой морфологической форме, несмотря на лечение, лимфангиоматоз всегда оставался неизменным. Эта форма является конституциональной особенностью слизистой оболочки мочевого пузыря. Наиболее ярким морфологическим вариантом строения при буллезном цистите является лимфангиоэктазия. Этот врожденный вариант диагностирован у 20,8% всех больных с пороком развития лимфоидной ткани и у 9,6% всех детей с рецидивирующим циститом. При этом варианте отмечается резкое расширение лимфатических сосудов.

При цистоскопии видим наиболее крупные множественные булльт, создающие эндоскопическую «картину» буллезного цистита. Однако после восстановления так называемого лимфатического дренажа (после физиотерапии или спонтанно) эти буллы могут исчезать или уменьшаться. В единичных наблюдениях заболевание проходит без последствий.

При третьей форме порока развития лимфоидной ткани были обнаружены лимфоидные фолликулы со светлым центром размножения. Эта форма также не самая распространенная, ее находят у 16,6% больных с пороком развития лимфоидной ткани и у 7,7% всех больных с рецидивирующим циститом. Лимфоидный фолликул имеет светлый центр размножения и центральный сосуд. Основным признаком лимфоидного фолликула остается светлый центр размножения, а центральный сосуд можно считать его вторичным признаком. Эти отличия и служат дифференциально-диагностическими критериями, позволяющими различить очаговое продуктивное воспаление и очаговую лимфогистиоцитарную инфильтрацию.

Последние признаки обязательно доказываются серийными срезами. Анатомическое образование без светлого центра размножения и центрального сосуда не является лимфоидным фолликулом. Лимфоидные фолликулы локализуются в подслизистом слое, в регуляторной зоне. Увеличиваясь, они проникают в собственную пластинку слизистой оболочки и приподнимают базальную мембрану, макроскопически создавая картину булл.

Патоморфологические изменения стенки мочевого пузыря при фибринозном цистите. При исследовании материала (участки слизистой оболочки треугольника Льето с налетом фибрина) всегда находились элементы плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эта морфологическая форма определена у 34,6% больных с рецидивирующим циститом.

При гиперплазии в результате увеличения количества клеток на единицу площади уменьшается площадь основания клетки (ее можно сравнить с присоской улитки), а это в свою очередь ведет к ухудшению питания клетки. Клетки эпителия вытягиваются и деформируются в плоскостном направлении. При плоскоклеточной метаплазии эпителия (ПКМЭ) клетки эпителиальной выстилки мочевого пузыря приходят к состоянию, когда для их жизнеобеспечения требуются меньшие энергетические затраты. При этом клетки уротелия приходят к состоянию, когда аэробные процессы снижаются по сравнению с анаэробными и формируются элементы плоского эпителия. Базальные элементы трансформируются не в обычный переходный эпителий, а в плоский, до способности синтезировать кератогиалин, и вплоть и формировать очаги лейкоплакии. Эти фокусы метаплазии эпителия при цистоскопии создают впечатление белесоватого, иногда отслаивающегося налета — кератина.


Оцените статью: (9 голосов)
3.78 5 9
Статьи из раздела Урология на эту тему:
Бактериальный вагинит
Внутрипузырная терапия рецидивирующего цитита у детей
Воспалительные заболевания уретры, вульвы, влагалища
Иммунотерапия у детей с рецидивирующим циститом
Коррекция нейрогенных нарушений мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти