Коррекция нейрогенных нарушений мочевого пузыря у детей с рецидивирующим циститом / Неспецифические воспалительные заболевания / Урология

Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у девочек с различными формами рецидивирующего цистита во многом определяется патоморфологическими изменениями слизистой оболочки, инфекцией, гипоэстрогенией и миелодисплазией. У больных бактериальным катаральным циститом с морфологическими признаками воспаления без врожденного гемангиоматоза подслизистого слоя и собственной пластинки слизистой оболочки нейрогенные нарушения обратимы (гиперсенсорный порморефлекториый мочевой пузырь и идеопатическая гиперактивность детрузора). Эти формы нейрогенных дисфункций купируются после 1-2 курсов комплексной антибактериальной терапии и физиотерапии даже без применения антихолинергических препаратов (детрузитол, толтеродин). У детей с неосложненным катаральным антибактериальным циститом с морфологической картиной врожденного гемангиоматоза собственной пластинки слизистой оболочки и spina bifidae рассчитывать на быструю обратимость нейрогенной дисфункции нельзя.

У детей с так называемым абактериальным катаральным циститом нейрогенные нарушения мочевого пузыря не являются прямым следствием воспалительных изменений.

У таких больных чаще имеется врожденное нарушение иннервации мочевого пузыря, обусловленное сочетанием таких врожденных пороков, как миелодисплазия и гемангиоматоз слизистой оболочки. При этом возрастает вероятность нарушения координации симпатических и парасимпатических рецепторов, а нарушения детрузорно-сфинктерных координаций не связаны с воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря. В генезе нейрогенных дисфункций определенную роль играют гипоэстрогенные состояния.

Больным с этой формой цистита показано длительное лечение антихолинергическими препаратами. Назначают детрузитол (толтеродина L-тартрат) курсами от 1 до 3 мес. Положительный результат комплексной терапии отмечается только у девочек с гипер- сенсорным норморефлекторным мочевым пузырем и у отдельных больных с идеопатической гиперактивностью детрузора; пациенты с бактериальным буллезным циститом, у которых при морфологическом исследовании слизистой мочевого пузыря диагностированы лимфоидные фолликулы с морфологическими признаками перенесенного воспаления (лейкоцитарные и лимфогистиоцитарные инфильтраты, склероз собственной пластинки слизистой и подслизистого слоя).

В этих наблюдениях не выявляются больные, имеющие spina bifidae. Поэтому пациенткам данной группы после проведения курсов противовоспалительной терапии и физиотерапии показано назначение коротких курсов (до 1мес) детрузитола по 1 мес) детрузитола по 2 раза в сут, детям 4-11 лет; по 2 мг 2 раза в сут, детям 11-17 лет.

Терапия нейрогенных нарушений наименее успешна у больных с бактериальной формой буллезного цистита, нейрогенной гиперактивностью детрузора и врожденным лимфангиоматозом. При таком морфологическом варианте, осложненном инфекцией, имеются значительные локусы очагового или очаговодиффузного склероза, лейкоцитарные и лимфомакрофагальные инфильтраты. Санация мочевого пузыря у таких больных не влияет на длительные нейрогенные расстройства. Кроме продолжительной антибактериальной терапии, эти больные нуждаются в длительном лечении детрузитолом.

Уродинамика не улучшается и у тех больных с абактериальной формой буллезного цистита, которые имеют идеопатическую и нейрогенную гиперактивность детрузора и spina bifidae.

У них при морфологическом исследовании диагностируют врожденный лимфоангиоматоз без признаков воспаления. Эти пациенты не нуждаются в предварительной санации мочевых путей. Им также не показаны инстилляции и внутрипузырная лазеротерапия перед лечением нейрогенных расстройств. В этих случаях необходима длительная коррекция нейрогенных нарушений антихолинергическими препаратами.

Для пациентов с рецидивирующим фибринозным циститом характерно длительное и безуспешное лечение как фибринозного цистита, так и нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. У всех детей с фибринозным циститом независимо от степени нейрогенных нарушений в биоптатах слизистой оболочки мочевого пузыря обнаруживается плоскоклеточная метаплазия эпителия. Однако у девочек с нейрогенной гиперактивностью детрузора чаще диагностируют диффузную метаплазию эпителия с выраженным диффузным склерозом собственной пластинки слизистой оболочки и подслизистого слоя. У 80% таких больных есть spina bifidae LV-SI-II, длительно существуют мочевая инфекция (более 2,5 лет) и неспецифический вульвовагинит. У этих детей нарушен как общий, так и местный иммунный статус: в крови значительно увеличено содержание естественных киллеров (СD16+-лимфоцитов) и умеренно снижен уровень CD4+- клеток. В уротелии отмечается наиболее выраженная инфильтрация лимфоцитами, среди которых преобладают CD 4+-клетки. У девочек с рецидивирующим фибринозным циститом, имеющих гиперрефлекторный мочевой пузырь и гиперактивный детрузор, в анамнезе имелись клинические признаки гипоэстрогенизации: отставание массы тела, позднее телархе и поздняя менструация.

Столь значительные полиорганные нарушения не позволяют рассчитывать на эффективность одних антихолинэстеразных препаратов для быстрой коррекции гиперрефлекторных нарушений у этих больных. Девочки с рецидивирующим фибринозным циститом, имеющие гиперрефлекторный мочевой пузырь или гиперактивный детрузор, нуждаются в длительной терапии антихолинэстеразными препаратами в составе комплексной физио- и лазеротерапии, противовоспалительной терапии, иммунотерапии и коррекции гормональных нарушений.

Детям с нейрогенной гиперактивностью детрузора и фибринозным циститом рекомендуются чередующиеся курсы дриптана (оксибутинина хлорида), детрузитола, М-холинолитиков (атропин, настойка красавки), а1-адреноблокаторов (альфузозин, тамсулозин), пантогам.

Эти наиболее тяжело больные должны оставаться под пристальным наблюдением урологов высокооснащенных урологических стационаров, их не следует передавать под амбулаторное наблюдение нефрологов детских поликлиник.