Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Почечная недостаточность. Часть 1

Почечная недостаточность. Часть 1
Острая почечная недостаточность. Термином «острая почечная недостаточность» обозначают внезапное нарушение почечных функций с резким снижением или отсутствием образования мочи, задержкой в организме продуктов метаболизма, значительным изменением постоянства внутренней среды. Прекращение или снижение клубочковой фильтрации, вовлечение в патологический процесс канальцев и межуточной ткани сопровождаются гиперволемией, гиперазотемией, дизэлектролитемией и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

ОПН в общепедиатрической практике диагностируют у 0,48-1,6% детей. У новорожденных ОПН выявляется в 8-24% случаев, при этом на долю ренальной и постренальной ОПН приходится 15%. Нарушение функции почек выявляется у 92,7% наблюдений. У новорожденных, находящихся в критическом состоянии. Из них у 15,4% больных олигурический тип ОПН и в 76,9% — неолигурический. ОПН угрожает жизни больных детей идо появления диа¬лиза всегда заканчивалась смертью. По данным некоторых авторов и ВОЗ, летальность при ОПН у детей до сих пор остается высокой и составляет 30-60%.


Развитие ОПН у детей вследствие септического процесса приводит к летальному исходу у 74% больных.

Этиология и патогенез. ОПН у детей развивается по причинам общего характера или обусловлена непосредственно заболеванием почек. В зависимости от локализации первичного повреждения ОПН подразделяют на прерсиальпую, репальпую и пострспальпую.

Преренальные причины обусловлены острым нарушением почечного кровотока в результате расстройства системы кровообращения, вызванного шоком (травматическим, геморрагическим, инфекционно-токсическим, анафилактическим), острой дегидратацией, сердечной недостаточностью.

К ренальным причинам ОПН относятся состояния с непосредственным повреждением нефрона: острое нарушение почечной гемодинамики, повреждение тубулоинтерстициальной ткани, внутрисосудистая блокада почечного кровотока, а также токсическое и аллергическое воздействие лекарственных препаратов, солей тяжелых металлов, ядов. Постренальными причинами развития ОПН являются различные патологические процессы, приводящие к нарушению оттока мочи (мочекаменная болезнь, опухоли, аномалии развития мочевой системы).


Основным патогенетическим фактором ОПН у детей является острое расстройство гемодинамики, обусловленное гиповолемией, артериальной гипотензией, компенсаторной централизацией кровообращения и снижением почечного кровотока. Расстройство центральной и внутрипочечной гемодинамики приводит к гипоксии почечной ткани, некрозу наиболее чувствительных к недостатку кислорода эпителиальных клеток почечных канальцев с резким снижением их функции.

Уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации и гипоксическое повреждение базальных мембран канальцев ведут к усилению канальцевой реабсорбции интралюмииарной жидкости. Эта жидкость проникает в интерстициальную ткань, вызывая отек почечной паренхимы и повышение внутрипочечиого давления. Необходимо отметить, что в патогенезе ОПН немаловажную роль играют биологически активные вещества, которые выделяют клетки в ответ на повреждение (вазоактивные, просклеротические медиаторы, простагландины). Развитию и прогрессированию ОПН способствуют виутрипочечное нарушение гемодинамики, внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне ДВС-синдрома и первичное повреждение тубулоинтерстициальной ткани почки.

Клиническая картина.


В клиническом течении ОПН выделяют начальную, олигоанурическую, полиурическую и восстановительную стадии.

Симптоматика начальной стадии ОПН разнообразна и в большой степени определяется патологическим процессом как пусковым моментом повреждения почек. Однако уже на этой стадии наблюдается снижение диуреза, что позволяет врачу заподозрить нарушение функции почек и провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Начальная стадия может развиваться остро вследствие шока, который сопровождается спазмом периферических сосудов, олигурией и в ближайшие сутки нарушением функции почек. При гнойно-септической интоксикации диурез снижается постепенно, в течение нескольких суток.

Клинические проявления олигоанурической стадии, обусловлены нарушением азотовыделительиой функции, кислотно-щелочного равновесия, электролитного состава крови и анемией. Состояние больного прогрессивно ухудшается, нарастает адинамия, отмечаются сухость кожных покровов, жажда, тошнота, рвота. Из-за развития метаболического ацидоза наблюдается расстройство дыхания, гипергидратация приводит к периферическим отекам, асциту, отеку легких, гидроперикарду, отеку мозга. Ухудшение сердечной деятельности проявляется тахиаритмией, склонностью к сосудистому коллапсу, артериальной гипер-, а затем и гипотензией. Таким образом, разнообразие клинической картины ОПН в олигоанурической стадии обусловлено гипергидратацией и уремической интоксикацией, которые вызваны водно-электролитными нарушениями, расстройствами кислотно-щелочного равновесия, гиперазотемией и накоплением среднемолекулярных олигопептидов.

Полиурическая стадия сопровождается постепенным увеличением количества выделяемой мочи, состояние больного тяжелое. Азотемия вначале нарастает, в последующие сроки определяется тенденция к стабилизации, возможны тяжелые расстройства водно-электролитного баланса (гипокали- и гипонатриемия). Нередко полиурическую стадию называют критической. На период восстановления диуреза приходится 37% летальных исходов ОПН.

Стадия клинического выздоровления обычно продолжается от 25 до 70 дней. Через 2 нед нормализуются диурез, электролитный состав крови, азотовыделительная функция почек и кислотно-щелочное равновесие. Состояние больного стабилизируется и становится удовлетворительным. Однако полное восстановление всех почечных функций продолжается в течение 6-28 мес. Восстановление клубочковой фильтрации и регенерация почечных канальцев происходят медленно. Долго сохраняются низкая относительная плотность мочи, никтурия. После выздоровления полного структурного восстановления почек не происходит, всегда остаются очаги склеротических изменений.

Диагностика ОПН в начальной стадии затруднена, так как в этот период преобладают клинические симптомы основного заболевания, приведшего к ОПН. В этот период большое значение имеют подробный анамнез, результаты объективного обследования и лабораторные данные. Ультразвуковое допплеровское исследование позволяет определить состояние ренальной гемодинамики, выявить увеличение почек, повышение эхогенности кортикального слоя, что является неспецифическим признаком ОПН. Диагностика олигоанурической стадии ОПН обычно не вызывает затруднений при внимательном наблюдении за ребенком, анализе лабораторных показателей крови и мочи, объективной оценке функционального состояния жизненно важных органов и систем.

Лечение при ОПН заключается в применении консервативных методов и заместительной почечной терапии. Лечение начальной стадии всегда консервативное и направлено на ликвидацию или уменьшение воздействия причины ОПН.

На ранней стадии наиболее важны противошоковые мероприятия, направленные на устранение гиповолемии и гипоксии, ликвидацию централизации кровообращения, расстройств водно-электролитного баланса. Под контролем центрального венозного давления необходима коррекция гипо- и гиперволемии. При АД выше 60 мм рт. ст. используют диуретики, артериальная гипотензия является показанием к применению реополиглюкина, альбумина и других кровезаменителей. При гипергидратации наряду с диуретиками вводят гипертонические растворы глюкозы (20-40% раствор глюкозы с добавлением 1 ед инсулина на 4 г сухой глюкозы). Применение низкомолекулярного осмотического диуретика — маннитола способствует повышению почечного кровотока, расширяет сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации и снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол в результате освобождения простаглаидинов.

Петлевой диуретик — фуросемид, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, ингибирует реабсорбцию натрия, приводит к повышению диуреза. Необходимо отметить, что использование фуросемида дает хороший эффект лишь на ранних стадиях ОПН.

При необходимости воздействия на метаболический ацидоз количество вводимого 4% раствора гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле: дефицит оснований X масса тела/3 = количество вводимого внутривенно 4% раствора бикарбоната натрия. Для стимуляции обменных процессов при ОПН незначают АТФ, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, витамины группы В. Снижение распада белков и стимуляция секреторной активности канальцевого эпителия достигаются введением анаболических стероидов (неробол, ретаболил, тестостерон и др.).

Олигоанурическая стадия с гиперазотемией явлениями гипергидратации и дисэлектролитемией является показанием к проведению заместительной терапии. Применение гемодиализа, перитонеального диализа необходимо начинать при установлении анурической стадии ОПН, не дожидаясь высокой азотемии и клинических проявлений интоксикации. Короткие (2 ч) ежедневные сеансы гемодиализа легче переносятся старшими детьми с ОПН и позволяют предотвратить нарастание азотемии и электролитных нарушений. У больных с уремической и гнойной интоксикацией более эффективна гемофильтрация или гемодиафильтрация. Лечение полиурической стадии заключается в создании водного режима. Детям не ограничивают прием жидкости, поваренной соли, увеличивают калорийную нагрузку. При нормализации азотемии и скорости клубочковой фильтрации больного выписывают под амбулаторное наблюдение.

Хроническая почечная недостаточность — сложный симптомокомплекс, вызванный гибелью нефронов, который развивается у больных в результате прогрессирования патологического процесса различной этиологии в почках. Угасание функции почек связано с динамикой потери числа функционирующих нефронов и может продолжаться от нескольких дней до многих месяцев и лет. Почечная недостаточность, продолжавшаяся более 6 мес, считается хронической.

Распространенность. В мире число детей с терминальной почечной недостаточностью составляет от 5 до 14 на 1 млн населения в год. В Российском регистре детей с ХПН в 2002 г. зарегистрировано 966 человек. Необходимо заметить, что в регистре в силу раз¬ных причин сильно занижено число пациентов. Распространенность ХПН колеблется в зависимости от возраста пациентов. 5,1% детей с ХПН моложе 5 лет; 25,5% — 6-10 лет; 69,7% — 11-16 лет, т.е. более половины больных составляют дети старшего возраста. В заместительной терапии нуждаются 32% больных в возрасте до 5 лет, 72% — 6-10 лет и 87% больных 11-16 лет. Больных с ХПН значительно больше, чем получающих заместительную терапию. Следовательно, оценка распространенности ХПН по числу больных, получающих заместительную терапию, неадекватна и нуждается в серьезных коррективах.

Классификация ХПН. Существует множество классификаций ХПН. Классификация ХПН, предложенная Международной класси¬фикацией болезней (МКБ 10), малопригодна в практической работе, поскольку не учитывает уровень азотемии и клинические проявле¬ния уремии. Различают латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии почечной недостаточности. Традиционные биохимические методы исследования крови и мочи позволяют определить суммарное нарушение функции почек и стадию почечной недостаточности при отсутствии нарушения пассажа мочи и остром воспалительном процессе в почках.

Этиология и патогенез. Многие авторы считают большую часть заболеваний наследственными. Этиология ХПН у детей различна в различных возрастных группах. Выделяют три возрастные группы детей с терминальной почечной недостаточностью. Большинство детей с обструктивной уропатией относятся к младшей возрастной группе, а опухоль Вильмса наблюдается исключительно у детей до 5-летнего возраста. Более трети заболеваний, приводящих к терминальной почечной недостаточности у детей, являются урологическими; у 36% пациентов обнаруживается обструктивная уропатия, дис- и гипоплазии почек и пиелонефрит, и только у 4,6% детей — гломерулонефрит. Представленные сведения существенно отличаются от причин развития ХПН у взрослых, у которых до 30% занимает гломерулонефрит. Этиологические факторы, характерные для ХПН у детей, весьма четко акцентируют некоторые стороны патогенеза, что позволяет говорить о характерных его особенностях.

Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию фибробластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся (ремнантных) нефронов и утратой морфологического своеобразия исходного процесса. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны усугубляет их структурные изменения и является, по современным представлениям, основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН. При уремии наблюдается ряд приспособительных феноменов, облегчающих работу почек.

Например, хорошо известна ретенция уратов у больных с ХПН, что приводит не только к повышению содержания мочевой кислоты в сыворотке крови, но и к выпадению ее кристаллов в мягких тканях. Параллельно задержке уратов в сыворотке крови больных накапливаются гиппуровая кислота и индоксил сульфат, ингибирующие транспорт уратов в канальцах и способствующие увеличению фракционной экскреции мочевой кислоты. Сказанное справедливо и в отношении ряда других веществ. Так, повышение в крови количества азотистых шлаков увеличивает осмотическую нагрузку на почки, что приводит к повышению экскреции воды, мочевины, креатинина и т. д. Не случайно после первых процедур гемодиализа у большинства больных одновременно со снижением концентрации в крови мочевины сокращается и диурез.

Клиническая каритина. Течение болезни и ход лечения терминальной почечной недостаточности у детей, в отличие от взрослых, имеет целый ряд существенных особенностей, связанных с ростом и массой тела, этиологией, клиническими проявлениями, гормональными изменениями, половой зрелостью и другими факторами. К ним относятся: задержка психомоторного развития, анемия, артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, гипергидратация.

Для латентной стадии (клубочковая фильтрация 50-60 мл/мин) характерно типично течение с полиурией, никтурией, гипертензией, умеренно выраженной анемией в результате снижения почечного синтеза эритропоэтина.

Компенсированная и интермиттирующая стадии (клубочковая фильтрация 15-49 мл/мин) сопровождаются полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, похуданием. У большинства больных выявляют гипертензию и анемию. На этих стадиях эффективна консервативная терапия.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. У них резко снижен аппетит (вплоть до анорексии), во рту сухость и неприятный вкус, отмечается тошнота. Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертензия часто становится трудно контролируемой, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких. Кожа сухая, бледная или желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и «прокрашивания» урохромами), геморрагиями и следами расчесов.

Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, больные жалуются на боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкую слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения. При далеко зашедшей уремии обнаруживаются запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному может только заместительная почечная терапия.

Задержка психомоторного развития. С увеличением продолжительности диализотерапии возрастает количество неврологических осложнений . Главная причина задержки психомоторного развития заключается не в уремии самой по себе: многие дети с врожденными заболеваниями почек имеют пороки развития других органов и систем, включая ЦНС, которые являются причинами задержки развития ребенка и могут проявляться через длительный промежуток времени уже на стадии заместительной терапии. В качестве одной из существенных причин, способствующих задержке развития, можно назватьнедостаточность питания. Кроме того, дети с ХПН испытывают отрицательное психологическое воздействие родителей и медперсонала, связанное с длительным пребыванием в стационаре, многократными болезненными процедурами, общим истощением, ограничением подвижности и отсутствием нормального социального окружения. Так, установлена зависимость между числом дней, проведенных в больнице, и показателями роста пациентов.

Остеодистрофия. В сыворотке крови низкий уровень гормона роста, повреждения появляются прежде всего в метафизарпых зонах. Заболевания зубов отмечены только при ХПН с младенческого возраста, что требует специального внимания.

Анемия. Патогенез анемии при почечной недостаточности довольно хорошо изучен. В норме 90% эритропоэтина синтезируется в проксимальных канальцах почки или в интерстиции. Кроме уменьшения синтеза эритропоэтина в пораженных почках, на снижение его уровня в крови влияет дефицит железа, витаминов группы В и фолиевой кислоты. Кроме того, азотемическая интоксикация ингибирует активность эритропоэтина. Достоверно установлено, что у детей с ХПН происходит значительное снижение уровня гемоглобина в крови при уменьшении клиренса эндогенного креатинина ниже 35 мл/мин. При одном и том же уровне креатинина у взрослых содержание гемоглобина выше на 20 ЕД, чем у детей. Анемия является одной из главных причин сердечной недостаточности, в частности гипертрофии левого желудочка.

Артериальная гипертензия отмечается тогда, когда систолическое давление превышает 150 мм рт.ст. 79% пациентов из 119 детей с терминальной почечной недостаточностью нуждались в назначении гипотензивной терапии. Частота и тяжесть гипертензии у детей зависят от первичного заболевания, продолжительности болезни и способа лечения.

Чаще всего артериальная гипертензия вызывается нарушениями водно-солевого баланса. В 65% наблюдений при гипертензии удается добиться устойчивого снижения артериального давления (АД) с помощью диеты с ограничением поваренной соли и жидкости, и проведением ультрафильтрации с достижением «сухого веса».В ряде случаев повышение артериального давления связано с гемодинамическими нарушениями, которые вызваны увеличением общего периферического сопротивления. Диастолическое давление и общее периферическое сопротивление повышались при увеличении гематокрита до 40% в случаях назначения больным эритропоэтина. Снижение дозы эритропоэтина и назначение вазодилататоров позволяют контролировать артериальное давление.

Активация системы ренин-ангиотеизин-альдоетерон вызывает артериальную гипертензию, наиболее плохо поддающуюся лечению. В большинстве случаев удается снизить артериальное давление с помощью каптоприла. Если диета и медикаментозная терапия не приносят успеха, выполняют билатеральную нефрэктомию. Артериальная гипертензия у больных на гемодиализе имела несколько вариантов развития.

При первом варианте в процессе введения больных в диализную программу после удаления избыточной жидкости, достижения «сухого веса», регуляции питьевого режима у 30% детей и 26% взрослых пациентов артериальное давление нормализовалось без дополнительных усилий и медикаментозной терапии.

При втором варианте у 62% детей и 66% взрослых пациентов, несмотря на устранение гиперволемии, артериальное давление оставалось повышенным и достигало 180-220/140-160 мм рт.ст. несмотря на гипотензивную терапию. Назначение гипотензивных препаратов позволило поддерживать АД на уровне 140-160/100 мм рт.ст. Такое артериальное давление приемлемо для проведения пересадки почки.

При третьем варианте у 8% детей и 8% взрослых пациентов артериальное давление достигало 180-240/120-140 мм рт.ст. и не поддавалось консервативной терапии. Такая «злокачественная гипертензия» исключает трансплантацию почки. Единственным способом корригировать «злокачественную гипертензию» у этих больных является билатеральная нефрэктомия и перевод в ренопривное состояние. Эта дополнительная операция (как минимум одна) лишает больного остаточной функции почек, что усугубляет его и без того тяжелое состояние. Ренопривное состояние подразумевает и выключение эндокринной функции почек. Таким образом, проблема артериальной гипертензии одинаково остро стоит как у детей, так и у взрослых пациентов с терминальной почечной недостаточностью.

Анатомо-функционалыюе состояние сердечно-сосудистой системы. Тяжелые изменения функции сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти детей с ХПН. Течение и прогноз сердечно-сосудистых осложнений у детей с терминальной почечной недостаточностью существенно отличаются от таковых у взрослых. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, эндокардит, обычные у взрослых, у детей встречаются чрезвычайно редко. Напротив, гипер- калиемическая остановка сердца и перикардит остаются наиболее распространенными осложнениями у детей. У 2/3 детей на гемодиализе выявлена кардиомегалия как компенсация недостаточности сократительной функции желудочков, у 1/3 детей — левожелудочковая недостаточность, особенно при гипертензии. Сосудистые осложнения, такие, как атеросклероз и инфаркт миокарда, у детей встречаются крайне редко.

У всех обследованных детей выявлена гипертрофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Ее выраженность прямо зависит от сроков диализотерапии: чем дольше диализотерапия, тем больше выражена гипертрофия левого желудочка. У детей, которые находятся на диализе больше 1 года, отмечается дилатация сначала левого желудочка, а затем и других полостей сердца.

Дисфункция клапанов сердца свидетельствует о недостаточности клапанного аппарата. Она выявлена у детей, которые находились на программном гемодиализе больше 15 мес. По-видимому, дисфункция клапанов обусловлена нарушением пропорций сердца в результате расширения его камер, с одной стороны, и потери свойств эластичных и мышечных компонентов клапанов из-за хронической интоксикации и нарушения трофики — с другой.

На сериях ЭКГ у детей отмечается отрицательная динамика. Глубина изменений прямо зависит от продолжительности диализотерапии. К типичным следует отнести проявление электролитных нарушений. Заостренный зубец Т в отведениях У4-У6 . Форма зубца Т свидетельствует о гиперкалиемии (содержание калия >5,5 ммоль/л), с одной стороны, и о гипоксическом поражении миокарда — с другой.

При продолжении диализотерапии на сериях ЭКГ появляются признаки перегрузки правого предсердия в виде высокоамплитудного зубца Р в отведениях I, II, aVF, а также трофические изменения миокарда. Динамические изменения ЭКГ соответствуют данным других методов исследования и указывают на то, что у детей при проведении программного гемодиализа довольно быстро развивается сердечная недостаточность.

Рентгенография грудной клетки полностью подтверждает результаты всех предыдущих методов исследования; расширение границ сердца как влево, так и вправо, увеличение КТИ свыше 0,4 и углубление «талии» сердца. При длительной диализотерапии (более 17 мес) в результате развития дистрофических процессов в миокарде на рентгенограмме нередко определяется «каплевидное» сердце. Такой рентгенологический признак (в сочетании с данными других методов исследования) является предвестником декомпенсации сердечной недостаточности.

Тяжелые анатомо-функциональные нарушения выявлены у всех без исключения детей с терминальной почечной недостаточностью, находившихся на программном гемодиализе. У взрослых эти нарушения развиваются в 2 раза реже и выражены гораздо меньше, чем у детей. Кроме того, у взрослых пациентов сердечная недостаточность при проведении гемодиализа развивается в несколько раз медленнее, чем у детей.

Довольно быстрое развитие сердечной недостаточности в детском возрасте обусловлены несколькими факторами, среди которых, помимо азотемической интоксикации, наиболее важными считаются:
• анемия, которая приводит к хронической гипоксии;
• электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипокальциемия);
• постоянный артериовенозный сброс, который обедняет периферическое кровообращение и увеличивает нагрузку на правое предсердие;
• гиперволемия;
• нарушение водно-электролитного баланса организма во время гемодиализа и ультрафильтрации.

В связи с этим всем детям, находящимся на программном гемодиализе, проводится кардиотропная терапия. Помимо диеты с исключением продуктов, содержащих калий, и регуляции «сухого веса», который достигается жестким ограничением жидкости и ультрафильтрацией, она включает в себя назначение сердечных гликозидов (дигоксип), препаратов, улучшающих трофику миокарда (рибоксин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3-4 нед, цитохром С по 50,0 мг внутривенно капельно в течение 10 днем), ингибитора ангиотензинопревращающего фермента (каптоприл по 25-50-100 мг/сут в зависимости от величины артериального давления). После курса кардиотропной терапии состояние миокарда необходимо контролировать путем систематического проведения ЭКГ и эхокардиографии. При появлении отрицательной динамики курс проводимой терапии необходимо повторить.

Никакая терапия не может компенсировать перечисленных отрицательных факторов нафункцию миокарда. Развитие сердечной недостаточности не удается предотвратить и компенсировать. Поэтому для детей с терминальной почечной недостаточностью единственным способом предотвратить развитие сердечной недостаточности и продлить жизнь является трансплантация почки.

У взрослых пациентов, в отличие от детей, любой вид диализа и трансплантация почки служат альтернативными методами лечения.

Иммунный статус. Традиционно считается, что дети с почечной недостаточностью страдают иммунодефицитом. В литературе много работ, свидетельствующих о предрасположенности детей с ХПН к инфекционным заболеваниям, о снижении их способности к полноценной реакции на бактериальную и вирусную инфекцию, о склонности к генерализации инфекционного процесса и развитию сепсиса. Приведенные сведения предполагают менее агрессивный иммунный ответ после трансплантации почки у детей по сравнению со взрослыми пациентами. Между тем положительные результаты трансплантации почки у взрослых пациентов, по сведениям большинства авторов, как правило, несколько лучше, чем у детей. Только усиленная иммуиосупрсссивиая терапия позволяет увеличить 3-лентюю выживаемость больных с 89% в 1980-1985 г. до 94% в 1986-1991 г. Увеличение выживаемости наблюдалось во всех возрастных группах. Годичная выживаемость трансплантата составила у детей от живого родственного донора и после трупной трансплантации почки — 84% и 59% соответственно и в младшей возрастной группе — 77% и 65% соответственно. На выживаемость больных и трансплантата влияет множество различных факторов. Наибольшее значение имеют иммунная совместимость и исходное состояние иммунитета у реципиента.

Для оценки состояния клеточного иммунитета было определено общее число лейкоцитов в периферической крови реципиентов, ожидающих трансплантации почки. Определили также относительное содержание лимфоцитов и их субпопуляций в крови. Оказалось, что у детей и взрослых, находящихся на программном гемодиализе, поддерживается удовлетворительное напряжение клеточного иммунитета. Число лимфоцитов и их субпопуляций соответствеует норме. Однако у детей число Т-хелперов (CD4) в 1,4 раза достоверно превышает аналогичный показатель у взрослых. В связи с этим соотношение CD4/CD8 тоже выше у детей. Более того, напряжение иммунитета у детей, находящихся на программном гемодиализе, выше, чем у группы взрослых больных.

Состояние желудочно-кишечного тракта. Для контроля за состоянием желудочно-кишечного тракта применяют эзофагогастродуоденоскопию. У детей (83%), и у взрослых (81%), больных с ХПН, встречаются гастриты разной формы. Это может быть диффузная или звездная гиперемия слизистой оболочки, утолщение складок, гиперплазия слизистой оболочки различной выраженности.

Вторыми по частоте заболеваемости являются бульбит и дуоденит у детей (60 и 70% соответственно) и у взрослых (77 и 84%). Дуоденит выражается в виде утолщенных складок, гиперемии, лимфангиэктазий в постбульбарных отделах двенадцатиперстной кишки. Эрозии слизистой облочки пищевода и желудка встречаются у 30% детей и 22% взрослых пациентов. Язвы желудка бывают единичными, различной глубины, округлой формы, с ровными краями, размером 0,4-1,2 см.

Отметим, у взрослых пациентов не встречаются язвенные поражения слизистой оболочки желудка. Косвенные эндоскопические признаки панкреатита в виде интрамукозных точечных кровоизлияний различной давности, преимущественно в кардиальном отделе и теле желудка, и папиллит выявляются у 17% детей. Всем больным необходимо проводить соответствующую терапию, в частности, при незначительных воспалительных изменениях и назначают: спазмолитики (но-шпа, никошпан) и ферменты (мезим форте, панзинорм, фестал) в обычных дозах.

Эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки требуют более активного лечения. Например, применяют ранитидинилиомез — по 1 капсуле 2-3 раза в сутки; метронидазол (трихопол) — по 250 мг 2 раза в сутки; фосфалюгель — по 1 столовой ложке 3-4 раза в сут. Кровотечение из язвы слизистой облочки останавливают элетрокоагуляцией или химической коагуляцией. Затем назначают гемостатическую «болтушку» по 1 столовой ложке в 1 ч на фоне вышеуказанной противоязвенной терапии. «Болтушка» содержит аминокапроновую кислоту 100,0; атропин 0,1%—1,0, гемостатическую губку; яичный белок; плазму крови (любая группа) 100,0 мл. Таким образом, практически у всех больных с ХПН отмечается поражение органов желудочно-кишечного тракта. Эзофагодуодено-скопию необходимо проводить не реже 1 раза в 3 мес.

Состояние мочеполовой системы. Гладкое течение посттрансплантационного периода во многом определяется состоянием мочеполовой системы реципиента. Так, диспластическая фоновая патология (аплазия, гипоплазия почек) не вызывает патологических изменений трансплантата. Больным без воспалительного процесса мочевых путей проводят трансплантацию почки без предварительной оперативной и антибактериальной подготовки.

Вместе с тем аутоиммунный или метаболический патологический процесс, приведший к гибели собственных почек, развивается и в почечном трансплантате (возвратный гломерулопефрит, оксалоз). Некоторые заболевания собственных почек могут привести к гибели трансплантата и даже реципиента (гипертензия и хроиический пиелонефрит). В связи с этим необходимо урологическое обследование при подготовке реципиента к трансплантации почки. Результаты обследования могут существенно влиять на подготовительные мероприятия. Поскольку назначение иммуносупрессивной терапии после трансплантации почки может провоцировать как восходящую инфекцию трансплантата, так и генерализованный сепсис, особое значение имеет предтрансплантационная санация мочевых путей.

Показания к нефрэктомии при подготовке к трансплантации почки:
• неуправляемая гипертензия;
• заболевания верхних мочевых путей, осложненные присоединившейся инфекцией;
• мочекаменная болезнь, вызывающая блок оттока мочи;
• ПМР.

Если после нефрэктомии получена длительная ремиссия, посевы мочи, взятые в динамике, стерильные и в единственной оставшейся почке нет активного воспалительного процесса, то целесообразно воздержаться от удаления второй почки до трансплантации.

При уретерэктомии вмешательство осуществляется в подвздошной области, т. е. в месте будущей трансплантации почки. Это обстоятельство может значительно осложнить трансплантацию почки, которая будет повторной операцией в условиях рубцово измененных тканей. Поэтому в тех случаях, когда достоверно отсутствует активный инфекционно-воспалительный процесс в мочевыводящих путях, подтвержденный многократными отрицательными посевами мочи, целесообразно отложить удаление второго мочеточника до момента трансплантации почки.

Таким образом, у детей с ХПН при подготовке к трансплантации почки необходимо стремиться сохранить, во-первых, остаточную функцию почек, что имеет огромное значение для прогноза жизни реципиента, во-вторых, хотя бы одну неоперированную подвздошную область, что, несомненно, благоприятно отразится на качестве операции.

Патологические состояния нижних мочевых путей имеют гораздо меньшее значение для успешной трансплантации почки у детей. Микроцистис представляется чисто технической проблемой, не требующей никакой специальной подготовки больного. Маленький мочевой пузырь может представлять только некоторую техническую трудность во время создания пузырно-мочеточникового анастомоза.

Клапан уретры может стать серьезным препятствием для нормального мочевыделения после трансплантации почки, но коррекция этого порока целесообразна после успешной трансплантации почки. Трансуретральная резекция клапана уретры более эффективна при нормальном диурезе.

Таким образом, различные поражения мочевой системы вызывают осложнения после трансплантации почки. Своевременная диагностика и рациональная оперативная коррекция этих поражений позволяют избежать осложнений и тем самым улучшить результаты трансплантации почки. Это выражается в увеличении выживаемости трансплантата и больных, а также в улучшении качества жизни пациентов, перенесших трансплантацию почки.


Оцените статью: (11 голосов)
4 5 11
Статьи из раздела Урология на эту тему:
Операция по трансплантации почки
Осложнения в раннем послеоперационном периоде
Посттрансплантационный период
Почечная недостаточность. Часть 2





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти