Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Синуситы у детей

Синуситы у детей
В педиатрии 28-30% всех заболеваний верхнего отдела дыхательных путей составляют синуситы. 50% детей с острыми риносинуситами продолжают страдать этими болезнями во взрослом возрасте. Хронические воспалительные поражения околоносовых пазух занимают одно из первых мест среди заболеваний детского возраста и составляют до 20% в структуре оториноларингологической патологии. Изолированное поражение какой-либо одной пазухи наблюдают редко (до 3-5%), преобладает полисинусит. Наиболее частая комбинация — гаймороэтмоидит (до 70%), реже — фронтоэтмоидит (14%), ещё реже — сфеноидит.

Прорфилактика. Основные профилактические мероприятия:
❖ адекватная и своевременная терапия острых респираторных вирусных инфекций:
❖ активный образ жизни, адекватная регулярная физическая нагрузка:
❖ проведение своевременного планового оперативного лечения при наличии анатомических факторов, приводящих к стойкому затруднению носового дыхания (выраженные искривления носовой перегородки, гипертрофия нижних носовых раковин, гипертрофия и/или воспаление аденоидных вегетаций):
❖ поддержание благоприятной экологической обстановки:
❖ полное и своевременное лечение острого риносинусита (профилактика развития хронического).

Скрининг.


Скрининг осуществляют следующими методами: передняя риноскопия, эндоскопическое исследование полости носа, ультразвуковое исследование околоносовых пазух, рентгенография и компьютерная томография полости носа и околоносовых пазух в коронарной и аксиллярной проекции.

Классификация. Международная классификация:
❖ верхнечелюстной синусит;
❖ этмоидальный синусит;
❖ фронтальный синусит;
❖ сфеноидальный синусит.

По длительности течения выделяют следующие формы синусита:
❖ острый — не более 12 нед у детей, не более 8 нед у взрослых;
❖ возвратный (рецидивирующий) — 2-4 эпизода в течение года, разделённые бессимптомными периодами;
❖ подострый — синусит, развивающийся без острой респираторной вирусной инфекции и протекающий без обострений;
❖ хронический — длительность более 8-12 нед, диагностируется через 4 нед после начала медикаментозной терапии;
❖ обострение хронического синусита — синусит, характеризуемый внезапным утяжелением обычных симптомов или появлением новых; обычно купируется под влиянием соответствующего лечения.


Нозокомиальный, или постинтубационный, синусит — отдельная форма синусита, развивается через 48 ч у больных, находящихся на лечении в отделении реанимации.

Тяжесть течения процесса:
❖ Лёгкое течение. Субфебрильная температура тела, незначительно выраженные симптомы общей интоксикации — головокружение, слабость, головная боль. Характерно снижение обоняния, местно — незначительная заложенность носа, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. На рентгенограмме и компьютерной томограмме околоносовых пазух выявляют пристеночное затемнение — толщина слизистой оболочки не более 6 мм (норма — 0,1-0,5 мм).
❖ Среднетяжёлое течение. Температура тела выше 37,5 °С, более выражены симптомы общей интоксикации. Жалобы на головную боль, снижение обоняния, иррадиация боли в уши, зубы. Местно: обильное слизисто-гнойное отделяемое, заложенность носа, болезненность при пальпации проекции выхода третьей ветви тройничного нерва, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом влево).


На рентгенограмме и компьютерной томограмме околоносовых пазух выявляют тотальное затемнение, возможно наличие уровня жидкости или утолщение слизистой оболочки более 6 мм.
❖ Тяжёлое течение. Температура тела более 38,0 °С, резко выражены симптомы общей интоксикации. Характерна сильная головная боль, боль при пальпации в проекции выхода третьей ветви тройничного нерва, аносмия. Отделяемое гнойное, обильно стекающее по задней стенке глотки или из носа. В периферической крови выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево. При рентгенологическом исследовании выявляют тотальное затемнение одной или нескольких пазух, уровень жидкости в пазухе, утолщение слизистой оболочки более 6 мм.
❖ Крайне тяжёлое течение. Основной признак — наличие внутричерепных или внутриглазничных риногенных осложнений.

Этиология. Этиология острого синусита. По этиологическому признаку выделяют следующие типы острых синуситов:
❖ Риносинуситы, вызываемые различными вирусами: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа, аденовирусы, риновирус, коронавирус и др.
❖ Бактериальные риносинуситы, чаще всего вызываемые следующими возбу¬дителями: Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenza, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (у детей младшего возраста), внутриклеточными паразитами (хламидии и микоплазмы).
❖ Острые риносинуситы неинфекционного генеза (термические и химические ожоги слизистой оболочки полости носа, влияние атмосферных факторов — низкая температура, высокая влажность).

Этиология хронического синусита. Причиной хронического воспаления околоносовых пазух может быть инфекция. Основные представители бактериальной флоры, высеваемые у больных с хроническим риносинуситом: неспорообразующие анаэробы (бактерии рода Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Veillonella, Fusobacterium), Corynebacterium, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus. Возбудители хронических грибковых риносинуситов: дрожжеподобные грибы рода Candida и Geotrichum, плесневые грибы рода Aspergillus, Penicillium, Scopulariopsis, Mucor, Cephalosporium, Altemaria.

Ещё одна причина хронического риносинусита — аллергия. Хроническое воспаление околоносовых пазух может быть вызвано регулярным воздействием внешних факторов (работа на производстве с повышенным содержанием в воздухе различной пыли, активных химических веществ; проживание в экологически неблагоприятных районах; регулярные занятия водными видами спорта или видами спорта, сопровождаемыми частыми травмами носа).

К хроническому риносинуситу могут привести некоторые анатомические особенности — искривления носовой перегородки (8-образная деформация, С-образная деформация, шип и гребень носовой перегородки, пневматизация носовой перегородки в задневерхних отделах, наличие concha septalis, tuberculum septi в области остеомеатального комплекса или в зоне носового канала), гипертрофия нижних носовых раковин, аномалии строения и положения средней носовой раковины (буллёзная гипертрофия, костная гипертрофия, гипогенезия, парадоксальный изгиб, удвоение, пневматизация основной пластинки), аномалии строения крючковидного отростка, гипертрофия клеток agger nasi, аномалии решётчатой буллы, клетки Галлера (этмомаксиллярные клетки), дополнительное соустье с верхнечелюстной пазухой, клетки Оноди, буллёзная гипертрофия верхних и нижних носовых раковин или выраженная гипертрофия глоточной миндалины (аденоидные вегетации).

Возможны одонтогенные хронические воспалительные изменения верхнечелюстной пазухи. Хронический риносинусит могут вызвать длительно находящиеся в полости носа и околоносовых пазухах инородные тела (пломбировочные материалы, пули и осколки при огнестрельных ранениях). Хронический риносинусит может быть и синдромом другого заболевания: первичные и вторичные иммунодефициты, заболевания, связанные с изменением вязкости слизи (муковисцидоз) или с нарушением цилиарной активности (синдром Картагенера, синдромы цилиарной дискинезии).

Этиология нозокомиального риносинусита. Нозокомиальный риносинусит вызывает внутрибольничная флора. Основные её представители: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, грибы рода Candida и Aspergillus.

Патогенез. Патогенез вирусной инфекции при остром синусите/ Наиболее часто (70-80%) острый синусит у детей — осложнение вирусной инфекции. Развитию вирусной инфекции способствует множество факторов: общее и местное переохлаждение, климатические условия, резкие перепады температуры и влажности окружающей среды, характер питания, переутомление, стрессовые ситуации, щелочной характер носового секрета, гипогаммаглобулинемия, дефицит сывороточного IgG и секреторного IgA и др. Как только вирус проник в эпителиальную клетку, начинается его репликация, формируется воспалительный и иммунный ответ организма. Основные его проявления: вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, клеточная инфильтрация, продукция различных медиаторов воспаления. Кроме того, усиливается выделение слизи из серозных и слизистых желёз, раздражаются чувствительные нервные рецепторы в эпителиальном и субэпителиальном слое, повышается количество нейтрофилов в носовом секрете и периферической крови больных. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено повышение содержания брадикинина, цитокинов, хемокинов. Наблюдаются грубые морфологические изменения в эпителиальном слое: десквамация эпителиальных клеток, ультраструктурные изменения поверхности реснитчатых клеток и самих ресничек. Уже через несколько часов после начала острого ринита прекращается цилиарная активность мерцательного эпителия.

Десквамация клеток на отдельных участках эпителиального пласта, вплоть до обнажения базальной мембраны, ведёт к транссудации тканевой жидкости. В условиях острого воспаления, сопровождаемого деструкцией эпителиального слоя, уменьшается количество бокаловидных клеток, продуцирующих более вязкий, по сравнению с клетками концевых отделов альвеолярно-трубчатых желёз, секрет. На поверхность слизистой оболочки выделяется смесь слизи, продуцируемой железистыми клетками, и транссудата, поэтому во второй стадии острого ринита вязкость секрета низкая. Наблюдаемые при остром воспалении изменения эпителиального слоя, ведущие к нарушению первого защитного барьера слизистой оболочки, способствуют проникновению в неё большого количества микроорганизмов и антигенов, что создаёт благоприятные условия для присоединения мик¬робной флоры и развития бактериального риносинусита.

Патогенез бактериальной инфекции при остром синусите. Сцепление бактерий с эпителием респираторного тракта обычно осуществляется в нецилиарных клетках посредством фимбрий. Целостность эпителиального слоя — обязательное условие для нормального функционирования защитных механизмов. Некоторые микроорганизмы {Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenza) могут вызывать нарушение плотного соединения эпителиальных клеток.

Слизистый гель, покрывающий эпителиальную поверхность респираторного тракта, выполняет защитную функцию, предупреждая адгезию бактерий к нецилиарным клеткам. Секреторные антитела эффективно агглютинируют бактерии, связывают растворимые антигены. Функция секреторных IgA и IgM заключается в том, чтобы подавлять колонизацию слизистой оболочки инфекционными агентами и препятствовать притоку растворимых антигенов. Глубина слоя слизи может влиять на скорость её перемещения ресничками. Если слой слизи плотный и имеется её избыток над ресничками, продвижение секрета замедляется, поэтому поверхностная часть слизистого геля, на которой осели микроорганизмы и чужеродные частицы, неподвижна или малоподвижна. Многие микроорганизмы {Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) продуцируют субстанции, которые увеличивают секрецию слизи, ослабляя при этом её защитные способности (супернатант, липоолигосахариды, пневмолизин, эластаза, щелочные протеазы, пиоцианин, рамнолипид и др.).

Некоторые бактерии продуцируют цилиоингибирующие факторы, которые угнетают цилиарную активность, задерживая удаление секрета с поверхности слизистой оболочки. Таким свойством обладают, например, пиоцианин и гидроксифеназин, продуцируемые Pseudomonas aeruginosa. Streptococcus pneumoniae вырабатывает пневмолизин, который не только угнетает цилиарную активность, но может также ослаблять связь цилиарных эпителиальных клеток с базальной мембраной. Цилиарная функция может быть угнетена вследствие нарушения координации движения ресничек — существенного фактора, определяющего эффективность мукоцилиарного транспорта. 

Многочисленные бактериальные продукты могут повреждать нормальные реснитчатые клетки и способствовать адгезии микроорганизмов к слизистой оболочке. Вследствие повреждения эпителия и клеточной десквамации, вызванной бактериальными, механическими, химическими и другими воспалительными факторами, происходит инвазия микроорганизмов в слизистую оболочку и начинается второй этап воспаления, проявляющийся местной и общей воспалительной реакцией.

Сосудистая реакция — одно из ранних изменений, возникающих в ответ на повреждение. Она характеризует начало воспалительного процесса. Преобладает вазодилатация: в месте повреждения раскрываются все артериовенозные анастомозы, максимально расслабляются все прекапиллярные сфинктеры и все капилляры. Местная гиперемия характеризуется повышением давления в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах. Давление в них оказывается выше, чем осмотическое давление плазмы, что ведёт к фильтрации жидкой части крови из обменных микрососудов и развитию воспалительного отёка. Начальное звено сосудистой реакции и дальнейшего повышения проницаемости стенки обменных микрососудов — действие физиологически активных веществ (медиаторов), высвобождаемых в месте повреждения. Первый из медиаторов — гистамин, синтезируемый тучными клетками (лаброцитами) и базофилами.

Микроциркуляция и транскапиллярный обмен в слизистой оболочке регулируются нервной системой, включающей чувствительные, симпатические и парасимпатические нервные волокна. Чувствительные нейроны реагируют на механическую стимуляцию, изменение осмолярности или температуры и неспецифические раздражители. Любое повреждение ткани, сопровождаемое развитием воспалительного процесса, нарушает нейротрофическую регуляцию. Раздражение при воспалении аксонов нерва (нерв крыловидного канала), содержащего симпатические и парасимпатические нервные волокна, вызывает вазодилатацию, повышение секреции желёз, повышение проницаемости сосудистой стенки и эпителия, появление большого количества серозного отделяемого, чихание.

Патогенез грибковой инфекции при хроническом риносинусите. Грибковое поражение слизистой оболочки обычно развивается после вирусного и бактериального. Находясь в слизи полости носа, грибы вызывают реакцию со стороны выходящих через слизистую оболочку эозинофилов. Эозинофилы выделяют основной катионный белок, повреждающий эпителий слизистой оболочки и обладающий провоспалительными свойствами. Широко распространён грибковый аллергический ринит. Практически всегда присутствует грибково-бактериальная ассоциация.

Аномалии строения внутриносовых структур и гипертрофия глоточной миндалины. При наличии деформаций перегородки носа изменяется скорость, турбулентность и направление воздушной струи — главного механического и химического раздражителя рецепторов слизистой оболочки носа. Раздражение рецепторных окончаний особенно усиливается при соприкосновении вершины гребня или шипа перегородки с латеральной стенкой полости носа. Это приводит к возникновению рефлекторных неврозов вследствие раздражения окончаний нервных рецепторов, которыми богато снабжена слизистая оболочка. Образуется замкнутый круг: выступ на перегородке раздражает рецепторы на противоположной стенке, а возникающая отёчность слизистой оболочки носа ещё более усиливает давление на перегородку носа и увеличивает её раздражение. Рефлекторные изменения возникают как в слизистой оболочке носа в виде вазомоторных расстройств и гиперсекреции, так и в соседних и отдалённых органах. Вазомоторные нарушения при деформациях перегородки носа могут затрагивать ограниченные участки носовых раковин или распространяются на всю слизистую оболочку полости носа. Особое значение имеет функция остеомеатального комплекса: многие анатомические варианты строения структур, формирующих данную зону, могут приводить к стенозу и возвратной инфекции.

При гипертрофии глоточной миндалины (аденоиды) и её воспалении (аденоидит) создаваемое в области хоан препятствие воздушному потоку приводит к затруднению носового дыхания, угнетению транспортной функции мерцательного эпителия, застою секрета в полости носа, вазодилатации, увеличению размеров носовых раковин, активизации сапрофитной микрофлоры.

Клиническая картина. Наиболее частая причина острого воспаления околоносовых пазух — перенесённое острое респираторное вирусное заболевание. В клинической картине вирусного синусита у детей превалируют чувство слабости, усталости, миалгии, раздражительность, головная боль, лихорадка. Наличие данных продромальных явлений, предшествующих назальным симптомам, свидетельствует о вирусной этиологии заболевания. Впоследствии появляются обильные слизистые выделения из носа и затруднение носового дыхания. Через несколько дней отделяемое сгущается, изменяется его цвет. Симптомы заболевания исчезают через 7-10 дней. Если они возобновляются через некоторое время повторно или не проходят, возможно присоединение бактериальной инфекции.

Диагностика. Анамнез. У больного риносинуситом необходимо уточнить следующие данные:
• Длительность заболевания.
• Факторы, которые, по мнению пациента, предшествовали заболеванию или обострению.
• Жалобы пациента (у маленьких детей — жалобы родителей):
❖ выраженность субъективного ощущения затруднения носового дыхания (для детей старше 5 лет);
❖ количество отделяемого из носа и его характер (в динамике);
❖ кашель, изменение кашля в течение суток;
❖ температура тела (в динамике);
❖ активность ребёнка;
❖ аппетит, наличие срыгивания (рвоты) и стула (у детей до 3 лет);
❖ сон и выносливость ребёнка при занятиях в школе;
❖ головные боли (с уточнением локализации, периодичности и интенсивности) и способы купирования.
• Аллергологический анамнез.
• Наличие сопутствующей патологии (наблюдается ли ребёнок у специалистов — гастроэнтеролога, эндокринолога, невролога, иммунолога и др.).
• Микроклиматическое окружение ребёнка: экологическая обстановка в районе проживания (наличие вблизи «грязных» производств), микроклиматическая обстановка в квартире (температура, влажность воздуха, наличие сквозняков, запылённость и др.).
• Регулярные занятия (занятия спортом и др.).
• ЛОР-заболевания в течение последнего года.
• Проводимая терапия, кратность применения лекарств и дозы, эффективность: местные препараты, препараты системного действия (антибактериальные, антигистаминные, препараты, влияющие на мукоцилиарный клиренс и др.).

Физикальное обследование. Физикальное обследование включает следующие мероприятия:
• осмотр лица (оценка симметричности глазных щелей, щёк);
• пальпация и перкуссия в проекции пазух (оценка болезненности);
• передняя риноскопия (отделяемое в преддверии носа, носовая перегородка, цвет и степень отёчности слизистой оболочки, отделяемое в носовых ходах и его характер, строение и положение носовых раковин); при необходимости проводят среднюю риноскопию с использованием носового зеркала с удлинёнными браншами и заднюю риноскопию при помощи носоглоточного зеркала;
• фарингоскопия (наличие отделяемого по задней стенке глотки);
• пальцевое исследование носоглотки.

Лабораторные исследования:
• Клинический анализ крови и общий анализ мочи (для определения наличия общих провоспалительных изменений).
• Цитологическое исследование слизистой оболочки полости носа (проводят с целью выявления функциональных и морфологических изменений).
• Бактериологическое исследование отделяемого (определение основного возбудителя бактериальной инфекции с изучением его чувствительности к анти¬бактериальным препаратам).
• Исследование pH отделяемого слизистой оболочки полости носа (в норме pH секрета слизистой оболочки полости носа равен 7,0; при воспалительных изменениях значение показателя увеличивается).
• Исследование транспортной активности мерцательного эпителия.
❖ Определение времени перемещения меченных частиц (угольной пыли, туши и др.) со слизистой оболочки полости носа в ротоглотку.
❖ «Сахариновый» тест — время появления ощущения сладкого вкуса во рту при периодических глотательных движениях (одно глотательное движение в минуту) после помещения 10 мг сахарина на поверхность нижней носовой раковины на расстоянии 1 см от её переднего конца (норма — 10-20 мин, при воспалительных процессах время увеличивается).

Инструментальные исследования. Оптические методы инструментальной диагностики:
• Эндоскопическое исследование полости носа проводят для визуализации самой полости, внутриносовых структур, а также носоглотки (у детей проводят эндоскопами 1,9 или 2,8 мм с 0°, 30° или 60° оптикой).
• Фиброскопическое исследование полости носа — аналог эндоскопического исследования; отличие в том, что ригидный тубус эндоскопа заменён эластичным фиброскопическим зондом (чаще применяют у детей младшего возраста).
• Микроскопическое исследование полости носа — осмотр полости носа и внутриносовых структур с использованием микроскопа (чаще используют при проведении операций на ЛОР-органах).

Методы лучевой диагностики полости носа:
• Рентгенография позволяет предположить воспалительный процесс в околоносовых пазухах (преимущественно в верхнечелюстной и лобной) по степени снижения пневматизации; информативность метода - около 60%. Минусы: нет возможности установить характер процесса (гнойный или серозный), практически не даёт информации о состоянии клеток решётчатого лабиринта.
• Контрастное рентгенологическое исследование околоносовых пазух проводят при подозрении на объёмное образование в пазухе.
• Компьютерная томография полости носа даёт возможность диагностики вариантов анатомического развития и строения структур, формирующих остеомеатальный комплекс и околоносовые пазухи; позволяет локализовать объёмное образование в пазухе. Компьютерная томография для хирурга — «карта» при планировании объёма хирургического вмешательства и «путеводитель» во время операции.
• Ядерно-магнитно-резонансная томография позволяет получить трёхмерное изображение внутриносовых структур и околоносовых пазух, давая возможность дифференцировать различные близкие по плотности ткани (метод незаменим в диагностике новообразований ЛОР-органов).

Ультразвуковые методы диагностики:
• Эхосинусоскопия — метод, в основе которого лежит регистрация отражённых ультразвуковых сигналов, возникающих на границе различных по плотности сред и тканей; позволяет оценить наличие патологического содержимого в верхнечелюстной и лобной пазухе, степень утолщения слизистой оболочки передней стенки пазух.
• Ультразвуковое исследование носа и околоносовых пазух — относительно новый метод диагностики риносинуситов, достоверность результатов близка к 100%.

Методы компьютерной диагностики риносинуситов:
Риноманометрия — достоверный метод для оценки функции носового дыхания, основанный на измерении скорости прохождения воздушного потока в полости носа и сопротивления, оказываемого воздушному потоку внутриносовыми структурами.

Дифференциальная диагностика: Гнойные формы хронических риносинуситов необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых воспалительные изменения в пазухах — лишь симптом системного поражения (муковисцидоз, синдромы цилиарной дискинезии, туберкулёз, первичные и вторичные иммунодефициты, новообразования полости носа, околоносовых пазух и прилегающих анатомических областей). Клиническими признаками синуситов часто сопровождаются аденоиды и аденоидиты.

Показания к консультации других специалистов:
❖ При развитии риноорбитальных и внутричерепных осложнений показана консультация невролога, офтальмолога, инфекциониста.
❖ Консультация аллерголога показана при отягощённом аллергологическом анамнезе.
❖ При подозрении на одонтогенный синусит показана консультация стоматолога.
❖ При неэффективности традиционной терапии и подозрении на грибковый синусит показана консультация иммунолога.

Пример формулировки диагноза. Двусторонний острый верхнечелюстной и этмоидальный синусит (справа отёчно-катаральная форма, слева — гнойная форма).

Лечение. Цели лечения. Основные направления в лечении риносинусита:
❖ эрадикация возбудителя;
❖ восстановление нормальной аэрации околоносовых пазух;
❖ восстановление мукоцилиарного клиренса;
❖ предотвращение возможных осложнений;
❖ предотвращение перехода процесса в хроническую форму (при остром синусите);
❖ улучшение состояния адаптивных систем (иммунной и вегетативной нервной системы);
❖ функциональная коррекция при изменении архитектоники полости носа (при хронических риносинуситах).
Терапия синусита должна быть индивидуальной, ступенчатой, комплексной, направленной на восстановление всех функциональных параметров слизистой оболочки полости носа, а не только на купирование острого процесса.

Показания к госпитализации. Госпитализация показана в следующих случаях:
❖ вирусные синуситы у детей дошкольного возраста, протекающие с высокой температурой тела и выраженными явлениями общей интоксикации;
❖ гнойные формы синуситов;
❖ осложнённые формы риносинуситов (показание к экстренной госпитализации в профильное отделение).

Острый этмоидит в сочетании с острым ринитом как проявление респираторновирусной инфекции целесообразно лечить в домашних условиях под контролем ЛОР-врача поликлиники. Аллергический риносинусит лечат амбулаторно под наблюдением аллерголога и ЛОР-врача.

Немедикаментозное лечение. Метод перемещения по Проетцу основан на создании отрицательного давления в полости носа. В одну половину носа вливают лекарственное вещество, в другую половину устанавливают оливу отсоса. При произнесении слова «ку-ку» мягкое нёбо прилегает к задней стенке глотки, создаётся отрицательное давление в пазухах, давление при произнесении звуков меняется и лекарственный раствор при наличии открытого соустья попадает в пазухи.

При остром процессе срок нетрудоспособности— 10-14дней, при хроническом — около 3 нед (если ответ на стартовую терапию положительный). При хирургическом лечении длительность нетрудоспособности зависит от сложности оперативного вмешательства и течения послеоперационного периода. При остром процессе целесообразен контрольный осмотр ЛОР-врача через 2-4 нед после выздоровления ребёнка. При хроническом риносинусите рекомендовано регулярное наблюдение ЛОР-врача, частоту осмотров определяет лечащий врач в зависимости от тяжести течения заболевания.

Прогноз. При неосложнённом синусите прогноз благоприятный.


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9

Вернуться в раздел: Отоларингология / Синуситы





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти