Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Риносинусогенные внутриглазничные и внутричерепные осложнения. Часть 1

Риносинусогенные внутриглазничные и внутричерепные осложнения. Часть 1
Эпидемиология. Статистические данные о частоте риносинусогенных внутриглазничных и внутричерепных осложнений у детей имеют существенные различия. Число внутриглазничных заболеваний варьирует от 0,5 до 27%. По мнению большинства клиницистов, у детей младшего возраста превалируют внутриглазничные осложнения, внутричерепные характерны для детей старшего возраста. Отмечается увеличение числа риносинусогенных осложнений с 7 до 16% по отношению ко всем госпитализированным больным с синуситами за последние десятилетие, в структуре самой патологии процент внутриглазничных осложнений возрастает на фоне сокращения внутричерепных заболеваний.

Классификация. Существующие в настоящее время отечественные классификации риносинусогенных осложнений во многом представляют простой перечень нозологических форм, не всегда отражающий все клинические варианты этих заболеваний. Ранее была предложена удобная и приемлемая для работы классификация риногенных внутриглазничных осложнений у детей.


Она включает наиболее часто встречаемые патологии: остеопериостит глазницы, поднадкостничный абсцесс, абсцесс и свищ века и стенок глазницы, ретробульбарный абсцесс, флегмону глазницы и тромбоз вен клетчатки глазницы. В классификации внутричерепной риносинусогенной патологии перечислены следующие формы: гидроцефалия, арахноидит, серозный и гнойный менингит, менингоэнцефалит, экстра- и субдуральный абсцессы, абсцесс мозга, тромбоз пещеристого и верхнего продольного синусов.

Внутричерепные осложнения отличаются крайней тяжестью течения и отсутствием строгой специфичности. Они относят к риносинусогенным осложнениям у детей арахноидит (лептоменингит), экстра- и субдуральный абсцессы, серозный и гнойный менингит, абсцесс мозга, тромбоз кавернозного и верхнего сагиттального синусов. Разделение осложнений по локальному принципу несколько условно, так как одна форма заболевания может переходить в другую, чаще выявляют комбинированные осложнения.

Выделяют следующие осложнения риносинуситов.
• Риносинусогенные внутриглазничные негнойные осложнения:
❖ реактивный отёк век, отёк клетчатки глазницы;
❖ периостит стенок глазницы;
❖ невралгия тройничного нерва и поражение крылонёбного узла.
• Риносинусогенные внутриглазничные гнойные осложнения:
❖ субпериостальный абсцесс, абсцесс век;
❖ флегмона глазницы;
❖ ретробульбарный абсцесс.
• Риносинусогенные внеглазничные осложнения:
❖ тромбоз вен лица;
❖ остеомиелит лобной кости;
❖ остеомиелит верхней челюсти.
• Риносинусогенные внутричерепные негнойные осложнения:
❖ токсическая гидроцефалия;
❖ арахноидит;
❖ серозный менингит.
• Риносинусогенные внутричерепные гнойные осложнения:
❖ наружный пахименингит, экстрадуральный абсцесс;
❖ субдуральная эмпиема, абсцесс;
❖ менингоэнцефалит;
❖ гнойный менингит;
❖ абсцесс мозга;
❖ тромбоз кавернозного синуса;
❖ тромбоз верхнего продольного синуса.

Этиология.


Факторы, способствующие проникновению инфекции из пазух в глазницу и полость черепа, многообразны и включают возрастные анатомо-физиологические особенности данной области, вирулентность микрофлоры, состояние местной и общей реактивности организма. В раннем детском возрасте основной причиной осложнений становятся острые этмоидиты. С возрастом увеличивается частота заболеваний верхнечелюстной пазухи и их сочетанных поражений с клетками решётчатого лабиринта. У детей 10-12 лет среди причин возникновения внутриглазничных и внутричерепных осложнений начинают превалировать воспалительные заболевания верхнечелюстной и лобной пазух. Помимо анатомических предпосылок и инфекции, обусловливающих контактный, гематогенный и лимфогенный пути распространения воспалительного процесса из околоносовых пазух, рост числа внутриглазничных и внутричерепных осложнений, в том числе за счёт атипичных, латентных и сочетанных форм, объясняют угнетением естественной резистентности организма, нерациональным и бесконтрольным использованием антибиотиков, несвоевременным обнаружением и неправильным лечением первичных гнойных очагов, различными организационными и тактическими ошибками.

Патогенез.


Недостаточная функциональная зрелость барьерно-защитной функции и возрастные анатомические особенности строения полости носа и околоносовых пазух предопределяют возникновение и своеобразие клинического течения риносинусогенных осложнений. Различные параназальные синуситы в определённые возрастные периоды играют в формировании осложнений неодинаковую роль.

Хорошо развитая система решётчатых пазух с раннего возраста окружает глазницу, а пластинки решётчатой кости — это тонкие перегородки, пронизанные множеством венозных сосудов. Решётчатые вены связаны с сосудистой системой глазницы и венозным сплетением твёрдой оболочки головного мозга.
Воспалительный процесс из клеток решётчатого лабиринта распространяется на ткани глазницы, вовлекая как верхнечелюстной синус, так и всю верхнюю челюсть (альвеолярный отросток, твёрдое нёбо). Кровь из этмоидальных клеток оттекает также непосредственно в кавернозный синус; инфекционный агент, попадая в системный кровоток, может вызывать нарушение перфузии и поражение паренхиматозных органов, сепсис, полиорганную дисфункцию, шок.

С развитием верхнечелюстной пазухи значение её в патогенезе внутриглазничных осложнений возрастает. Инфекция распространяется через её верхнюю стенку, которая также формирует нижнюю стенку глазницы. Стенки пронизаны множеством мелких сосудов, проникающих в глазницу, что способствует распространению инфекции из пазух в глазницу гематогенным путём через венозные анастомозы. Лобные пазухи у новорождённых отсутствуют, формируются в возрасте около З лет у верхневнутреннего угла глазницы путём отшнуровывания от передних решётчатых клеток, долго находятся в зачаточном состоянии и незначительно увеличиваются до 7-9-летнего возраста, достигая полного развития только к 19- 25 годам. Лобная пазуха наиболее разнообразна по величине и форме. Передняя (лицевая) стенка самая толстая, представлена губчатой костью. Задняя (мозговая), образованная тонким слоем компактной кости, граничит с передней черепной ямкой. Нижняя (глазничная) стенка наиболее тонкая, граничит с глазницей и также состоит из компактной кости. Иногда одна или обе лобные пазухи у ребёнка отсутствуют. Эта пазуха, имея близкие анатомические отношения как с глазницей, так и с передней черепной ямкой, связана анастомозами с венозной системой глазницы и мозга. Венозный отток из лобной пазухи осуществляется через небольшие диплоические вены, проходящие через костную стенку синуса. Они сообщаются с венозными сплетениями твёрдой мозговой оболочки и надкостницы. Септические тромбы легко проникают через эту венозную сеть.

Ведущую роль вен объясняют их низкой устойчивостью к инфекции и тромбообразованию, а отсутствие клапанов способствует быстрому распространению воспалительного процесса. Инфекция может распространяться непосредственно по ходу сосудов через систему анастомозов вен глазницы, крыловидно-нёбной ямки в пещеристую венозную пазуху и верхний сагиттальный синус с образованием в них тромбов и возникновением вторичных очагов инфекции. Наиболее часто источниками распространения патологического процесса становятся ретроградный тромбофлебит и инфицированные тромбы, поражающие диплоические вены и постепенно распространяющиеся на венозные сосуды твёрдой мозговой оболочки. 

В целом венозная система глазницы представлена сосудистым сплетением, распространяющимся по всей глазнице. Спереди эти вены анастомозируют с лицевой веной, сзади — с пещеристой пазухой и крыловидным сплетением. Кроме этих сосудов, большое значение в попадании инфекции в глазницу придают многочисленным мелким костным сосудам — внутрикостным венам, залегающим внутри губчатого вещества кости.

Возможен и контактный путь через разделяющие глазницу и околоносовые пазухи тонкие костные стенки или врождённые костные дефекты (дегисценции). Важнейшую роль в патогенезе синусогенных внутричерепных осложнений играют возрастные анатомо-топографические особенности околоносовых синусов, их тесное соседство с полостью черепа, в том числе с важнейшими образованиями передней и средней черепных ямок. Усиленное развитие лобного синуса, а также венозной (особенно диплоической) системы в возрасте от 7 до 20 лет становится причиной того, что нарушение дренажа данной пазухи — самый частый фактор развития внутричерепных осложнений у молодых людей и подростков.

У детей младшего возраста основным источником интракраниальной патологии становится решётчатый лабиринт, верхнечелюстная пазуха, значительно реже — лобная и почти никогда — основная. У детей старшего возраста взаимоотношения иные: на первом месте находится лобная пазуха, далее следуют решётчатый лабиринт, верхнечелюстная и основная пазухи. Распространение остеомиелитического процесса идёт по венам за счёт воспаления их стенок, но причина разрушения кости — закупорка приводящих артериальных сосудов. Процесс развивается в диплоической ткани, а затем захватывает всю кость, так как препятствий для распространения инфекции в костях черепа нет. Таким образом, инфекция переходит с лобной кости на теменную и т. д.

Остеомиелит лобной кости поражает в первую очередь переднюю и заднюю стенки фронтального синуса, где есть губчатая кость, причём широкопетлистая структура костномозговых пространств и хорошо развитая венозная сеть для развития патологического процесса имеют решающее значение. Вены, проходящие между компактными пластинками плоских костей черепа, анастомозируют с подкожными и с венами твёрдой мозговой оболочки. Именно поэтому часто остеомиелитический процесс протекает с развитием субпериостальных, экстра- и субдуральных абсцессов. В формировании остеомиелита верхней челюсти рассматривают разные пути генерализации заболевания: одонтогенный, а также поражение слизистой оболочки ещё не развитой верхнечелюстной пазухи с переходом воспаления на зачатки зубов и саму кость. Часть ринологов первопричину остеомиелита связывают с первично возникающим процессом в зачатках зубов. Есть мнение, что первичный гематогенный остеомиелит — следствие генерализованной инфекции.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным фактором существенная роль принадлежит аутосенсибилизации организма продуктами распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита считают иммунодефицит. Серозный менингит начинается в результате проникновения (как правило, по венам) токсинов, активных клеточных субстанций, маловирулентных микробов, продуктов деградации нейтрофилов и микроорганизмов, вирусов в субарахноидальное пространство. Возникшее при этом раздражение мозговых оболочек сопровождает гиперпродукция спинномозговой жидкости.

Абсцесс мозга считают одним из самых тяжёлых внутричерепных осложнений синусита. Наиболее частая локализация абсцесса — лобная доля. Причиной его большинство клиницистов считают фронтит, чаще хронический, поэтому данное заболевание диагностируют в основном у детей старшего возраста. У маленьких детей причиной абсцесса лобной доли может быть остеомиелит верхней челюсти.

Микроорганизмы, их токсины, провоспалительные медиаторы и другие активные клеточные субстанции, попадая из первичного очага в полость черепа (контактно или по сосудам), приводят к развитию воспаления вен коры мозга. Это в свою очередь приводит к нарушению перфузии соответствующего участка мозга, его гипоксии и, наконец, венозному инфаркту, на фоне которого в дальнейшем и развивается гнойно-некротический процесс (диффузное воспаление с отёком и деструкцией вещества мозга) или энцефалит. Через 5-10 дней признаки воспаления мозга сменяются явлениями гнойного расплавления его вещества. При этом центральная часть очага нагнаивается и некротизируется. Образуется полость, заполненная гноем. Вокруг очага распада формируется капсула вследствие энергичной миграции лейкоцитов из регионарных сосудов и образования новых сосудов, а также пролиферации соединительнотканных клеток. Со временем капсула становится более грубой. Наибольшей толщины он достигает со стороны коры мозга благодаря лучшему кровоснабжению этой области. Капсула абсцесса, обращённая к желудочку мозга, наиболее тонка.

Абсцесс мозга имеет три зоны: некротическую (внутреннюю), фиброзную (образование капсулы) и энцефалитическую. Сроки, в течение которых может образовываться капсула, различны. В среднем это составляет около 3 нед. Аэробные бактерии, особенно кокки, способствуют образованию капсулы, роль анаэробов в этом процессе не доказана.

Клиническая картина. Риносинусогенные внутриглазничные негнойные осложнения.
Реактивный отёк век, отёк клетчатки глазницы — наиболее частое внутриглазничное осложнение. Клиническое течение реактивного отёка век наиболее лёгкое. Диагностируют чаще всего в раннем детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне острого респираторно-вирусного заболевания. Отмечают поражение мягких тканей наружного кольца глазницы (век и конъюнктивы) в виде коллатерального отёка и воспалительной гиперемии, при отсутствии нагноения в глазнице. Иногда припухлость распространяется на скат носа, лоб и щёку.

При отёке глазничной клетчатки, помимо общих явлений, наблюдают умеренный экзофтальм со смещением глазного яблока, диплопию и хемоз. Движения глазных яблок, как правило, сохранены в полном объёме (в некоторых случаях отмечают парез отводящего нерва). Зрение не нарушается. Эти изменения временами исчезают и появляются вновь, что объясняют задержкой оттока содержимого поражённых пазух. Отёки обычно отмечают по утрам. В зависимости от клинического течения этмоидита в некоторых случаях наблюдают выраженную интоксикацию и нарушение общего состояния ребёнка (вялость, бессонница, отсутствие аппетита, повышение СОЭ, лейкоцитоз). Это может создать ложное представление о более тяжёлом внутриглазничном осложнении.

Периостит стенок глазницы возникает при распространении воспаления кости на надкостницу или при тромбофлебите костных вен. Надкостница, несмотря на свою тонкость, обладает большой прочностью и с трудом подвергается распаду, чаще имеет место пролиферативный процесс. Нередко наблюдаемое утолщение надкостницы в самых опасных участках создаёт защиту для глаза при распространении воспалительного процесса на содержимое глазницы. Иногда при периостите отмечают симптоматику, ложно указывающую на нагноение в глазнице, отсутствие последнего обычно выявляют уже на операции.

При периостите, возникшем как осложнение острого синусита, больных беспокоит головная боль, общая слабость, лихорадка. Местная симптоматика разнообразна и зависит от характера воспалительного поражения глазничной надкостницы (простой и гнойный периостит), а также от локализации основного заболевания, т. е. преимущественного поражения той или иной околоносовой пазухи. Отёк мягких тканей при периостите, вызванном этмоидитом, ограничивается внутренним углом глаза, захватывая верхнее и нижнее веки. Беспокоит болезненность при надавливании на края глазницы и само глазное яблоко, движения которого также могут сопровождаться болевым синдромом. Развивается хемоз, глаз нередко смещается кнаружи, а подвижность его слегка ограничена. Снижения остроты зрения, как правило, не происходит.

При воспалении верхнечелюстной пазухи с поражением преимущественно нижней стенки глазницы появляются отёчность нижнего века, хемоз нижних отделов конъюнктивы глазного яблока, смещение его кверху и ограничение подвижности глаза книзу. На ранних стадиях периостита при фронтите (встречается в старшем возрасте) отмечают болезненную припухлость кожи лба (в дальнейшем она распространяется на верхнее веко), инъецирование сосудов конъюнктивы и глазного яблока, хемоз. При появлении парезов глазных мышц отмечают диплопию, обычно преходящего характера. При поражениях, вызванных сфеноидитом или вовлечением в процесс задних клеток решётчатого лабиринта, наряду с уже названными признаками на первый план выступают явления отёка ретробульбарной клетчатки, сопровождаемые симптомами нарушения зрения.

Невралгия тройничного (V) нерва и поражение крылонёбного узла могут возникнуть у детей старшего возраста при хронических гнойных синуситах. У большинства развивается невралгия первой или же первой и второй ветвей тройничного нерва. На фоне тупой постоянной боли, диффузной или локализованной в области поражённой пазухи, внезапно появляются стреляющие, приступообразные боли с иррадиацией в надбровную область и зубы. Болевой приступ может быть спровоцирован каким-либо механическим раздражением (жевание, умывание и др.).

При неврологическом обследовании отмечают болезненность в точке выхода ветвей тройничного нерва, нарушение чувствительности (гиперестезия) в зоне их иннервации. По мере стихания симптомов синусита у большинства детей описанные выше признаки, как правило, уменьшаются и исчезают. Если неврологические боли в начале заболевания объясняют давлением экссудата в поражённой пазухе на нервные окончания при интактности нервной ткани, то при отсутствии рациональной терапии синусита может развиться невропатия тройничного нерва. При этом боль становится постоянной, но менее интенсивной, появляется снижение чувствительности в зоне иннервации соответствующих ветвей тройничного нерва, а иногда и корнеального рефлекса.

Невралгия крылонёбного узла, помимо сильных приступообразных болей, продолжающихся несколько часов, возникающих в основном в вечернее и ночное время спонтанно, сопровождается слезотечением, гиперемией конъюнктивы, ринореей, слюнотечением. Иногда наблюдают другие вегетативные проявления — сердцебиение, светобоязнь, неустойчивое артериальное давление. Продолжительность болей — от нескольких часов до нескольких дней. К тяжёлым, хотя и редко встречаемым внутриглазничным осложнениям, относят «синдром верхней глазничной щели», проявляющийся симптомокомплексом, возникающим в результате поражения сосудов и нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель и зрительное отверстие. Наиболее характерные признаки — птоз, офтальмоплегия, снижение зрения, тригеминальные боли из-за раздражения или сдавления тройничного нерва. При отсутствии клинических проявлений вовлечения в воспалительный процесс зрительного нерва и сохранности нормального зрения симтомокомплекс обозначают как «верхушечный щелевой синдром».

Риносинусогенные внутриглазничные гнойные осложнения.
Субпериостальный абсцесс, абсцесс век считают следствием гнойного периостита, они развиваются очень быстро, иногда на 2-3-й день после возникновения синусита. Если гной под надкостницей накапливается в результате расплавления кости на значительном протяжении или распространяется по узкой фистуле, то образующийся защитный слой на утолщённой надкостнице приобретает особое значение. На дальнейшее течение процесса влияет рыхлая взаимосвязь надкостницы и кости. Из-за этого гной легко отслаивает их друг от друга, а образовавшийся абсцесс может свободно прорываться в мягкие ткани верхнего или нижнего века. Инфицирование века может произойти гематогенным путём (при флебите). Чаще процесс поражает верхнее веко.

Отмечают отёк и гиперемию века и конъюнктивы, веко прикрывает глаз, подвижность глазного яблока сохранена. Подобные изменения глаз отмечают при субпериостальном абсцессе, хотя иногда, помимо хемоза, можно обнаружить экзофтальм. Диагностика этого осложнения упрощается при выявлении свищевого хода. При этмоидите обычно прорыв субпериостального абсцесса с образованием свища происходит над срединной связкой век, при гайморите — по нижнему краю глазницы, при фронтите свищ обнаруживают на нижней стенке лобной пазухи. Обычно выражены общие симптомы в виде высокой лихорадки, интоксикации, боли в области поражённого глаза, воспалительных изменений периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ).

Типичная картина риносинусогенного абсцесса век — выраженная гиперемия, отёк и уплотнение век, глаз обычно бывает закрыт. Пальпация его вызывает сильный плач ребёнка. Отмечают хемоз и ограничение подвижности глазного яблока вверх при абсцессе верхнего века и вниз — при абсцессе нижнего века. Среды глаз обычно прозрачны. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз и выраженное увеличение СОЭ. Экстренно произведённое вскрытие поражённой пазухи с одновременным вскрытием абсцесса века на фоне массивной антибактериальной и инфузионной детоксической терапии позволяют достаточно быстро купировать воспалительный процесс.

Поверхностное расположение субпериостального абсцесса подтверждает флуктуация тканей, что предполагает диагностическую пункцию гнойника. При глубокой локализации такого абсцесса его сложно отличить от флегмоны глазницы, в которую он часто трансформируется. Флегмона глазницы — одно из наиболее тяжёлых и опасных из всех внутриглазничных осложнений. Инфекция из околоносовых пазух распространяется по венам в глазницу, приводит к тромбофлебиту. Расплавление тромбов в клетчатке глазницы способствует образованию мелких абсцессов вокруг вен, которые в дальнейшем могут сливаться, образуя разлитое гнойное поражение всей глазничной клетчатки. При контактном пути гной прорывается из околоносовой пазухи в глазницу, нередко с образованием поднадкостничного абсцесса. Прорыву гноя кпереди препятствует тенонова капсула глазного яблока, что способствует распространению процесса кзади и в глубину, приводя к тромбозу больших вен глазницы и вовлечению в воспаление кавернозного синуса. В других случаях происходит инфицирование наружных вен с возникновением тромбоза вен лица.

Флегмона глазницы — заболевание, относящееся как к оториноларингологии, так и к офтальмологии. Таких больных нередко госпитализируют в офтальмологическое отделение. Осложнение развивается быстро, в течение первых суток возникновения процесса (или обострения) в параназальных синусах. Течение заболевания сопровождается лихорадкой (до 39-40 °С), ярко выраженными признаками интоксикации (нарушения в ментальном статусе, вплоть до оглушения и сопора; диспепсические расстройства, тахикардия, одышка, олигурия). Дополняют клиническую картину существенные воспалительные изменения в анализе крови.

Глазные симптомы развиваются быстро и резко выражены: экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока вплоть до офтальмоплегии; веки отёчны, глаз закрыт, отмечают гиперемию конъюнктивы, хемоз. При надавливании на глазное яблоко возникает резкая болезненность, нередко выявляют различные функциональные и органические нарушения со стороны глаз (снижение зрения вплоть до слепоты, расширение зрачка, отсутствие реакции на свет, корнеального рефлекса, паралич аккомодации, в поздних стадиях — атрофия зрительного нерва, кровоизлияние и даже отслойка сетчатки). В некоторых случаях констатируют менингеальные симптомы с повышением глобулиновых фракций белков в спин-номозговой жидкости. Редкое осложнение — панофтальмит (воспаление всех тканей глаза с последующим исходом в атрофию глазного яблока и слепоту).

Ретробульбарный абсцесс — ограниченный гнойный очаг в глазничной клетчатке, возникающий при прорыве содержимого субпериостального абсцесса в направлении ретробульбарного пространства. Возможен гематогенный путь распространения инфекции при гнойном поражении, преимущественно клеток решётчатой кости, геми- или пансинусите.

Независимо от механизма возникновения ретробульбарного абсцесса (контактного или гематогенного) заболевание сопровождает резко выраженная интоксикация, иногда с проявлениями менингеальных знаков, а также признаками сепсиса и значительными изменениями в крови. Если ретробульбарный абсцесс развивается из субпериостального абсцесса, то в начале процесса превалируют симптомы последнего (гиперемия, отёк век, хемоз, глазная щель полностью закрывается), затем появляются ограничение подвижности и полная неподвижность глазного яблока, экзофтальм. Помимо этого, при ретробульбарном абсцессе, особенно при поражении задних клеток решётчатого лабиринта, наблюдают снижение остроты зрения до полной слепоты, симптомы поражения III, IV, VI черепных нервов, признаки заболевания зрительного нерва (ретробульбарная невропатия). Дифференциальная диагностика часто встречаемых внутриглазничных осложнений затруднительна, так как многие из симптомов сходны. Реактивный отёк век может протекать как лёгкое риносинусогенное осложнение, а может быть начальным признаком абсцесса века, флегмоны глазницы и даже внутричерепной патологии.

Придавая значение местным проявлениям воспаления со стороны век, мягких тканей, глазного яблока, в дифференциальной диагностике мы предлагаем рабочую схему основных признаков, хотя сам по себе каждый из них не характерен только для той или иной формы осложнения. Однако комплексная оценка этих симптомов может помочь практикующему врачу в своевременной постановке диагноза тяжёлых, а иногда опасных для здоровья и жизни ребёнка заболеваний.

Риносинусогенные внеглазничные осложнения.
Тромбоз вен лица сопровождается тяжёлым общим состоянием, гектической температурой тела, резко выраженными проявлениями интоксикации. Исследование крови выявляют значительный лейкоцитоз (12-20х109/л) со сдвигом влево, высокую СОЭ, вторичную анемию. Отмечают нарушения функций почек и других органов. Наряду с изменениями со стороны глаза (отёк, застойная гиперемия и сомкнутость век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм, нарушение подвижности глазного яблока) на больной стороне на коже лба или всей половины лица виден застойный рисунок вен. Эта область при пальпации резко болезненна, определяют плотные тяжи по ходу венозных сосудов.

Остеомиелит лобной кости наблюдают при поражении лобной пазухи. В части случаев он развивается после операции на этой пазухе. Возникновение остеомиелита в значительной мере зависит от структуры костей черепа, особенно от васкуляризации диплоической ткани. У детей такие осложнения возникают чаще, поскольку костномозговое вещество у них более развито.

На фоне высокой температуры тела (до 40 °С) и явлений интоксикации появляется и быстро увеличивается припухлость у внутреннего угла глаза в области лобной пазухи, распространяющаяся на верхнее веко. Однако глазница не всегда вовлечена в процесс. Припухлость может распространиться на всю половину лба. С развитием субпериостального абсцесса определяется флуктуация. Риносинусогенный характер процесса подтверждают данные рентгенографии околоносовых синусов (снижение воздухоносности лобной пазухи и клеток решётчатого лабиринта, наличие изменений в структуре лобной кости, секвестры) или компьютерная томография.

Остеомиелит верхней челюсти в связи с анатомическими особенностями протекает несколько иначе. В верхней челюсти анастомозирование конечных ветвей внутренней челюстной артерии обеспечивает сохранность кости. Под воздействием инфекции на участке костной ткани развиваются сосудистые расстройства в виде спазмов, флебита, тромбоза с последующими местными инфарктами в костномозговых пространствах верхней челюсти. Прогрессирование болезни ведёт к некрозу кости. Данное заболевание считают патологией раннего детского возраста, хотя его выявляют и в старшем возрасте (очень редко), когда главный источник этого осложнения — околоносовые пазухи.

Диагностика складывается из общего септического состояния (генерализованной воспалительной реакции), наличия резко болезненной припухлости мягких тканей соответствующей половины лица, охватывающей вначале нижнее, а затем и верхнее веки. При распространении процесса в глазницу может иметь место смещение глазного яблока кверху и ограничение его подвижности. В полости рта слизистая оболочка альвеолярного отростка и твёрдого нёба резко гиперемирована и инфильтрирована.

При образовании субпериостального абсцесса в поражённой области после его вскрытия или через самостоятельно образовавшуюся фистулу зондом можно прощупать шероховатую кость или костные секвестры. Правильный диагноз даёт возможность поставить рентгенография околоносовых пазух, иногда определённую ясность удаётся внести только во время операции. Ввиду особенностей клинической картины заболевания в детском возрасте нередко возникает вопрос о правильности госпитализации больного, о соответствии этих больных оториноларингологическому или челюстно-лицевому профилю стационара. Решение данного вопроса обычно основано на том, каков источник возникновения процесса — околоносовые пазухи или сама верхняя челюсть.


Оцените статью: (9 голосов)
3.78 5 9
Статьи из раздела Отоларингология на эту тему:
Риносинусогенные внутриглазничные и внутричерепные осложнения. Часть 2





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти