Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Риносинусогенные внутриглазничные и внутричерепные осложнения. Часть 2

Риносинусогенные внутриглазничные и внутричерепные осложнения. Часть 2
Риносинусогенные внутричерепные негнойные осложнения.
Токсическую гидроцефалию считают результатом гиперпродукции спинномозговой жидкости под воздействием воспалительного процесса в околоносовых синусах. Это форма доброкачественной внутричерепной гипертензии в клинической практике встречается редко. Гидроцефалия проявляется разлитой или локальной головной болью, редко тошнотой и рвотой. Иногда наблюдают возбуждение или, наоборот, сонливость. Сознание сохранено. Менингеальные симптомы чаще отсутствуют или выражены очень незначительно. Отмечают симптомы одностороннего или двустороннего поражения отводящего нерва, параличи, приступы судорог. На глазном дне быстро развиваются признаки застоя. Зрение не страдает, хотя при длительной гипертензии может наступить атрофия зрительных нервов. Давление спинномозговой жидкости высокое. Жидкость прозрачная, содержание клеток и белка в норме или несколько ниже нормы (плеоцитоз 3-5 клеток в 1 мкл, белок в среднем 0,33 г/л).


Дифференциальная диагностика направлена прежде всего на исключение абсцесса мозга.

Арахноидит — негнойное воспаление паутинной мозговой оболочки. Часто это фиброзно-пластический процесс в сенсибилизированном гнойной инфекцией организме либо исход менингита (менингоэнцефалита, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга и др.) с развитием кист и спаек между паутинной и подлежащей мягкой мозговой оболочкой.

Возможные области поражения — передняя черепная ямка, оптохиазмальная область и задняя черепная ямка. Это во многом определяет пути распространения инфекции и то, в какой из околоносовых пазух локализовано воспаление. Различают кистозную, слипчивую, опухолевидную, атрофическую и смешанную формы арахноидита. Головная боль может быть диффузной и локализованной. Очень редко наблюдают менингеальные симптомы.

Неврологические проявления могут выражаться в виде анизорефлексии, иногда в сочетании с патологическими рефлексами. Изредка наблюдают эпилептические припадки.


При спинномозговой пункции у ряда больных констатируют повышенное давление (до 300 мм вод.ст.), в спинномозговой жидкости отмечают небольшую белково-клеточную диссоциацию (белок 0,2-0,66 г/л, цитоз 2-6х106 г/л). При поражении передней черепной ямки неврологическая симптоматика практически отсутствует. Для оптохиазмального арахноидита ведущими будут изменения полей зрения и глазного дна, нарушение остроты зрения, а также поражение глазодвигательных нервов (III, IV и реже VI).

Наиболее частый вариант изменения полей зрения — односторонняя темпоральная или битемпоральная гемианопсия; реже отмечают концентрическое сужение полей зрения и центральные скотомы, обычно двусторонние, большого размера. Острота зрения в большинстве случаев снижается медленно и неодинаково на обоих глазах. На глазном дне при оптохиазмальном арахноидите часто выявляют атрофию зрительных нервов. Отёк диска зрительного нерва возникает редко, обычно при кистозной форме, вызывающей ликворную гипертензию (более 300 мм вод.ст.).


При риносинусогенном оптохиазмальном арахноидите наблюдают множественное поражение околоносовых пазух (полисинусит), хотя клинические признаки синусита выражены слабо. При распространённом базальном арахноидите диагностируют гипосмию, парезы глазодвигательных нервов, изменение чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва, анизорефлексию, нарушение мышечного тонуса, патологические рефлексы.

В клинической картине арахноидита задней черепной ямки преобладают жалобы на головокружения системного характера, приступообразную головную боль. При объективном обследовании отмечают спонтанный нистагм, иногда в обе стороны, нарушение равновесия в позе Ромберга и при ходьбе; страдает функция тройничного нерва в виде снижения корнеального рефлекса, обнаруживают отёк диска зрительного нерва. Отмечают ликворную гипертензию и умеренную белково-клеточную диссоциацию. Часто можно видеть дисфункцию при проведении вестибулярных проб (выпадение калорической реакции при сохранившейся вращательной). Очаговая неврологическая симптоматика и объективные изменения в оболочках преобладают на стороне поражения (на стороне наиболее поражённой пазухи при двусторонней локализации).

Серозный менингит может быть самостоятельным заболеванием, но может быть и начальной стадией гнойного менингита или сопровождать другое внутричерепное осложнение, а именно абсцесс головного мозга или тромбоз венозных синусов. У большинства детей появляется диффузная головная боль, сопровождаемая тошнотой и рвотой, обычно в первые дни заболевания. Температура тела повышена (38-39 °С), постоянного характера с колебаниями не более 1 °С. При объективном обследовании выявляют незначительно или умеренно выра¬женные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, реже симптом Брудзинского). Следует иметь в виду, что выраженность менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести процесса, поэтому даже при незначительных менингеальных симптомах обязательна спинномозговая пункция.

Давление спинномозговой жидкости повышено (200-250 мм вод.ст.), плеоцитоз достигает 20- 50 клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоцитарного характера. Концентрация белка может быть повышена, хлоридов и глюкозы — также выше нормы. При бактериологическом исследовании спинномозговой жидкости стерильна. В дифференциальной диагностике между серозным и гнойным менингитом исследование спинномозговой жидкости имеет решающее значение.

Риносинусогенные внутричерепные гнойные осложнения.
Наружный пахименингит, экстрадуралъный абсцесс часто формируется у детей при остром остеомиелитическом поражении стенок решётчатого лабиринта с переходом инфекции на твёрдую мозговую оболочку. Вследствие этого возникает её ограниченное воспаление. Оболочка мутная, гиперемирована, покрыта фибринозным налётом или грануляциями.

Клинически осложнение может протекать бессимптомно, маскируясь под заболевание околоносовых пазух. Диагноз чаще всего ставят на операционном столе. Если пахименингит сопровождают рвота, судороги, головная боль, то подозрение о тяжёлом внутричерепном осложнении заставляет хирурга специально удалять внешне непоражённую церебральную костную стенку синуса, при этом обнаруживают изменения на твёрдой мозговой оболочке или даже скопление гноя между костью и этой оболочкой — экстра- или эпидуральный абсцесс.

О наличии указанного осложнения следует думать, если больного беспокоят головная боль, сопровождаемая рвотой, другие признаки внутричерепной гипертензии: брадикардия, изменения на глазном дне в виде отёка диска зрительного нерва. Также выявляют парезы и параличи черепных нервов (I, И, III, V, VII, IX, X), а именно: боль в глубине глаза, снижение зрения, часто одностороннее, диплопия, нарушение обоняния, слабость мышц лица, ограничение движения глазного яблока кнаружи, гнусавость, попёрхивание и др. В литературе описаны нарушения памяти, внимания, заторможенность и сонливость. Изменения в периферической крови нетипичны. Давление спинномозговой жидкости повышено, в спинномозговой жидкости выявляют незначительное повышение концентрации белка и умеренный нейтрофильный плеоцитоз. Жидкость почти бесцветная, стерильная.

Субдуральная эмпиема, абсцесс — критическое состояние, требующее неотлож¬ных мероприятий, и задержка в диагностике неблагоприятно сказывается на исходе. «Классической» клинической картиной считают сочетание молодого возраста (13-25 лет), острого лихорадочного состояния с неврологическими признаками (угнетение сознания, менингизм, очаговая симптоматика) и синусита в анамнезе. На практике характерной симптоматики для этого осложнения нет, у больного, помимо указанных выше симптомов, отмечают общее недомогание, головную боль (диффузную или локальную), воспалительные изменения в периферической крови, тахикардию, одышку, олигурию, диспепсические нарушения. По мере распространения гноя в полости черепа и вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга прогрессивно угасает сознание, нарастает асимметрия рефлексов, появляются очаговые симптомы (афазия, парезы конечностей, локализованные и генерализованные судороги). В этом случае затруднительно дифференцировать заболевание от абсцесса головного мозга. Давление спинномозговой жидкости повышено, отмечают плеоцитоз, умеренное увеличение белка. Окончательный ответ даёт только компьютерная томография головного мозга и черепа.

Гнойный менингит диагностируют чаще других осложнений, он может быть первичным осложнением параназальных синуситов и вторичным, возникнув на почве другого внутричерепного заболевания. Гнойный менингит может развиться как при остром синусите, так и при обострении хронических заболеваний околоносовых пазух. Заболевание имеет острое начало, а основной и манифестный субъективный симптом — сильная головная боль, обусловленная как повышением внутричерепного давления, так и раздражением мозговых оболочек. Головную боль сопровождают тошнота и рвота. Общее состояние тяжёлое, отмечают признаки системной воспалительной реакции (гипертермия — 38 °С и выше, крайне редко — гипотермия ниже 36 °С; тахикардия, одышка, нейтрофильный лейкоцитоз, иногда лейкопения, увеличение концентрации незрелых форм лейкоцитов в периферической крови и прочее), симптомы мозговой дисфункции (спутанное сознание, бред, психическое и двигательное беспокойство, иногда заторможенность). У ряда больных, кроме этого, может возникать нарушение функций других органов и систем (токсический парез кишечника, повышение активности печёночных ферментов, олигурия, тромбоцитопения и др.).

Для гнойного менингита характерны положительные менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига (как правило, двусторонний) и Брудзинского (верхний и нижний). При поражении пирамидных путей выявляют патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона. При вовлечении в воспалительный процесс вещества головного мозга появляется очаговая симптоматика: оживление рефлексов, гиперестезия кожных покровов, афазия, парезы конечностей и черепных нервов (чаще VI, VII и IX), локальные и генерализованные судороги. Следует обращать внимание на вынужденное положение ребёнка в постели: голова запрокинута назад, нижние конечности прижаты к животу.

Диагностическое значение имеет исследование глазного дна (явления застоя дисков зрительных нервов: при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва развиваются различные виды гемианопсий или слепота). Один из наиболее значимых и объективных признаков гнойного менингита — изменения спинномозговой жидкости: давление резко повышено (свыше 250 мм вод.ст.), цвет от опалесцирующего до желтоватого (гнойного), плеоцитоз доходит до 15-20 тыс. клеток в 1 мкл, причём характер его нейтрофильный (70-90% всего клеточного состава), содержание белка повышено (более 0,66 г/л), снижение концентрации глюкозы (норма 2,5-4,2 ммоль/л) и хлоридов (118-132 ммоль/л). Положительные глобулиновые реакции.

В связи с распространённым самолечением, несистематическим и бесконтрольным применением антибиотиков у детей отмечают менингиты с атипичным течением: субфебрильной температурой, незначительно выраженными менингеальными симптомами, умеренной головной болью. На первое место выступают оглушённость, вялость, сонливость. Правильный диагноз в подобной ситуации может быть поставлен только после спинномозговой пункции. Если такой менингит возникает при латентно протекающих формах синуситов, то риносинусогенный характер осложнения подтверждают после тщательного рентгенологического исследования, в том числе компьютерной томографии, и выявления патологии околоносовых пазух.

Менингоэнцефалит развивается при распространении воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга без образования абсцесса. Иногда его возникновение может быть первичным, без предшествующих менингеальных явлений. Нередко возникает изолированно, но зачастую сопровождает субдуральную эмпиему или предшествует формированию внутримозгового абсцесса.

Начало заболевания острое, бурное, с выраженными признаками системной воспалительной реакции (гипер- или гипотермия, тахикардия, одышка, нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, увеличение количества незрелых форм лейкоцитов в периферической крови и пр.). Одновременно появляются симптомы внутричерепной гипертензии (генерализованная головная боль, тошнота и рвота, парезы III и VI черепных нервов, отёк дисков зрительных нервов при офтальмоскопии, выбухание родничка и постоянный монотонный крик у маленьких детей). Почти сразу присоединяются очаговые нарушения (афазия, парезы конечностей и черепных нервов, фокальные и генерализованные судороги), прогрессируют менингеальные симптомы и патологические сухожильные рефлексы. Всё это делает менингоэнцефалит клинически похожим на субдуральную эмпиему, а также на абсцесс головного мозга и вынуждает прибегать (при невозможности применения компьютеной томмографии!) к диагностическим пункциям головного мозга. Однако динамическое наблюдение за ребёнком, лабильность очаговой симптоматики, особенно на фоне интенсивной противовоспалительной терапии, часто позволяют отказаться от этой опасной манипуляции.

При спинномозговой пункции констатируют повышенное давление, цитоз достигает нескольких десятков, иногда сотен клеток лимфоцитарного характера в 1 мкл, концентрация белка умеренно увеличена. В дифференциальной диагностике менингоэнцефалита и абсцесса головного мозга получили широкое применение эхоэнцефалография и особенно компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Абсцесс мозга считают одним из самых тяжёлых внутричерепных осложнений синусита. Наиболее частая локализация абсцесса — лобная доля. Обычно абсцесс лобной доли формируется на стороне поражённой пазухи, но наблюдают и контралатеральную локализацию. Абсцессы, расположенные на большом расстоянии от первичного очага, и множественные абсцессы отмечают при прогрессирующем остеомиелите и тромбозе венозных синусов.

Чаще всего абсцесс локализован в белом веществе верхней или средней лобной извилины, распространяется кзади по направлению к внутренней капсуле, а перифокальный энцефалит захватывает пирамидный путь и надъядерные волокна черепных нервов. Абсцессы лобной доли часто образуют карманы, которые могут достигнуть переднего рога бокового желудочка. Иногда абсцесс распространяется через мозолистое тело в противоположную лобную долю. Множественные абсцессы также чаще наблюдаются в лобной, чем в височной доле.

В течении абсцесса мозга условно выделяют четыре стадии:
❖ I стадия — начальная (1-2 нед), характеризуется симптомами раздражения мозговых оболочек (головная боль, рвота, повышенная температура). У детей наблюдают потерю массы тела, диспепсические явления.
❖ II стадия — латентная (2-4 нед), её называют также периодом мнимого благополучия. Сохраняются признаки интоксикации, оглушённость и даже некоторая
депрессия, лихорадка, признаки воспаления в анализе крови. Субъективные жалобы могут быть минимальными или вовсе отсутствовать.
❖ III стадия — явная (1,5-2 нед), характерны общеинфекционные симптомы (от недомогания до проявления тяжёлой интоксикации); общемозговые проявления (головная боль, на высоте которой отмечают рвоту, не связанную с приёмом пищи, брадикардия, отёк дисков зрительных нервов); очаговая симптоматика (паралич взора, лобная атаксия, при локализации в левой лобно-височной области (у правшей) могут возникать явления моторной и амнестической афазии, а также параличи конечностей, параличи отводящего, глазодвигательного и лицевого нервов с противоположной стороны, пирамидальные симптомы Бабинского, Оппенгейма и др.). При анализе спинномозговой жидкости обычно выявляют повышение давления, увеличение концентрации белка, небольшой плеоцитоз (лимфоцитарный). По некоторым данным, повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, сопровождаемое значительным плеоцитозом, характерно для осложнённых абсцессов мозга.
❖ IV стадия — терминальная (несколько дней), молниеносно развившийся менингит вследствие прорыва абсцесса в желудочки мозга или к оболочкам заканчивается смертью при явлениях нарастающего отёка мозга, паралича жизненно важных центров. При клиническом обследовании больного следует обращать внимание на выраженную болезненность при перкуссии головы, особенно в области лба.

Тромбоз кавернозного синуса развивается при гнойных синуситах, как правило, при заболеваниях основной пазухи и задних клеток решётчатого лабиринта. Однако может возникнуть при синусите любой локализации.

Кавернозный синус у детей инфицируется или из пазух непосредственно, или вследствие тромбофлебита впадающих в него вен, чаще всего глазничных и лицевой. В тесной анатомической связи с синусом находятся внутренняя сонная артерия, проходящая внутри него, отводящий, глазодвигательный и блоковой нервы, а также первая и вторая ветви тройничного нерва. В связи с такими сложными взаимоотношениями кавернозного синуса и окружающих органов и их вовлечением в патологический процесс клиническая картина заболевания характеризуется многообразием симптомов.

Наиболее типичные проявлениями тромбоза пещеристого синуса — признаки системной воспалительной реакции: крайне тяжёлое общее состояние, интермиттирующая лихорадка 39-40 °С с ознобами, тахикардия, тахипноэ, резко выраженные воспалительные изменения в крови: лейкоцитоз со сдвигом влево (сепсис может сопровождаться лейкопенией), умеренная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, полихромазия). Очень увеличивается СОЭ (до 70 мм/ч). Отмечают общемозговые и очаговые симптомы (как проявление нарушения перфузии мозга).

Характерны местные признаки синустромбоза, связанные с застоем в области глазничных вен. У ребёнка появляются экзофтальм, отёк век и конъюнктивы (хемоз), расширение конъюнктивальных вен, наблюдается ограничение подвижности глазных яблок. Процесс вначале односторонний, но обычно через несколько дней аналогичные явления развиваются на втором глазу.

Заболевание может сопровождаться менингеальными знаками с поражением черепных нервов, проходящих через или вблизи синуса. При исследовании глазного дна выявляют отёк диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку глаза, тромбоз вен сетчатки. Могут развиться невропатия зрительного нерва и стойкая слепота.
При спинномозговой пункции в спинномозговой жидкости обычно выявляют изменения, связанные с наличием сопутствующего менингита, реже других внутричерепных осложнений (менингоэнцефалит, мозговой абсцесс и др.).

Пристеночный тромбоз пещеристого синуса может проявиться неожиданным и, на первый взгляд, мало объяснимым поражением тех или иных глазодвигательных нервов: вовлечение отводящего нерва приводит к диплопии, появившийся птоз сигнализирует о патологии глазодвигательного нерва. При обнаружении таких глазодвигательных нарушений у детей обследование и лечение обычно проводят в офтальмологических и неврологических стационарах, что нередко приводит к позднему установлению причины возникновения зрительных нарушений. По некоторым данным, при тромбозе кавернозного синуса возникают отдалённые метастатические гнойные очаги и, прежде всего, септическая пневмония, менингит, абсцессы в полости черепа, почках, печени, в лёгких, заглоточном пространстве, в ухе.

Тромбоз верхнего продольного синуса — крайне редкое осложнение чаще всего острого фронтита у детей старшего возраста. Инфицирование происходит гематогенным путём, так как вены лобной пазухи впадают непосредственно в верхний сагиттальный синус. Возможен контактный путь распространения инфекции при остеомиелите лобной кости. Тромбофлебит верхнего продольного синуса может быть обусловлен флебитом глазничных и лицевых вен, а также распространением процесса из других венозных пазух твёрдой мозговой оболочки. Часто возникает вследствие субдуральной эмпиемы лобной доли. Для общей картины заболевания характерно тяжёлое септическое состояние, часто выявляют менингеальные симптомы и признаки внутричерепной гипертензии. Из местных признаков заболевания нужно отметить отёчность мягких тканей лица, распространяющуюся на теменную область с последующим образованием субпериостальных абсцессов, расширение кожных вен. В ряде случаев отмечают бессимптомное течение заболевания. Зачастую это случайная находка при компьютерной томографии пациентов с внутричерепным сепсисом.

Определению формы внутриглазничного или внутричерепного осложнения должно предшествовать обнаружение воспалительного процесса в околоносовых пазухах. Этой цели служит тщательное клиническое обследование, включающее сбор жалоб, анамнеза, данных объективного и инструментально-аппаратного исследования (риноскопия, в том числе эндоназальная микроскопия, рентгенография околоносовых синусов, УЗИ, диагностическая пункция, зондирование и др.). Следующий этап после установления правильного диагноза — подтверждение патогенетической связи между имеющимися заболеваниями.

Каждому практикующему врачу, особенно начинающему оториноларингологу, полезно помнить о существовании ряда симптомов, не встречающихся при неотложнённых синуситах: диффузная головная боль, рвота, наружная припухлость, особенно в области надбровья и век, помрачение сознания, нарушение зрения, парезы черепных нервов, судороги, ознобы и интермиттирующая лихорадка, несоответствие между тяжестью состояния и кажущимся регрессированием синусита, признаки церебральной гипертензии. Несмотря на неспецифичность каждого из приведённых выше признаков появление их у больного синуситом должно заставить врача подумать о формировании внутриглазничного или внутричерепного осложнения.

Развитие и достижения современной рентгенодиагностической техники во многом способствуют успешному решению названной выше проблемы. Достоверность и объективность результатов, полученных при компьютерной томографии, даёт возможность увидеть изображение различных структур лицевого скелета, измерить их рентгеновскую плотность, характеризовать содержимое пазух, глазницы или полости черепа (мозг, его желудочки, субарахноидальные щели), определить характер патологического процесса или исключить его. В послеоперационном периоде с помощью компьютерной томографии констатируют положительную динамику в виде уменьшения и исчезновения гнойника и восстановления структур мозга.

В литературе описаны нарушения памяти, внимания, заторможенность и сонливость, симптомы раздражения мозговых оболочек, обнаруженные у детей с риногенными экстрадуральными абсцессами. Изменения в периферической крови нетипичны. При исследовании спинномозговой жидкости выявляют гипертензию, незначительное повышение концентрации белка и умеренный нейтрофильный плеоцитоз. Жидкость почти бесцветная, стерильная. Местные признаки экстрадурального абсцесса: болезненность при перкуссии черепа в проекции гнойника, припухлость, пастозность, отёчность тканей в области лба или ската носа, местные болевые ощущения при надавливании. Риногенное происхождение абсцесса подтверждают обнаружением на рентгенограмме секрета в околоносовой пазухе и особенно костной деструкции. Компьютерная томография позволяет иногда установить диагноз экстрадурального гнойника. Трудности в постановке диагноза осложнённых форм синуситов нередко вызваны стёртостью и атипичностью клинической картины, а также сочетанием нескольких заболеваний одновременно.

Лечение. Лечение риносинусогенных внутриглазничных осложнений зависит от характера воспалительного процесса в глазнице и околоносовых пазухах. При некоторых из таких осложнений, являющихся чаще результатом острых синуситов, не всегда требуется оперативное лечение. Внутриглазничные негнойные формы осложнений (реактивный коллатеральный отёк век и клетчатки глазницы, периостит стенок глазницы) нередко ликвидируются в результате консервативного лечения: первоочерёдное воздействие на первичный очаг путём дренирования поражённой пазухи; медикаментозное лечение с включением, в первую очередь, массивных доз антибиотиков широкого спектра действия (предпочтительно целенаправленно, в возрастных дозировках), дезинтоксикационные, общеукрепляющие и симптоматические препараты.

Постоянный дренаж поражённого синуса обеспечивает анемизация среднего носового хода с помощью сосудосуживающих средств (3-5 раз в сутки) с последующей аспирацией электроотсосом для устойчивого оттока гноя или слизи из пазухи в полость носа. Этот же эффект достигают при пункциях верхнечелюстных пазух и промываниях их дезинфицирующими растворами с введением в них лекарственных антимикробных средств. Арсенал таких препаратов для промывания пазух достаточно разнообразен, хотя многие из них врачи применяют эмпирически.

Ряд авторов считают непосредственное введение антибиотика в очаг воспаления эффективным методом доставки препарата с целью создания терапевтической концентрации его в слизистой оболочке и в отделяемом из поражённой пазухи. Для этой цели используют растворы различных антибиотиков, преимущественно широкого спектра действия (линкомицин, ристомицин, полимиксин и др.). Пункция верхнечелюстной пазухи у ряда детей может быть заменена методом постоянного дренирования, что исключает многократные проколы и наносит меньшую травму во время всего периода лечения. Этот метод позволяет контролировать состояние пазухи, ежедневно опорожнять её от содержимого и вводить лекарственные вещества. Суть метода состоит в следующем: после прокола пазухи иглой Куликовского через неё в пазуху вводят полиэтиленовую трубочку, конец которой выводят наружу через нос и фиксируют с помощью лейкопластыря.

Схема антибиотикотерапии предполагает использование препаратов в течение 7-10 сут. Однако длительность применения антибиотиков зачастую зависит от тяжести состояния ребёнка. Основанием для их отмены могут служить нормализация температуры тела и лейкоцитарной формулы крови, исчезновение местных симптомов основного заболевания и его осложнений. Если подъём температуры не находит объяснения, то пробная отмена антибиотиков на 2-3 дня может привести к её снижению (синдром отмены антибиотиков). В случаях неэффективности консервативного лечения негнойных форм риносинусогенных внутриглазничных осложнений в течение 1-2 сут, нарастания локальных (местных) и системных (общих) признаков заболевания или при сомнительных в диагностическом отношении случаях прибегают к оперативному вмешательству, в том числе к эндоназальному вскрытию поражённых пазух. Этот метод лечения используют при таких гнойных глазничных осложнениях, как абсцесс века и поднадкостничный абсцесс, которые вскрывают наружными разрезами, идущими параллельно глазной щели или через рану при операции на пазухе.

При тяжёлых гнойных формах внутриглазничной риносинусогенной патологии и особенно при внутричерепных осложнениях, учитывая современный взгляд на патогенез системного воспалительного ответа на инфекцию, в том числе при установлении клинических признаков сепсиса, целесообразно придерживаться определённого алгоритма лечебной программы.

В течение всего критического периода больные находятся в отделении интенсивной терапии. Здесь проводят необходимые для оценки состояния пациента диагностические мероприятия, включающие полный развёрнутый анализ крови, определение группы крови и Rh-фактора, концентрации общего белка крови, мочевины, креатинина, глюкозы, электролитов, газового состава крови, коагулограммы, биохимические исследования функции печени, общий анализ мочи. Кроме этого, делают электрокардиографию, рентгенографию околоносовых пазух, органов грудной клетки, посев крови, мокроты, мочи и других инфицированных участков на флору и чувствительность к антибиотикам. Окраска мазков гноя из носа или пазух по Граму полезна при эмпирическом назначении антибиотиков лихорадящим больным. При наличии симптомов внутричерепной патологии пациентам необходима консультация невропатолога, проводят спинномозговую пункцию и осмотр глазного дна. По показаниям назначают компьютерную томография околоносовых пазух и полости черепа.

Хирургическое лечение. Исход заболевания во многом определяется своевременностью и достаточностью хирургического вмешательства, направленного на элиминацию первичных и вторичных очагов, которые явились причиной генерализации инфекции. Однако следует учитывать, что синдром системного воспалительного ответа может развиться или усилиться при воздействии хирургической травмы. Поэтому проведение операции у данной категории больных без подготовительных действий закономерно приведёт к ухудшению состояния ребёнка. Необходимо изменить тактику ведения данной категории пациентов. Не отменяя принципа обязательности выполнения экстренного оперативного вмешательства, целесообразно отсрочить время его проведения на 2-8 ч (в зависимости от состояния больного), используя его для предоперационной подготовки — комплекса диагностических и лечебных мероприятий, направленных на уточнение диагноза, углублённое изучение состояния пациента, коррекцию выявленных нарушений и адаптацию пациента к проведению оперативного вмешательства. Продолжительность этой подготовки может быть увеличена до 1-2 сут. При гнойных поражениях глазницы и околоносовых синусов необходимо в срочном порядке осуществить оперативное вмешательство на соответствующей поражённой пазухе с одновременной санацией очага в глазнице или через операционную рану, или с помощью орбитотомии.

В раннем детском возрасте причиной флегмоны глазницы, как правило, становятся поражения решётчатого лабиринта или верхнечелюстных пазух. Их вскрывают экстраназальным доступом. Подход к верхнечелюстной пазухе возможен через нижнеглазничную стенку. При трепанации наружной стенки пазухи отверстие накладывают как можно дальше от альвеолярного отростка и ближе к грушевидному отверстию, чтобы избежать травмирования непрорезавшихся зубов и в дальнейшем не нарушить их рост. Патологическое содержимое из пазухи удаляют (некротизированные участки слизистой оболочки, грануляции, полипы и т. д.). Жизнеспособные участки слизистой оболочки обязательно сохраняют.

При остеомиелите костей лицевого скелета наряду со вскрытием субпериостальных гнойников производят ревизию свищевого хода и удаление секвестров. Санацию первичных гнойных очагов при риносинусогенных внутричерепных осложнениях осуществляют с помощью экстренной операции на поражённой пазухе (пазухах). Показания к операции абсолютные. Производят этмоидо-, гайморо- или фронтотомию с широким обнажением твёрдой мозговой оболочки передней черепной ямки вначале в области лобной пазухи, а затем в направлении основания этой ямки. Такая последовательность значительно облегчает обнажение твёрдой мозговой оболочки и предупреждает повреждение ситовидной пластинки решётчатой кости.

Широкое обнажение мозговой оболочки до границ со здоровыми тканями (в случае обнаружения изменений на ней) позволяет прервать сосудистые и нервные связи, существующие между синусами и мозговыми оболочками, оценить состояние самой твёрдой мозговой оболочки, а именно: её цвет, наличие или отсутствие фибринозного или гнойно-некротического налёта, грануляций, пульсации, выявить и вскрыть экстрадуральный гнойник, иногда обнаружить свищ, ведущий в субдуральное пространство. При повышенном внутричерепном давлении такое обнажение оболочки позволяет осуществить декомпрессию, а при подозрении на абсцесс головного мозга или наличии его клинических признаков в это пространство можно проникнуть, произведя пункцию или рассекая твёрдую мозговую оболочку в данном участке.

Наиболее трудная задача — лечение абсцессов головного мозга. Необходимы следующие этапы для эффективного лечения этого синусогенного осложнения у детей: широкое и тщательное вскрытие всех поражённых пазух носа, массивная антибактериальная, дегидратационная и общеукрепляющая медикаментозная терапия для локализации инфекционного воспалительного процесса и создания условий формирования капсулы абсцесса. В дальнейшем (в зависимости от течения заболевания) рекомендуют хронические синусогенные абсцессы удалять нейрохирургическим способом. Лечение подострых абсцессов осуществляют с помощью двухэтапного вмешательства. При поверхностном расположении абсцесса последний тотально удаляют. В случае глубокой локализации без плотной капсулы абсцесс лечат пункционным методом или постоянным его дренированием и ежедневными промываниями полости гнойника дезинфицирующими растворами или антибиотиками. Второй этап (удаление абсцесса) проводят только после формирования капсулы. Сложность лечения острых гематогенных абсцессов мозга состоит в определении их локализации из-за множественных очагов энцефалита, одновременно возникающих в нескольких отдалённых друг от друга участках мозга. После интенсивной консервативной терапии при отсутствии положительного эффекта нужно пункционным методом постепенно опорожнять абсцесс и добиться ликвидации гнойно-воспалительного процесса в веществе мозга. Если этого не происходит, то после длительной противовоспалительной терапии и формирования капсулы производят полное удаление абсцесса.

Особо подчёркивают, что в клиниках, где есть возможность проводить стереотаксическую аспирацию, она становится методом выбора при лечении глубокорасположенных абсцессов (подкорковые узлы, ствол, глубинные отделы полушария), особенно небольшого диаметра (менее 2,5-3 см). Успех лечения тромбоза кавернозного синуса зависит от своевременной санации первичного гнойного очага в синусах и целенаправленной массивной медикаментозной терапии. После хирургического вмешательства, направленного на максимальную санацию всех очагов, которые могут быть причиной сепсиса, больного необходимо перевести в отделение интенсивной терапии для проведения мониторинга жизненно важных функций.

Медикаментозное лечение. Успех лечения данной категории больных зависит от своевременности и правильности назначения антибактериальных препаратов, которые дополняют хирургическое лечение. В последние годы арсенал антимикробных средств значительно расширился, появились новые высокоэффективные защищённые пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, фторхинолоны и т. д.

Как правило, эмпирически назначают антибиотики широкого спектра. Необходимо применять минимум два антибиотика, чтобы обеспечить максимальный лечебный эффект. При терапии двумя препаратами возможен синергизм их действия против возбудителя и максимальный охват микробного спектра. В последнее время всё большее число авторов, отказываясь от антибиотикотерапии «по восходящей» — от менее эффективных препаратов к антибиотикам резерва, переходят к стартовой монотерапии мощными антибиотиками (карбапенемы, цефепим) с последующим (после получения результатов классических бактериологических исследований) переходом на препараты с более узким, направленным спектром против выявленного микроорганизма или микроорганизмов.

Наличие у пациента нейтропении (независимо от причины) оправдывает использование комбинации пенициллинов, способных эффективно подавлять синегнойную палочку (например, тикарциллин). При наличии у ребёнка аллергии к антибиотикам пенициллинового ряда и при угрожающих состояниях следует использовать цефалоспорины III поколения с хорошим антипсевдомональным действием (цефтазидим или цефтриаксон) в сочетании с амикацином. При подозрении на наличие у пациента анаэробного возбудителя к проводимой терапии целесообразно подключение метронидазола. Выявление стафилококка, устойчивого к действию b-лактамных антибиотиков (или подозрение на это), определяет включение в лечебные схемы рифампицина или ванкомицина.

Проницаемость гематоэнцефалического барьера при менингите возрастает; на фоне использования глюкокортикоидов она снижается. В начальных стадиях септического процесса основной задачей инфузионной терапии считают удаление и препятствие накоплению продуктов распада бактерий и клеток организма, а также предотвращение развития и коррекцию имеющихся микроциркуляторных расстройств. При развившихся гемодинамических нарушениях в виде гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, а также синдроме малого выброса основная задача инфузионной терапии — устранение выявленных гемодинамических расстройств.

Часто дезинтоксикационный эффект инфузионной терапии у лихорадящих больных оказывается недостаточным. Это связано не только с накоплением эндотоксина и ему подобных веществ, но и с затруднением выведения почками крупномолекулярных биологически активных субстанций. Кроме того, оперативное вмешательство и антимикробные препараты бактерицидного действия также приводят к поступлению в циркуляторное русло продуктов распада бактерий и иммунокомпетентных клеток организма. Применение в этих условиях методов экстракорпоральной детоксикации позволяет компенсировать недостатки дезинтоксикационного эффекта инфузионной терапии. В качестве экстракорпорального метода детоксикации используют сеансы плазмафереза, детоксикационный и иммунокорригирующий эффект которого при сепсисе связан с удалением токсинов и других активных веществ. Кроме того, плазмаферез за счёт улучшения микроциркуляции и транскапиллярного обмена способствует проникновению антибиотиков в очаги поражения и препятствует возникновению новых септических метастазов. Однако не следует забывать, что применение методов экстракорпоральной детоксикации возможно лишь после выполнения радикальной санации очагов инфекции, устранения гиповолемии, восстановления периферической мик-роциркуляции, ликвидации гипоксии.

Гемосорбция — один из методов экстракорпоральной детоксикации, основана на способности сорбента поглощать вещества из многокомпонентных растворов. Это способ очищения крови от токсичных веществ белкового происхождения. Возможность элиминации некоторых метаболитов с помощью гемосорбции продемонстрирована многими авторами. Показаниями к гемосорбции считают неэффективность проводимой ранее дезинтоксикационной терапии при постоянно нарастающих симптомах интоксикации, эндотоксический шок, сепсис и другие симптомы в период стабильной гемодинамики. Однако применение этого метода не подкреплено данными об улучшении конечных результатов лечения.

Дыхательная недостаточность — одно из возможных осложнений гнойной инфекции. Если причину нарушения дыхания устранить не удаётся, то следует восстановить проходимость дыхательных путей, провести оксигенацию и при необходимости — ИВЛ. Следует помнить, что при лечении больных с генерализованной гнойной патологией (внутриглазничной или внутричерепной) проводимая комплексная терапия, как правило, включает, помимо операции, одновременное применение нескольких антибактериальных препаратов, а также средств патогенетического, гипосенсибилизирующего и симптоматического действия. В ряде случаев в связи с тяжёлым течением болезни число лекарственных препаратов бывает достаточно большим. При одновременном приёме 4-5 препаратов нежелательные реакции взаимодействия отмечают в 4% случаев. При увеличении количества применяемых средств этот показатель прогрессивно растёт и в случаях использования одновременно 20 лекарственных веществ достигает 45%. Поэтому при лечении детей с риносинусогенными осложнениями следует в первую очередь употреблять средства и методы, лечебный и клинический эффект которых аргументирован с позиций доказательной медицины обширной клинической практикой.

Многие авторы справедливо считают, что нельзя придерживаться той или иной схемы лечения. Каждую из них следует использовать в зависимости от состояния больного, характера патологических изменений в глазнице или полости черепа (в веществе мозга, мозговых оболочках, венозных синусах). При этом необходимо постоянно совершенствовать методы лечебного воздействия, прежде всего на ранних этапах заболевания.


Оцените статью: (8 голосов)
4 5 8
Статьи из раздела Отоларингология на эту тему:
Риносинусогенные внутриглазничные и внутричерепные осложнения. Часть 1





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти