Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Сибиреязвенные вакцины

Сибиреязвенные вакцины
Клиническая картина. В зависимости от входных ворот инфекции различают кожную, ингаляционную и гастроинтестинальную формы сибирской язвы. Около 95% всех спорадических случаев инфекции приходится на кожную форму. Гастроинтестинальную форму в настоящее время выявляют крайне редко (1%), в основном в развивающихся странах.

Кожная форма сибирской язвы имеет клинические разновидности: сибиреязвенный карбункул, эдематозный и буллезный варианты. Приблизительно 80% случаев кожной формы сибирской язвы протекает в виде самоограничивающейся локализованной инфекции, которая даже при отсутствии лечения заканчивается выздоровлением через несколько недель. В 20% случаев кожная форма сибирской язвы осложняется гематогенным и лимфоматозным распространением инфекции за пределы первичного очага. При этом развивающаяся генерализованная инфекция хорошо поддается антибактериальному лечению. Летальность при отсутствии лечения достигает 20%, а при назначении соответствующей антибактериальной терапии — менее 1%.


При развитии сибиреязвенного карбункула инкубационный период составляет 3-10 сут. В начале заболевания появляется красное пятно, которое постепенно начинает возвышаться над уровнем кожи и становится похожим на укус насекомого. Характерна локализация поражения — открытые участки кожи, чаще всего на верхних конечностях, шее и лице. Образовавшаяся папула превращается в везикулу диаметром 1-2 см, а через некоторое время — в пустулу. Процесс протекает стремительно. С момента появления пятна до образования пустулы обычно проходит всего несколько часов. В это время у пациентов возни-кают зуд и жжение в месте поражения кожи. Геморрагическое содержимое пустулы имеет темный цвет. При нарушении ее целостности образуется язва, покрытая черной коркой. Вокруг струпа в виде ожерелья располагаются вторичные пустулы; в результате их разрушения увеличиваются размеры язвы. За пределами язвенного поражения кожи возникают отек и гиперемия. Типичный симптом — снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы.


Период полного развития кожных симптомов обычно составляет 1-2 сут. Затем местные изменения в области язвы постепенно регрессируют и к концу 2-3-й недели струп отторгается. У некоторых пациентов развивается региональный лимфаденит. Признаки общей интоксикации выражены лишь у 50% пациентов и появляются к концу 1-х — началу 2-х суток. Лихорадка сохраняется в течение 5-7 сут. У вакцинированных людей кожные проявления могут быть незначительными, напоминая обычный фурункул. При более редкой эдематозной форме на коже сначала появляется плотный безболезненный отек, на месте которого впоследствии развивается некроз кожи. Заболевание протекает более тяжело и сопровождается выраженными симптомами общей интоксикации. Буллезная разновидность встречается еще реже. На месте входных ворот инфекции образуются пузыри, заполненные геморрагической жид-костью. Буллы вскрываются на 5-10-е сутки, а на их месте образуется обширное некротическое поражение кожи.

Инкубационный период при аэрогенном заражении обычно длится 3-6 сут.


Однако во время вспышки в Свердловске его продолжительность достигала рекордного срока — 43 сут. Споры В. anthracis, попадая в альвеолы дыхательной системы хозяина, могут не прорастать в течение последующих нескольких недель. Отмечено, что длительность инкубационного периода обратно пропорциональна количеству поступившего в организм возбудителя. Кроме того, прием антибактериальных препаратов способствует ее увеличению. В продромальный период наблюдается клиническая картина умеренно выраженного гриппоподобного синдрома, проявляющегося неспецифическими симптомами, общей слабостью, повышением температуры до субфебрильного уровня, головной болью, миалгиями и непродуктивным кашлем. После продолжающегося 1-3 сут продромального периода иногда наступает мнимое благополучие. Однако в большинстве случаев у пациентов ухудшение состояния резко прогрессирует. Во второй фазе заболевания на первый план выходят высокая температура, выраженная одышка, цианоз в покое, профузное потоотделение, тахипноэ и кашель с геморрагической мокротой. В легких выявляют признаки пневмонии и плеврита. Нередко возникают тахикардия, кровоточивость вплоть до желудочно-кишечных и маточных кровотечений и острые боли в животе, связанные с обширными кровоизлияниями. При дальнейшем развитии заболевания формируется картина острого респираторного собой деполимеразу и катализирует гидролиз капсульного полимера, контролируя, таким образом, ее размер.

Ключевую роль в патогенезе сибиреязвенной инфекции играет трехкомпонентный экзотоксин бинарного действия. Структура сибиреязвенного токсина характерна для А-В-модели бактериальных токсинов. Общей субъединицей В является протективный антиген. Субъединицу А составляет отечный или летальный фактор. В результате взаимодействия протективного антигена с отечным и летальным факторами образуются комплексы, запускающие патогенетические механизмы инфекционного процесса и вызывающие структурные и функциональные изменения в макроорганизме. Установлено, что введение морским свинкам или кроликам отечного токсина (протективный антиген + отечный фактор) сопровождается отеком подкожной клетчатки, а внутривенные инъекции летального токсина (протективный антиген + летальный фактор) приводят к смерти экспериментальных животных.

Белковая молекула протективного антигена (83 кДа) содержит четыре функциональных домена, каждый из которых играет определенную роль в патогенезе сибиреязвенной инфекции. В составе домена 1 находится сайт протеолитической активации. In vivo клеточная протеаза фурин отщепляет от молекулы протективного антигена N-концевой фрагмент (20 кДа), а оставшаяся часть обеспечивает проникновение отечного или летального фактора в эукариотическую клетку. Активная зона домена 2 вовлечена в формирование пор. Гидрофобная часть домена 3 участвует во взаимодействии с отечным и летальным факторами. Домен 4 отвечает за закрепление токсина на специфическом рецепторе клеткимишени. Небольшие делеции или аминокислотные замены в С-концевой части субъединицы приводят к нарушению или потере способности взаимодействия протективного антигена с рецепторами эукариотических клеток. Следующий компонент сибиреязвенного токсина — отечный фактор (89 кДа), который представляет собой аденилатциклазу, превращающую внутриклеточный АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Активность цАМФ зависит от эукариотического белка кальмодулина. После транслокации в цитозоль отечный фактор связывается с клеточной мембраной. Действие отечного токсина заключается в существенном увеличении уровня цАМФ в эукариотических клетках.

По строению и функциям летальный фактор (85 кДа) относится к цинкзави- симым металлопротеазам. Область, отвечающая за связывание с протективным антигеном, расположена на N-конце белковой молекулы, а структуры, обусловливающие токсичность, — в ее С-терминальной части. Летальный фактор расщепляет аминокислотные последовательности MAPKKs (Mitogen Activated Protein Kinase Kinases), инактивируя сигналы медиаторов, необходимые для формирования иммунного ответа. Летальный фактор повреждает различные клетки иммунной системы — макрофаги, нейтрофилы, Т- и В-лимфоциты, блокируя процессы пролиферации, синтеза/секреции цитокинов и иммуноглобулинов. Синтез компонентов токсина В. anthracis детерминируется генами, входящими в состав высокомолекулярного репликона pXOl. При полном сиквенсе ДНК плазмиды pXOl в его составе обнаруживают «остров патогенности», ограниченный с обеих сторон инвертированными IS-элементами. «Остров патогенности» возбудителя сибирской язвы содержит структурные гены pagA, le/и су а, кодирующие синтез протективного антигена, летального и отечного факторов соответственно. Помимо этого в «остров патогенности» включены гены, отвечающие за регуляцию факторов патогенности и иммуногенности В. anthracis (atxA, pagR) и прорастание спор (GerX). Оперон AtxA осуществляет глобальную координацию плазмидных и хромосомных генов, определяя уровень и начальный момент их синтеза. 

Существование IS-элементов на pXOl позволило предположить, что «остров патогенности», как и некоторые другие области репликона, может эволюционировать с помощью дупликации, инверсии и делеции. Сперва протективный антиген взаимодействует с высокоаффинными рецепторами на поверхности эукариотических клеток. Количество рецепторов на одну клетку может варьировать в пределах 8000-30 000. Затем эукариотиче-ская протеаза фурин расщепляет молекулу протективного антигена на две части — ПА20 и ПА63. После отделения фрагмента ПА20 на ПА63 освобождаются сайты связывания с отечным или летальным фактором. Это один из решающих моментов в развитии интоксикации. Видоизмененный протективный антиген, лишенный сайта протеолитической активации, становится нетоксичным для макрофагов при комбинировании с летальным фактором. Оставшийся на клеточной поверхности фрагмент ПА63 олигомеризуется с образованием гептамера, с ним конкурентно взаимодействуют летальный и отечный факторы, причем к одному гептамеру может присоединиться до трех молекул одного или двух типов сразу. Образовавшийся комплекс проникает в цитоплазму клетки посредством рецепторопосредованного эндоцитоза. В условиях кислого pH так называемая препора превращается в пору, погружающуюся в клеточную мембрану. Это создает возможность для транслокации летального и отечного факторов в цитозоль. В заключительной стадии летальный и отечный факторы проявляют свое цитотоксическое действие.

При кожной форме сибирской язвы споры прорастают в области входных ворот. Процесс инициируется через несколько часов после инфицирования. Образующиеся вегетативные клетки возбудителя размножаются и продуцируют капсулу, защищающую от фагоцитоза, и бифункциональный токсин. Патогенетическое действие летального и отечного факторов вызывает специфические реакции в макроорганизме — появление массивного некроза и распространенного отека тканей. Лимфогенным путем патогенный микроорганизм достигает регионарных лимфатических узлов; здесь он накапливается. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия. В ряде случаев развивается бактериемия и происходит гематогенное распространение микроорганизма по организму.

При ингаляционном поступлении в организм споры возбудителя сибирской язвы могут в течение нескольких недель не прорастать в вегетативные формы. Они способны пребывать в альвеолах в неактивном состоянии до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами. Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры В. anthracis находят благоприятные условия для перехода в вегетативную форму. Размножающиеся бактерии начинают продуциро-вать токсины, вызывающие некротические изменения и отек. В инфицированном организме развивается медиастинит, появляются геморрагические и некротические изменения плевры, образуется геморрагический выпот, нарастает отек средостения. В результате некроза лимфатической ткани возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождаемое генерализованным поражением различных органов и систем. Выброс из поврежденных макрофагов большого количества медиаторов воспаления, таких как IL-1 и TNFa, обусловливает развитие септического шока и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При гастроинтестинальной форме возбудитель размножается в области входных ворот инфекции и в региональных лимфатических узлах, что сопровождается воспалительными изменениями в пищеводе или кишечнике. В осложненных случаях возбудитель проникает в системный кровоток и процесс переходит в генерализованную септическую форму, заканчивающуюся чаще всего летально. 

Диагностика. Предварительный диагноз кожной формы сибирской язвы можно поставить на основании данных эпидемиологического анализа: учитывают профессию пациента, подозрение на контакт с инфицированными животными или продуктами животноводства, типичную клиническую картину заболевания и динамику развития кожных изменений. Для подтверждения диагноза используют традиционные микробиологические методы. Исследуют содержимое везикул или мазки, взятые со дна язвенного дефекта или из-под некротического струпа. Для пациентов, получающих или получавших антибиотики, проводят пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала. Кроме того, в таких случаях используют серологическое исследование и полимерная цепная реакция. Диагностические титры специфических антител выявляют у 90% пациентов с кожной формой сибирской язвы начиная с 3-й недели заболевания вплоть до 6-го месяца.

Ранняя клиническая диагностика ингаляционной формы сибиреязвенной инфекции крайне затруднительна. Подозрение на аэрогенное заражение сибирской язвой возникает, если внезапно в регионе появляется множество пациентов с острым началом заболевания и последующим резким ухудшением состояния, ранним развитием дыхательной недостаточности, бактериемии, сепсиса и токсического шока. Настороженность вызывает высокая частота летальных исходов, особенно если они наступают в течение 24-48 ч от начала заболевания. В этих случаях необходима дифференциальная диагностика с легочной формой чумы. Сравнительно удовлетворительное состояние пациентов в ранней стадии заболевания затрудняет постановку диагноза.

Диагностика ингаляционной формы сибирской язвы включает комплексную оценку эпидемиологического анализа, клинической картины, динамики заболевания, данных рентгенологического исследования, компьютерной томографии, патогистологического исследования материалов аутопсии. Однако определяющее значение имеют традиционные микробиологические методы. На 1-м этапе микро-биологического исследования проводят специфическую индикацию возбудителя сибирской язвы, заключающуюся в обнаружении возбудителя или его компонентов (ДНК, антигены) в организме больных людей, секционном материале или объектах окружающей среды, с которыми заболевшие контактировали и которые могли быть источником инфицирования. На 2-м этапе выделяют и идентифицируют чистую культуру возбудителя и затем изучают ее свойства. Для исследования патологического материала готовят мазки (окрашивают их по Граму и люминесцирующими иммуноглобулинами), высевают на плотные и жидкие питательные среды, заражают лабораторных животных и проводят анализ полимерной цепной реакции.

При отсутствии антибактериального лечения возбудитель сибирской язвы в крови выявляют через 6-24 ч. Предварительный ответ в специализированных лабораториях можно получить в течение 12-24 ч. У пациентов, получающих антибактериальное лечение, проводят ПЦР-анализ крови и плеврального выпота, иммуно-гистохимическое исследование плеврального выпота и материала, полученного при трансбронхиальной биопсии. При лечении антибактериальными препаратами диагностическое значение имеют результаты ИФА, выявляющего антитела к про- тективному антигену, отечному и летальному факторам. В крови антитела к протективному антигену выявляются на 10-е сутки после начала заболевания, однако максимальной концентрации они нередко достигают лишь на 40-е сутки после инфицирования. В 2001 г. во время вспышки сибирской язвы в США активное образование антител к протективному антигену выявляли у всех пациентов. Диагностика гастроинтестинальной формы затруднена ввиду схожести ее клинической картины с симптомами распространенных заболеваний пищеварительного тракта. Большое значение имеют анамнез пациента и данные эпидемиологического анализа. 

В РФ для диагностики сибирской язвы используют кожную аллергическую пробу с антраксином. Антраксин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. У инфицированных лиц через 24 и 48 ч на месте введения образуются гиперемия и инфильтрат диаметром 10 мм и более. Положительная реакция в первые 3 сут заболевания развивается в 81,1% случаев, к концу 2-3-й недели — в 97-99% случаев. С помощью кожной аллергической пробы возможна не только ранняя или ретроспективная диагностика сибирской язвы, но и оценка состояния адаптивного иммунитета у вакцинированных лиц. Проба с антраксином у реконвалесцентов или вакцинированных людей остается положительной весьма длительное время: в течение 1,5 мес — у 98,5%, в последующие 3 года — у 92,8%, через 4-15 лет — у 82,8%, через 16-31 год — у 72,7%. Применение современных молекулярно-биологических методов позволяет не только быстро и достоверно обнаружить возбудителя, но и типировать штаммы для установления источника инфекции. В. anthracis считают одним из наиболее генетически мономорфных видов бактрий. Различия ДНК изолятов представлены вариабельными тандемными повторами (VNTR), полиморфизмом единичных нуклеотидов и повторами единичных нуклеотидов. В настоящее время основные инструменты генетического типирования штаммов В. anthracis — мультилокусный VNTR-анализ и секвенирование гена pagA. С их помощью установлена идентичность штамма, использованного биотеррористами в США, и штамма В. anthracis Ames, выделенного в 1981 г. от коровы в Техасе. Методами молекулярно-генетического типирования осуществлен ретроспективный анализ инцидента в токийском метро. Выяснено, что члены секты Аум Синрике (Aum Shinrikyo) в 1993 г. осуществили аэрозольное распыление спор ветеринарного вакцинного штамма В. anthracis Sterne 34F2.

Лечение и химиопрофилактика. Длительное время препаратом выбора для лечения кожной формы сибирской язвы считали бензилпенициллин. После того как появились сообщения о существовании пенициллинрезистентных штаммов В. anthracis, предпочтение стали отдавать ципрофлоксацину. Препарат назначают внутрь по 500 мг 2 раза в сутки. В качестве альтернативы препаратам фторхинолонового ряда можно использовать доксициклин. Лечение антибиотиками группы пенициллина рекомендуется при доказанной чувствительности к ним выделенного возбудителя. При неосложненной кожной форме сибирской язвы, когда полностью исключена вероятность аэрогенного пути заражения, длительность лечения составляет 7-10 сут. При развитии распространенного отека, возникновении системных поражений назначают комбинацию антибактериальных препаратов. Применяют сочетание ципрофлоксацина или доксициклина и одного из антибиотиков, к которому возбудитель чувствителен. В осложненных случаях антибактериальные препараты вводят внутривенно в высоких дозах в комплексе с интенсивной поддерживающей терапией. Если возбудитель сибирской язвы использовался в качестве биологического оружия для поражения населения, длительность антибактериальной терапии кожной формы должна составлять не менее 60 сут.

Одно из основных условий эффективности лечения ингаляционной формы сибирской язвы — как можно раньше при появлении первых клинических симп-томов назначить антибактериальную терапию, не дожидаясь результатов микро-биологического исследования. Если лечение назначают позже чем через 48 ч после начала заболевания, летальность достигает 95%. При ингаляционной форме сибирской язвы и при подозрении на аэрогенное распространение инфекции препаратом выбора является ципрофлоксацин. В качестве альтернативы препаратам фторхинолонового ряда предлагают доксициклин. Однако этот препарат нельзя использовать, если развиваются признаки сибиреязвенного менингита, в связи с его плохим проникновением через гематоэнцефалический барьер. Если учитывать опыт лечения пациентов с ингаляционной формой сибирской язвы во время инцидента в США осенью 2001 г., наиболее эффективна комбинация антибактериальных препаратов. После террористических актов с применением спор вирулентного штамма В. anthracis пациенты с ингаляционной формой сибирской язвы получали комбинацию ципрофлоксацина и рифампицина, вводимых внутривенно, в сочетании с одним из трех препаратов: клиндамицином, ванкомицином или бензилпенициллином. При аэрогенном пути заражения продолжительность антибактериального лечения должна составлять около 60 сут. Столь длительный прием антибиотиков обусловлен вероятностью отсроченного прорастания спор В. anthracis. Попадая в дыхательную систему, споры возбудителя сибирской язвы могут длительное время находиться в альвеолах в неактивном состоянии, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами, в то время как антибактериальные препараты действуют только на вегетативные формы микроорганизма. В схеме лечения больных с ингаляционной формой сибирской язвы особое внимание уделяют симптоматической и поддерживающей терапии.

Гастроинтестинальную форму сибирской язвы лечат исходя из принципов и режимов антибактериальной терапии ингаляционной формы заболевания. Экстренную химиопрофилактику сибирской язвы проводят при угрозе или свершившемся факте аэрогенного заражения населения. Необходимость и масштабы превентивного антибактериального лечения определяются руководящими органами системы здравоохранения на основании данных эпидемиологического расследования. Согласно рекомендациям CDC, для экстренной профилактики сибирской язвы используют те же препараты и подходы, что и для лечения инга-ляционной формы этого заболевания.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя сибирской язвы — почва. Чрезвычайно устойчивые к действию факторов внешней среды споры В. anthracis могут сохраняться в ней десятилетиями и даже столетиями, не теряя жизнеспособности и патогенности. В течение всего времени они представляют собой потенциальный источник инфекции для восприимчивых животных. Споры попадают в организм преимущественно травоядных животных, где превращаются в вегетативные формы, вызывающие инфекционное заболевание. Для человека даже в районах с высокой контаминацией почвы возбудителем риск инфицирования практически отсутствует. Это объясняется образованием относительно крупных (>6 мкм) агрегатов спор с компонентами почвы, теряющих способность проникать в терминальные отделы дыхательных путей.

Источником инфекции чаще служат домашние животные: крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи. Человек может заразиться при уходе за инфицированными животными, забое скота, обработке мяса и при контакте с контаминированными продуктами животноводства: кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной и др. Заражение носит преимущественно профессиональный характер. Споры проникают в кожу через микротравмы и ссадины, что приводит к развитию кожной формы заболевания. При алиментарном пути поступления возбудителя, например при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных, возникает гастроинтестинальная форма сибирской язвы. От животного к человеку инфекция может передаваться и аэрогенным путем, в частности, при вдыхании инфицированной пыли, костной муки. Такой путь передачи встречается гораздо реже и приводит к возникновению ингаляционной формы сибирской язвы. Существует вероятность передачи инфекции от человека к человеку посредством контакта с участками поражения при кожной форме сибирской язвы. В то же время случаев передачи инфекции от человека к человеку аэрогенным путем пока не зарегистрировано. 

В дореволюционной России сибирская язва уносила ежегодно десятки тысяч голов скота. Так, в период с 1885 по 1899 г. в 60 губерниях только европейской части России сибирской язвой заболело 643 303 животных, из них пало 517 924. Заболеваемость людей в период 1896-1914 гг. составила 268 105 случаев, т. е. в среднем около 15 000 больных в год. Из этого числа ежегодно погибали почти 1500 человек. С введением вакцинации и распространением профилактических ветеринарно-санитарных и агрохимических мероприятий наметилась тенденция к улучшению ситуации. В 1966-1970 гг. в структуре инфекционной заболеваемости среди животных сибирская язва составляла 1,4%. Справиться с катастрофиче-ской ситуацией удалось в основном за счет проведения в бывшем СССР массовой профилактической иммунизации сельскохозяйственных животных. Уменьшилась заболеваемость сибирской язвой и среди людей. В период 1950-1966 гг. она составляла 1106 случаев ежегодно. Однако даже при поддержании относительного благополучия на эндемичных территориях вспышки сибиреязвенной инфекции возникают постоянно, нанося серьезный экономический ущерб.

В настоящее время в РФ насчитывается около 35 000 стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктов. Учтено 7940 сибиреязвенных скотомогиль-ников, в том числе в Приволжском федеральном округе — 2534, в Центральном федеральном округе — 2206, в Южном федеральном округе — 2038. В период 2003-2007 гг. заболевания и падеж скота регистрировались на территории 50 неблагополучных по сибирской язве пунктов, входящих в состав Южного, Приволжского, Центрального, Сибирского и Дальневосточного федеральных округов РФ. Всего был зарегистрирован 71 случай заболеваний сельскохозяйственных животных сибирской язвой. На субъекты Южного федерального округа приходится 50-75% всех регистрируемых в стране случаев сибиреязвенной инфекции среди животных. Возникновению чрезвычайных ситуаций в России могут способствовать снижение масштабов иммунизации сельскохозяйственных животных и населения групп риска, ухудшение надзора за скотомогильниками, отсутствие должного ветеринарного контроля за поступающим в продажу или на производство сельскохозяйственным сырьем.

Основное профилактическое мероприятие в отношении сибирской язвы — вак-цинация контингентов из групп риска заражения. Однако в 2007 г., по сравнению с 2006 г., охват вакцинацией снизился на 20%. Выявлены недостатки в диагностике сибирской язвы. Отсутствие настороженности у медицинских работников лечебно-профилактических учреждений в отношении генерализованных форм сибирской язвы привело к посмертной и поздней диагностике заболевания у двух жителей Моздокского района Республики Северная Осетия-Алания в 2006 г. и у одного жителя Курского района Ставропольского края в 2007 г. Всего в период с 2003 по 2007 г. было зарегистрировано 43 подтвержденных случая заболевания сибирской язвой людей, из них три — с летальным исходом. Повышение уровня заболеваемости отмечали в 2004 г. (16 случаев в пяти областях РФ, что в 2,7 раза превысило показатель предыдущего года).


Оцените статью: (9 голосов)
3.78 5 9
Статьи из раздела Вакцина и вакцинация на эту тему:
Иммунопрофилактика сибирской язвы
Перспективы разработки сибиреязвенных вакцин
Показания к вакцинации и инфекционный контроль





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти