Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Противочумные вакцины

Противочумные вакцины
Клиническая картина. Бубонная форма чумы. При бубонной чуме входными воротами инфекции обычно служит кожа. Как правило, данная форма развивается в результате укуса зараженными чумой блохами. Бубонной чумой люди могут заражаться и при непосредственном контакте с грызунами и зайцеобразными — объектом охоты (сурки, зайцы, суслики, морские свинки) или при снятии шкуры и разделке мяса больных чумой верблюдов. В этом случае возможно заражение чумой через кожу, а также занос инфекции на слизистые оболочки.

Реакция на внедрение патогена развивается в регионарных лимфатических узлах. При этом уже в течение 1-х или на 2-е сутки появляется болезненность на месте развивающегося бубона. Бубон, как правило, бывает один, изредка возникают два бубона и более. Кожа над бубоном натягивается, рисунок ее сглаживается; она краснеет, а иногда приобретает синюшный оттенок, обычно над центром бубона.
По локализации преобладают бедренные и паховые бубоны. Это объясняется тем, что наиболее часто зараженные чумой блохи кусают человека в области нижних конечностей.


По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, способная протекать в трех формах: рассасывание, нагноение и склероз. В пунктате, взятом шприцем из бубона в начальном периоде заболевания, или в содержимом пустулы можно выявить возбудителей чумы.

Развитие бубона и изменения на коже протекают на фоне общих лихорадочных явлений. Температура поднимается до 39-40 °С и обычно держится 3-4, даже 6-8 сут. Длительное и стойкое снижение температуры обычно совпадает с улучшением состояния больного. И наоборот, кратковременное снижение температуры с последующим новым подъемом приводит к ухудшению состояния. Своевременно начатое лечение антибактериальными препаратами приводит к выздоровлению больного. Течение бубонной чумы может осложняться вторичной легочной или септической формой.

Септическая форма чумы. Эта форма заболевания возникает, когда возбудитель чумы вследствие высокой вирулентности, массивной инфицирующей дозы или малой сопротивляемости организма легко проходит через барьеры (кожа, лимфатические узлы) и, не вызывая в них заметных изменений, быстро проникает в кровь.


Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Часто отмечается буйный бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Появляются одышка, частый пульс слабого наполнения. Заболевание длится 2-4 сут и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. Прижизненная диагностика этой формы чумы весьма затруднительна ввиду отсутствия характерных признаков. Подозрение на заболевание септической формой чумы возникает обычно по данным эпидемиологического анализа или при внезапной смерти лиц, проживающих в природных очагах чумы. 

Легочная форма чумы. Первичная легочная чума развивается при заражении воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка дыхательных путей. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием пневмонических очагов.

Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальном периоде, может быть весьма различной. Начало заболевания обычно внезапное, без продромальных явлений.


Появляются озноб, боли в пояснице и конечностях, сильные головные боли, слабость, часто тошнота и рвота. Температура быстро повышается до 39,5 и даже до 40-40,5 °С. Если возникает кашель, то слабый и с небольшим количеством отделяемой слизистой мокроты. В мазках из мокроты возбудителя чумы выявить не удается или он содержится в небольшом количестве. Затем проявляются признаки поражения легких. Кашель становится более частым. В типичных случаях пенистая мокрота приобретает ярко-красный цвет (кровавая) и выделяется в большом количестве. Одновременно возникают учащенное дыхание и одышка, усиливающиеся с развитием заболевания. Больные ощущают недостаток воздуха. При приближении смерти дыхание у больных становится очень поверхностным, выявляют спокойный бред или полное сохранение сознания.

При клиническом обследовании таких больных характерна скудность выяв-ляемых данных, что находится в крайнем несоответствии с тяжелым общим состоянием больного. Даже при сильно развившемся процессе в легких при перкуссии притупление часто не определяется или оно имеет место на небольших участках. Хрипы большей частью не определяются, за исключением периода агонии. Бронхиальное дыхание прослушивается на ограниченных участках. Нередко выявляют шум трения плевры. Больные первичной легочной чумой, не получившие лечения, погибают в течение 2-4 сут, и только в редких случаях течение заболевания протекает более длительно.

Бактериология. Возбудитель чумы — Yersinia pestis, грамотрицательная бактерия рода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae. Чумная бактерия имеет овоидную форму, отличается полиморфизмом. Размер варьирует в довольно широких пределах, чаще составляя 0,5x1,5 мкм. Для роста микроорганизма оптимальной считается температура 25-30 °С. Однако способность к росту сохраняется как при более низких (до 4 °С), так и при более высоких (до 40 °С) температурах. В настоящее время наиболее распространена классификация Р. Девинья, выделившего три биовара Y. pestis по способности ферментировать глицерин, по денитрифицирующей активности и связи с чумными пандемиями: antiqua (древняя), medievalis (средневековая) и ori-entalis (восточная). Между этими разновидностями существуют молекулярно-генетические различия — по структуре и размерам плазмид, рестрикционному полиморфизму хромосомной ДНК, IS-профилям, риботипам. Основываясь на различиях локализации IS100 в геноме штаммов Y. pestis, показали, что географически удаленные штаммы биовара orientalis образуют однородную группу с идентичным генотипом, за исключением штаммов, выделенных в Индокитае. Штаммы, относящиеся к биовару antiqua, имеют разные профили фингерпринтинга. Штаммы биовара medievalis сходны с изолятами antiqua из Южной Азии, что свидетельствует об их близком родстве.

Согласно отечественной схеме внутривидовой классификации, штаммы возбудителя чумы объединены в пять подвидов: Y. pestis ssp. pestis (основной, к которому относятся три упомянутые разновидности по R. Devignat), Y. pestis ssp. caucasica (кавказский), Y. pestis ssp. altaica (алтайский), Y. pestis ssp. ulegeica (улэгейский) и Y. pestis ssp. hissarica (гиссарский). Генетически наиболее близок к возбудителю чумы микроорганизм Y. pseudotu-berculosis. Об этом свидетельствуют результаты ДНК-ДНК-гибридизации и определения последовательностей 16S рРНК. Именно поэтому при идентификации возбудителя чумы, в первую очередь, встает вопрос о дифференциации его с Y. pseudotuberculosis.

Один из дифференциальных признаков штаммов как иерсиний, так и разных подвидов Y. pestis — их плазмидный состав. Штаммы основного подвида Y. pestis несут три плазмиды: pPst (6 МДа; 10 000 п. н.), pCad (45-48 МДа; 70 000 п. н.), pFra (60-65 МДа; 100 000 п. н.). Однако у штаммов кавказского подвида плазмида пестициногенности (pPst) отсутствует. Плазмида pFra, отвечающая за синтез капсульного антигена и мышиного токсина, увеличена у штаммов кавказского, гиссарского, улэгейского и алтайского подвидов. Штаммы основного подвида, относящиеся к разным биоварам (antiqua и orientalis), различаются по структурной организации плазмид pFra. Это различие заключается в инверсии двух областей плазмидной ДНК и увеличении их размеров.

Определена полная нуклеотидная последовательность хромосомы и трех собственных плазмид возбудителя чумы на модели штамма Y. pestis С092 (биовар orientalis). Одна из отличительных особенностей структуры генома Y. pestis — уни-кальная пластичность и способность к частым внутригеномным рекомбинациям. В настоящее время секвенирован геном семи штаммов возбудителя чумы: С092, KIM, Microtus 91001, Angola, Nepal 516, Antiqua, Pestiodes F.

Патогенез. Чума — зоонозное карантинное бактериальное инфекционное заболевание с природной очаговостью. Носителями возбудителя чумы в природе являются более 250 видов грызунов, а переносчиками — блохи. Характер развития инфекционного процесса при чуме, в отношении которого поврежденная кожа и слизистые оболочки обладают слабой барьерной функцией, определяется локализацией входных ворот инфекции. Возбудитель от места проникновения при укусе инфицированными блохами, а также при порезах во время разделки тушек больных грызунов или верблюдов распространяется лимфогенным путем до регионарных лимфатических узлов, где вызывает образование первичного бубона. Живые Y. pestis, находящиеся в блохе в течение нескольких дней при температуре окружающей среды (28-30 °С и ниже), не экспрессируют некоторые антигены, появляющиеся при температуре 37 °С и обладающие антифагоцитарной активностью (FI, белки наружной мембраны LCR-плазмиды). В связи с этим они легко фагоцитируются в первые часы после попадания в организм хозяина.

С другой стороны, в ранее проведенных исследованиях было установлено, что в течение короткого периода (2-3 ч) после проникновения возбудителя в организм in vivo или в адаптированных условиях in vitro вирулентные бактерии чумы способны избегать распознавания фагоцитами. Позже, при изучении этого феномена in vitro в приближенных к естественным внеклеточным условиям паразитирования Y. pestis в организме теплокровного хозяина, было установлено, что чумной микроб не продуцирует основные видоспецифические антигены. По мнению авторов, это фактически соответствует феномену бактериальной мимикрии и иммунологической толерантности.

Предпочтение при лечении тяжелых форм чумы (легочной и септической) отдают препаратам с бактерицидным механизмом действия на возбудитель. Хорошие результаты дает лечение аминогликозидами. Для того чтобы повысить эффективность специфической терапии, можно применять комбинации антибиотиков, что особенно важно до получения результатов бактериологического анализа, в том числе данных об антибиотикочувствительности выделенного возбудителя. Наиболее эффективны сочетания аминогликозидных препаратов с ампициллином, тетрациклином, рифампицина с тетрациклином. Сочетание антибиотиков в оптимальных дозах целесообразнее использовать лишь в первые дни заболевания, затем следует перейти на монотерапию. При появлении выраженных побочных реакций целесообразна замена лечебного препарата. Курс лечения больных всеми формами чумы с помощью химиотерапевтических лекарственными средствами составляет 7-10 сут. Критерий выздоровления — отсутствие клинических признаков заболевания и троекратный отрицательный результат бактериологического исследования пунктата из бубона (при бубонной форме чумы), мокроты и крови (при легочной и септической формах чумы). Бактериологическое исследование проводят на 2, 4, 6-е сутки после окончания лечения.

При лечении детей дозы химиотерапевтических препаратов снижают соответственно возрасту: детям до 1 года — У8 дозы взрослого, от 1 до 3 лет — У4 дозы, от 3 до 7 лет — у2 дозы и от 7 до 14 лет — 3/4 дозы. Независимо от клинической формы чумы, помимо этиотропного лечения больных антибактериальными препаратами, необходимо проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Сообщения о выделении из природных очагов штаммов Y. pestis с Fra-фенотипом послужили основанием для проведения специальных исследований по изучению эффективности лечения экспериментальных биомоделей, зараженных такими штаммами. Оказалось, что при заражении мышей бесфракционными штаммами Y. pestis эффективность применения ампициллина, доксициклина, цефотаксима и в меньшей степени ципрофлоксацина, офлоксацина существенно снижается. Наиболее выраженное бактерицидное действие на такие штаммы оказывало сочетанное введение инфицированным животным ципрофлоксацина с амикацином или рифампицином. Полученные данные, несомненно, следует учитывать при выборе схемы лечения больных, пораженных бесфракционными штаммами Y. pestis.

Эпидемиология. Анализ динамики заболеваемости чумой в мире с 1899 по 1980 г. определил ряд характерных особенностей.
• Постоянное снижение заболеваемости по десятилетним периодам как в мире, так и в Азии и Африке. В Америке исключение составил период 1961-1970 гг., когда заболеваемость чумой возросла по сравнению с предыдущим десятилетием в 4,5 раза (с 1228 до 5560 случаев).
• Возникновение подавляющего большинства случаев заболеваний в Азии — в 1930-50-е гг. до 90,2-95,7% за счет Индии, Индонезии, Бирмы; в 1960-70-е гг. — до 78,0-80,6% за счет Вьетнама.
• Современные методы профилактики и борьбы с чумой эффективны: они позволили снизить уровень заболеваемости.

Последующий анализ заболеваемости с 1984 по 2007 г. выявил сложную эпидемиологическую ситуацию по чуме в мире, особенно в период 1991-2003 гг. Наиболее напряженная ситуация сложилась в Африке. За весь анализируемый период выявлена тенденция к повышению заболеваемости в мире в 2,4 раза, в Африке — в 4,1 раза; к снижению заболеваемости в Америке и Азии в 11,1 и 1,7 раза соответственно. Установлен неравномерный характер распределения заболеваний чумой: на Африку приходится 80,1%, на Азию — 14,4%, на Америку — 5,8% больных. Преобладающей клинической формой чумы была бубонная, но встречалась и легочная, более опасная в эпидемиологическом отношении для человека.

С 1990 по 2007 г. в мире зарегистрировано 10 локальных вспышек легочной чумы: в Танзании, Индии (две вспышки), Китае, Эквадоре, Монголии, Уганде, Демократической Республике Конго среди рабочих, добывающих алмазы (три вспышки). В апреле 2006 г. на Мадагаскаре проходила Международная конференция по профилактике и борьбе с чумой под эгидой ВОЗ. В работе конференции приняли участие 70 представителей из 24 стран. На конференции было отмечено, что после последнего технического совещания по чуме (Атланта, 2000) произошло обострение эпидемической ситуации в мире и проблема чумы должна касаться всего мирового сообщества, а не только стран, эндемичных по этому заболеванию.


Оцените статью: (9 голосов)
3.89 5 9
Статьи из раздела Вакцина и вакцинация на эту тему:
Безопасность противочумной вакцины
Иммунопрофилактика чумы
Перспективы развития противочумной вакцины
Показания к применению вакцины
Противопоказания к вакцинации





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти