Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Вакцины клещевого энцефалита

Вакцины клещевого энцефалита
История открытия клещевого энцефалита. В 1930-х гг. началось активное освоение Дальнего Востока: строились железные и шоссейные дороги, вырубался лес, по всей тайге создавались леспромхозы, дислоцировались крупные воинские части. Все это привело к тому, что в весенне-летний период участились случаи неизвестного тяжелого заболевания с поражением центральной нервной системы и частыми летальными исходами. В Приморском крае врач-невролог А.Г. Панов и в Хабаровском крае военный врач, заведующий кафедрой нервных болезней медицинского института И.З. Финкель стали детально изучать клиническую картину этого заболевания. А.Г. Панов установил нозологическую самостоятельность весенне-летнего энцефалита и сделал предположение о его вирусной природе. О неблагополучной эпидемиологической ситуации было доложено в Наркомздрав СССР.

На основании изучения историй болезни, опроса пациентов, а также полученных в экспедиции данных Л.А. Зильбер выдвинул гипотезу о том, что возбудителем болезни является новый вирус, а переносчиком его — таежный клещ.


Вначале заболевание получило название «весенне-летний клещевой энцефалит», а впоследствии — просто «клещевой энцефалит». Эксперты Наркомздрава СССР сделали следующее заключение: «...экспедицией проведено систематическое и подробное изучение клиники, этиологии, эпидемиологии, патологической ана¬томии и гистопатологии энцефалита в ДВК, ...установлена природа этого энцефалита и выделен вирус (в количестве 25 штаммов)». Несмотря на трагические события триумфальной экспедиции, работа по изучению клещевого энцефалита не остановилась. Были проведены последующие экспедиции на Дальний Восток в 1938 г. под руководством Е.Н. Павловского и в 1939 г. — И.И. Рогозина. Была подтверждена роль иксодовых клещей в распространении вируса Вакцины клещевого энцефалита, а также установлены пути его циркуляции в различных сочленах природного очага, что способствовало созданию Е.Н. Павловским теории природной очаговости инфекционных заболеваний. Осенью 1938 г. при непосредственном участии вирусологов А.А. Смородинцева и А.К.


Шубладзе на юге Приморского края была расшифрована вспышка осеннего комариного энцефалита, получившего название «японский энцефалит». За открытие и изучение клещевого и осеннего (японского) энцефалитов в СССР группа ученых (Павловский Е.Н., Смородинцев А.А., Левкович Е.Н., Петрищева П.А., Чумаков М.П., Соловьев В.Д., Шубладзе А.К.) в 1941 г. были награждены Сталинской государственной премией. Л.А. Зильбер этой награды был удостоен только в 1945 г.

После выдающихся открытий на Дальнем Востоке начались широкомасштабные исследования в поисках этой новой клещевой нейроинфекции на территории не только нашей страны и в странах Европы, но и на других континентах мира. Было установлено, что КЭ имеет широкое распространение, тесно связанное с ареалами обитания клещей Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также доказано, что клещевой энцефалит — не новое заболевание, оно существовало издавна. С подробным историческим и клинико-эпидемиологическим анализом клещевого энцефалита можно ознакомиться в обзорах и монографиях последних лет.


Последующие годы стали временем открытий новых вирусов, новых клещевых заболеваний. Интенсивные исследования во многих странах мира позволили расширить представление о вирусных инфекциях комплекса клещевого энцефалита. Так, на Северо-Американском континенте в 1958 г. был открыт вирус Повассан, в Малайе в 1956 г. — вирус Лангат, в Индии в 1957 г. — вирус киассанурской лесной болезни, в Европе — вирус шотландского энцефаломиелита овец, в Сибири в 1948 г. — вирус омской геморрагической лихорадки, в Японии в 1948 г. — вирус Негиши. Сформировалась новая проблема — «клещевые инфекции».

Эпидемиология. Сведения по заболеваемости природно-очаговой инфекцией составляют основу ее эпидемиологической характеристики, указывающих на активность природного очага. Однако эти показатели часто напрямую зависят от качества клинико-лабораторной диагностики.

Ареал клещевого энцефалита охватывает огромные территории Евразийского континента с лесными массивами, простираясь от Тихого океана до Атлантического. Случаи клещевого энцефалита диагностируют от северной Европы (южного побережья Скандинавского полуострова) до южной части Альп (отдельные районы северной Италии), а также от Эльзаса (Франция) на западе до Дальнего Востока, Северного Китая и Северной Японии на востоке. К высокоэндемичным районам относят Австрию, Словению, Чехию, страны Балтии и Россию. В РФ наиболее активные очаги клещевого энцефалита расположены на территории Урала, Западной и Восточной Сибири. Последние 2 десятилетия характеризуются расширением ареала территорий, эндемичных по клещевому энцефалиту. В 1993 г. появились ранее неизвестные очаги клещевого энцефалита на острове Хоккайдо (Япония), в 1998 г. — на острове Борнхольм (Дания). Глобальное потепление на Земле, возможно, преподнесет «сюрпризы», которые приведут не только к расширению ареала всем известного клещевого энцефалита, но и к возникновению новых, неизвестных природно¬очаговых инфекций.

В последние 2 десятилетия наиболее неблагоприятный период по заболеваемости клещевым энцефалитом во всех регионах РФ был в 1996-2001 гг. В последующие годы ежегодно отмечали ее снижение. Такие спады и подъемы заболеваемости обусловлены, как правило, колебаниями активности популяции вируса в природных очагах. На снижение показателей заболеваемости клещевым энцефалитом можно воздействовать, увеличивая охват населения прививками современными вакцинами. В отдельных регионах РФ (в Свердловской области) уровень охвата прививками в последние годы достиг 50-72%. Например, в Приморском крае у лиц, привитых против клещевого энцефалита, случаи заболевания в 1990-е гг. были зарегистрированы в 15,1%, а в 2000-е — в 8,2% случаев; летальность составила 5,3 и 0% соответственно. Однако лучший пример — организация вакцинопрофилактики против клещевого энцефалита в Австрии по сравнению с Чешской Республикой. Эти страны расположены рядом и имеют сходные климатические условия, от которых в значительной степени зависит циркуляция вируса в природе. В Чешской Республике на фоне низкого уровня охвата вакцинацией (11%) происходит ежегодный рост заболеваемости. В то же время в Австрии заболеваемость снижалась параллельно с ростом масштабов вакцинации (к настоящему времени охват прививками достиг 88%), что позволило в сотни раз уменьшить число случаев клещевого энцефалита.

Основной резервуар и переносчик вируса клещевого энцефалита — иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России, в Сибири и на Дальнем Востоке. В годы повышенной вирусофорности клещей и заболеваемости клещевым энцефалитом вирус, как правило, выделяют и от других, дополнительных переносчиков — Haemaphysalis concinna, Haemaphysalis japonica, Dermacentor silvarum. Кроме клещей резервуаром вируса служат грызуны. Клещи проходят несколько стадий развития — яйцо, личинка, нимфа, имаго (взрослый клещ). Переход клеща из одной стадии в другую происходит после кровососания на теплокровных животных, таких как мелкие грызуны (лесные виды мышей, полевая мышь), бурундук, заяц, еж, а также птицы и крупные млекопитающие. В пригородных лесах роль универсальных хозяев клещей выполняют одичавшие домашние собаки. Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща (2-4 года) и передается в процессе метаморфоза трансовариальным и трансфазовым путем, а также половым путем от самца к самке при копуляции. Через 5-6 сут после кровососания на инфицированном животном вирус клещевого энцефалита проникает во все органы клеща, концентрируясь в кишечнике, половом аппарате и слюнных железах. Инфицированность клещей (вирусофорность) на разных очаговых территориях колеблется от 1 до 20% и изменяется на протяжении эпидемического сезона и по годам. Весь эпизоотический процесс можно представить как непрерывное взаимодействие популяции возбудителя с популяциями его естественных хозяев и с внешней средой, обеспечивающими существование вируса клещевого энцефалита.

Различают природные и антропургические очаги клещевого энцефалита. Природный очаг — участок территории определенного географического ландшафта, на котором эволюционно сложились межвидовые отношения между возбудителем заболевания, дикими животными и членистоногими переносчиками. Антропургический очаг формируется в результате хозяйственной деятельности человека на природно-очаговой территории.

Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность с максимальным подъемом заболеваемости в июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости регистрируют в конце лета — начале осени. Он связан с появлением молодых особей клещей в теплый осенний период. Сезонная динамика заболеваемости клещевым энцефалитом в разных регионах нозоареала России имеет как общие, так и отличительные черты. В лесных очагах с доминированием иксодовых клещей эпидемический сезон начинается с конца апреля и заканчивается в сентябре-октябре. Метеорологические отклонения в различные годы обусловливают сдвиг начала и окончания периода эпидемического сезона. В Омской, Тюменской, Новосибирской, Иркутской областях он охватывает обычно 5 мес (апрель-август), в Читинской области, Республике Тыва — 4 мес (май-август), в Амурской области — 3 мес (май-июль). Укорочение эпидемического сезона обусловлено континентальностью климата.

Из числа взрослых чаще болеют лица 20-40 лет. Около трети всех заболевших составляют дети. В 1990-2000 гг. возросло число заболевших клещевым энцефалитом лиц пенсионного возраста. Основной путь инфицирования человека — трансмиссивная передача вируса через укусы вирусофорных клещей (может произойти в первые же минуты присасывания клеща к человеку). Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща при удалении его с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в вирусологических лабораториях. При алиментарном пути заражения часто регистрируют семейно-групповые случаи заболевания.

К группам риска относят в первую очередь лиц, профессиональная деятельность которых связана с длительным пребыванием в лесу, — геологов, лесорубов, шоферов и др. Однако в последние десятилетия до 75-80% заболевших клещевым энцефалитом составляют жители городов, заражение которых происходит в природных и антропургических очагах: во время отдыха на дачных участках, пикников, сбора дикоросов. Зачастую клещей приносят из леса с ветками, цветами, дикоросами, на шерсти домашних животных. В эндемичных районах ежегодно насчитывают десятки тысяч укусов населения клещами.

Характеристика вируса. Вирус клещевого энцефалита принадлежит к семейству флавивирусов (Flaviviridae), включающему около 80 различных видов вирусов, многие из которых патогенны для человека (возбудитель желтой лихорадки, лихорадки Западного Нила, лихорадки Денге, японского энцефалита, и др.). Вирус клещевого энцефалита состоит из сферического рибонуклеокапсида, окруженного липопротеидной мембраной. Диаметр вирусной частицы — около 50 нм. Впервые расшифрованный А.Г. Плетневым геном вируса клещевого энцефалита представлен одноцепочечной РНК позитивной полярности, состоящей приблизительно из 11 000 оснований, кодирующих один полипротеин. Открытая рамка считывания полипротеина фланкирована нетранслируемыми районами. Длина 5’-конца составляет около 130 нуклеотидов, а З’-конца — 400-700 нуклеотидов. Полипротеин вируса клещевого энцефалита включает 3414 аминокислотных остатков (а. о.). Вирус содержит 3 структурных белка: белок С (92 а. о.), вместе с РНК формирующий нуклеокапсид, и 2 поверхностных белка — М (75 а. о.) и Е (496 а. о.), погруженных в вирусную мембрану вириона. Семь неструктурных белков [NS1 (353 а. о.), NS2A (229 а. о.), NS2B (131 а. о.), NS3 (621 а. о.), NS4A (126 а. о.), NS4B (252 а. о.) и NS5 (903 а. о.)] обеспечивают репликацию вирусного генома в клетке. Основной структурный мембранный белок Е опосредует связывание флавивирусов с клеточными рецепторами, определяя тропизм и вирулентность, и индуцирует образование вируснейтрализующих антител.

Филогенетический анализ нуклеотидной последовательности коротких фрагментов гена белка Е позволил разделить различные штаммы вируса клещевого энцефалита на 3 основных генотипа: дальневосточный, европейский и сибирский. Эти результаты хорошо согласуются с ранее полученными данными исследования серологических и фенотипических свойств штаммов вируса клещевого энцефалита из различных географических регионов. Штаммы вируса клещевого энцефалита европейского субтипа передаются иксодовыми клещами I. rici-nus, а дальневосточного — I. persulcatus. В северо-восточной Европе ареалы этих клещей пересекаются — встречаются штаммы вируса клещевого энцефалита обоих субтипов.

Разделение штаммов вируса клещевого энцефалита на субтипы на основе анализа полногеномных последовательностей вирусных РНК представлено на филогенетическом дереве флавивирусов, передаваемых через укус клеща, где видно, что такое разделение произошло давно. Величины расхождения 3 субтипов вируса клещевого энцефалита сравнимы с величинами расхождения между вирусом Louping-ill и вирус клещевого энцефалита европейского субтипа (штамм Neudorft). Время дивергенции вируса Louping-ill и дальневосточного субтипа вируса клещевого энцефалита составляет 595±82 лет, а европейского субтипа вируса клещевого энцефалита — 431+67 лет при скорости эволюции 4Д2х10'5 несинонимичных замен на сайт в год.

Диагностика. Диагноз клещевого энцефалита устанавливают на основании эпидемиологических (факт присасывания клеща, посещение лесной зоны, употребление сырого молока коз или коров), клинических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика вирусных инфекций основана на обнаружении возбудителя в организме в острой стадии заболевания и выявлении возрастания титров антител у реконвалесцентов. Вирусологическую диагностику проводят путем выделения вируса из крови человека после укуса клещом, в инкубационном и остром периодах у больных клещевым энцефалитам, из спинномозговой жидкости, а также из мозговой ткани и внутренних органов умерших людей. Вирус выделяют путем комбинированного внутримозгового и подкожного заражения 1-3-суточных белых мышей, а также на перевиваемых клетках почек эмбрионов свиней или почек хомячков. В последующем проводят идентификацию изолята.

В настоящее время происходит постоянное развитие и усовершенствование методов детекции и генотипирования вируса клещевого энцефалита [секвенирование участка Е-гена, содержащего маркерную аминокислоту в 206-й позиции, уникальную для каждого генотипа; анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов; ОТ-ПЦР в режиме реального времени с гибридизационно-флюоресцентной детекцией с генотипоспецифическими зондами]. Накопление антител к вирусу клещевого энцефалита можно определить в сыворотках крови больных с помощью серологических методов исследования: Реакция торможения гемагглютации, реакций связывания комплемента, нейтрализации, а также непрямым методом флюоресцирующих антител и др. В настоящее время для выявления IgM- и IgG-антител чаще всего используют иммуноферментный анализ. Ранние IgM-антитела могут появляться начиная с первой недели после укуса клеща и служат достоверным свидетельством в пользу диагноза клещевого энцефалита. На смену IgM через 2 нед появляются IgG-антитела. Если выявить кратковременный период циркуляции IgM-антител у больного не удалось, серологический диагноз устанавливают на основании четырехкратного нарастания титров антител в любой серологической реакции.

Патогенез. Основные пути инфицирования человека вирусом клещевого энцефалита в естественных условиях — трансмиссивный (через укус клеща) и алиментарный (через сырое молоко домашних животных). При присасывании клеща вирус проникает в организм человека через кожу (входные ворота). Место первичного его размножения — соединительнотканные клетки кожи и подкожной жировой клетчатки. При алиментарном заражении вирус проникает в эпителий и ткани пищеварительного тракта. Генерализация инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями, инвазия нервной системы возможна гематогенным и периневральным путями.

Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в центральной нервной системе. Первичную вирусемию у людей выявляют уже через 1-3 сут после укуса клещом. Однако такая вирусемия носит кратковременный характер, и зачастую заболевание может закончиться на стадии размножения вируса во входных воротах или кратковременной первичной виремии, что может привести к развитию инаппарантной формы клещевого энцефалита.

При лимфо- и гематогенном путях диссеминации вирус размножается в эндотелии кровеносных и лимфатических сосудов, лейкоцитах крови, органах ретикулоэндотелиальной системы, клетках печени, почек и селезенки. Это так называемая висцеральная фаза развития клещевого энцефалита, при которой в инкубационном периоде происходит размножение вируса в экстраневральных тканях. Эта стадия — необходимое патогенетическое звено для последующей диссеминации вируса в организме, проникновения его через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, т. е. для наступления невральной фазы клещевого энцефалита. В этот период в сыворотке крови наблюдается значительное увеличение образования провоспалительных цитокинов — TNFa и IL-8, патологическая продукция которых способствует нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. Известно, что основное место размножения вируса клещевого энцефалита в центральной нервной системе — нервные, реже глиальные клетки, в которых выявляют как зрелые вирионы, так и формирующиеся на разных стадиях морфогенеза. Патогенное действие вируса обусловлено, прежде всего, его способностью проникать в клетки центральной нервной системы с развитием острой, абортивной, латентной, персистентной или хронической форм инфекции. В острой стадии клещевого энцефалита в нейронах преобладает продуктивная литическая инфекция с репродукцией вируса и гибелью клетки. При хроническом процессе характерна персистентная инфекция с постепенным нарастанием патологических изменений в клетках нервной ткани. Клинически она протекает в виде кожевниковской эпилепсии, полиомиелитического синдрома, реже — синдрома бокового амиотрофического склероза, гиперкинезии, миоклонусэпилепсии.

Патологический процесс при клещевом энцефалите характеризуется диффузно распространенными в центральной нервной системе воспалительно-дегенеративными изменениями с тяжелым поражением и гибелью нейронов, выраженными экссудативными и пролиферативными компонентами. Наиболее тяжелые изменения с некрозом и выпадением нервных клеток выявляют в передних рогах шейного и грудного отделов спинного мозга, в ядрах подъязычного, блуждающего нервов, ретикулярной формации продолговатого мозга и в нижних оливах, а также в собственных ядрах моста, черной субстанции ножек мозга, ядрах мозжечка. Патологический процесс с некробиозом нервных клеток происходит также в зрительных буграх, хвостатом и чечевицеобразном ядрах и диффузно в коре больших полушарий головного мозга.

Для вовлечения в патологический процесс центральную нервную систему с развитием очаговых форм клещевого энцефалита основное значение имеют 2 фактора: высокая периферическая активность вируса (вирулентность), способствующая быстрому проникновению вируса в мозг при повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, и определенный тип иммунного ответа организма. При проникновении вируса в организм запускаются механизмы иммунного ответа (врожденные и приобретенные, клеточные и гуморальные), направленные на его элиминацию. Поражение органов иммунной системы — ведущее звено патогенеза клещевого энцефалита, что обусловливает клинический полиморфизм заболевания, степень поражения нервной системы, а также исход патологического процесса. Более вирулентные штаммы вируса клещевого энцефалита вызывают интенсивное повреждение Т-зависимых зон лимфоидной ткани, что обусловливает развитие иммунодепрессии и иммунодефицитного состояния.

Острый период заболевания сопровождается выраженным Т-дефицитом, глубина которого напрямую коррелирует с тяжестью клинического течения заболевания. Тяжелое течение клещевого энцефалита ассоциируется с выраженной гиперчувствительностью немедленного или замедленного типов. При этом характерна дисглобулинемия — длительная циркуляция IgM и запоздалое переключение на синтез IgG. Такие показатели иммунитета характеризуют продолжающуюся персистенцию вируса в организме, которая при хронической инфекции может быть обусловлена поддержанием инфекционного процесса в чувствительных клетках, защищенных противовирусными антителами. Хронические формы развиваются у переболевших острым клещевым энцефалитом с низким титром специфических антител. В инфицированных клетках развиваются не только патологические процессы, направленные на деградацию и разрушение вируса, но и реакции адаптации, направленные на выживание инфицированных клеток. В этих случаях развитию патологического процесса часто способствует передача вируса от клетки к клетке через их мембраны.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-30 сут, в среднем 1-2 нед. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 сут и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью. Иногда отмечают легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головную боль. Заболевание часто начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 38-40 °С.

Клинические формы клещевого энцефалита:
• лихорадочная;
• менингеальная;
• менингоэнцефалитическая;
• полиомиелитическая;
• полиэнцефаломиелитическая;
• полирадикулоневритическая.

Независимо от клинической формы у больных выявляют общие инфекционные проявления заболевания, характеризуемые лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет 30-60% общего числа случаев клещевого энцефалита и проявляется в виде 1-6-дневного подъема температуры до фебрильных значений (38-39 °С), выраженных симптомов интоксикации в виде вялости, слабости, снижения аппетита, головной боли, тошноты. Симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, как правило, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений нет.

Менингеальная форма клещевого энцефалита в некоторых регионах РФ является наиболее частой и характеризуется развитием серозного менингита. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от таковых при лихорадочной, однако значительно сильнее выражены признаки общей интоксикации. Характерен выраженный менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Спинномозговая жидкость прозрачная, иногда слегка опалесцирующая, давление ее повышено (200-350 мм вод.ст.); характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток/мкл, редко больше). Изменения в спинномозговой жидкости сохраняются сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки — 7-14 сут. Иногда наблюдается двухволновое течение этой формы клещевого энцефалита. Исход чаще благоприятный.

Менингоэнцефалитическую форму в среднем по стране выявляют реже (15%), чем менингеальную, но на Дальнем Востоке она составляет до 20-40%. Для этой формы характерно более тяжелое клиническое течение. У таких больных лицо гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Нередко возникают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки на месте и во времени, могут возникать эпилептические припадки. Развиваются диффузный или очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпилептические припадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде бульбарных расстройств (нарушение дыхания, глотания, кровеносной системы), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются центральные моно- и гемипарезы, джексоновские судороги, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пары, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пары.

Полиомиелитическую форму выявляют почти у трети больных на Дальнем Востоке, реже в других регионах. Очень часто она служит причиной смерти или тяжелой инвалидизации больных. Характеризуется продромальным периодом, фебрильной лихорадкой, общемозговым синдромом, поражением продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга, вялыми парезами шейно-плечевой локализации, нижних конечностей, болевым синдромом. Нарастание двигательных нарушений продолжается до 7-12 сут. В конце 2-3-й недели заболевания развивается атрофия парализованных мышц. Поражение мышц шеи делает невозможным удержание головы в вертикальном положении (синдром свислой головы). Это может сочетаться с нарушением дыхания и представляет опасность для жизни.

Полиоэнцефаломиелитическая форма сочетает симптомы двух вышеописанных форм. Полирадикулоневритическая форма характеризуется поражением переферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии. Возникают симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневритическому типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с нижних конечностей и распространяются на мускулатуру туловища и верхних конечностей.

Инаппарантные, или субклинические, формы клещевого энцефалита, на которые многие клиницисты, как правило, не обращают внимания, составляют значительное большинство случаев. Они характеризуются отсутствием клинических проявлений инфекции, но в крови методами иммуноферментного анализа и полимерной цепной реакции обнаруживается антиген вируса клещевого энцефалита; у лиц, укушенных клещом, вирус можно выделить из крови. В сыворотках крови выявляют нарастание титров специфических антител.

При всех формах клещевого энцефалита течение заболевания может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в цнтральной нервной системе. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническое течение клещевого энцефалита может быть латентным и проявляться через несколько месяцев и даже лет под воздействием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и т. д.).

Типы прогредиентного течения:
• первично-прогредиентное;
• вторично-прогредиентное;
• подострое.

Клиническая картина клещевого энцефалита в отдельно взятых природных очагах имеет свои отличительные особенности. При сравнительном анализе клинической картины, характера течения и исходов клещевого энцефалита в 3 эндемичных зонах РФ (Дальний Восток, Восточная Сибирь и Северо-Западный регион), где доминируют штаммы вируса клещевого энцефалита разных генотипов (дальневосточный, сибирский и западно-европейский соответственно), отмечены существенные различия. Так, на территории Восточно-Сибирского региона по сравнению с Дальневосточным, заболевание характеризуется более мягким течением, меньшим числом осложнений и низкой летальностью (в Приангарье — 2,4%, на Дальнем Востоке — 24,4%). На Северо-Западе РФ (Ленинградская область) преобладает менингеальная форма (60%), очаговые формы встречаются также часто (до 19%).


Оцените статью: (7 голосов)
4 5 7
Статьи из раздела Вакцина и вакцинация на эту тему:
Вакцинопрофилактика
Иммунопрофилактика





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти