Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Неотложные состояния

Неотложные состояния
К острым, неотложным состояниям при сахарном диабете относят диабетический кетоацидоз и кетоацидотическую кому, а также гипогликемию и гипогликемическую кому. Гиперосмолярная некетоапидотическая кома и лактацидоз в детском возрасте развиваются крайне редко.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА. Диабетический кетоацидоз — это тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета, которая развивается вследствие абсолютной недостаточности инсулина.

Биохимические критерии диагностики диабетического кетоацидоза:
• гипергликемия >11 ммоль/л;
• венозный PH <7,3 или бикарбонаты <15 ммоль/л;
• кетонемия или кетонурия.

Степень тяжести диабетического коацидоза определяется степенью ацидоза:
• легкий диабетический коацидоз — венозный PH <7,3 или бикарбонаты <15 ммоль/л;
• умеренный — PH <7,2 или бикарбонаты <10 ммоль/л;
• тяжелый — PH <7,1 или бикарбонаты <15 ммоль/л.

Гипергликемический гиперосмолярный статус.


Критерии гиперосмолярной некетотической комы:
• концентрация глюкозы в плазме >33,3 ммоль/л;
• PH >7,3; бикарбонаты >15 ммоль/л;
• эффективная осмолярность в сыворотке крови >320 мсм/кг;
• ступор или кома. Небольшая кетонурия, отсутствие или легкая кетонемия.

Гиперосмолярная некетотическая кома встречается у подростков и молодых пациентов с сахарным диабетом 2 типа, а при сахарном диабете 1 типа бывает крайне редко. Однако на практике возможно частичное наложение признаков диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной некетотической комы: при гиперосмолярной некетотической коме возможен умеренный ацидоз, особенно при тяжелой дегидратации, а при диабетическом кетоацидозе — очень высокая степень гипергликемии, если при манифестации для утоления жажды пациент принимал большое количество сладких напитков. Диабктический кетоацидоз занимает первое место по распространенности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. У детей с сахарным диабетом, диабетический кетоацидоз и кома являются самой частой причиной смерти.

При манифестации сахарного диабета 1 типа диабетический кетоацидоз развивается в 70-80%, когда по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания либо при уже поставленном диагнозе откладывают назначение инсулина.


Особенно быстро диабетический кетоацидоз развивается у маленьких детей. Причины развития диабетического кетоацидоза у больных, получающих инсулин: неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина); нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных инсулинов, пользование неисправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля); грубые нарушения в питании; резкое возрастание потребности в инсулине.

В группу высокого риска развития диабетического кетоацидоза входят:
• дети с плохим метаболическим контролем и в случаях кетоацидоза в анамнезе;
• девочки препубертатного и пубертатного возраста в связи с возникающими циклическими эпизодами инсулинорезистентности;
• дети с психическими нарушениями, включая нарушения пищевого поведения;
• дети со сложными семейными обстоятельствами;
• дети, пропускающие инъекции инсулина;
• дети с ограниченным доступом к медицинским службам;
• использование помповой инсулинотерапии, когда вследствие прекращения подачи инсулина, которое может наблюдаться в силу ряда причин, быстро приводит к развитию инсулиновой недостаточности, учитывая, что в помпах используется быстродействующий инсулин.

Повышение потребности в инсулине обусловлено влиянием контринсулярных гормонов и резистентностью периферических тканей к инсулину.


Это может происходить по разным причинам:
• инфекционные заболевания (вирусные и детские инфекции, сепсис, менингит, пневмонии, пиелонефрит, синуситы, острые пищевые токсикоинфекции и пр.);
• травмы и хирургические вмешательства, стрессы;
• сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гиперкортицизм, феохромоцитома, акромегалия);
• применение некоторых лекарственных препаратов (в первую очередь глюко кортикостероидов);
• длительная хроническая декомпенсация сахарного диабета 1 типа.

Патогенез. Патофизиологические нарушения при диабетическом кетоацидозе связаны не только с инсулиновой недостаточностью, но и с сопутствующими нарушениями водно-электролитного и жирового обмена, а также щелочно-кислотного равновесия в организме.

Дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, как следствие, к гипергликемии. Внутриклеточный энергетический «голод» вызывает усиленную секрецию всех контринсулярных гормонов, в результате чего усиливаются процессы гликогенолиза (распада гликогена до глюкозы), протеолиза с глюконеогенезом (синтезом глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белка) и липолиза, приводящего к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин еще больше стимулирует глюконеогенез. Все это приводит к резкому нарастанию гипергликемии. Выраженная гипергликемия вызывает повышение осмолярности крови, внутриклеточную дегидратацию и усиление осмотического диуреза. В результате развиваются тяжелая внеклеточная дегидратация, которая может привести к гиповолемическом шоку, а также выраженные электролитные нарушения.

Свободные жирные кислоты, образующиеся вследствие лилолиза в большом количестве, в печени превращаются в кетоновые тела, в результате чего развиваются кетонемия и кетонурия. Последняя сопровождается экскрецией электролитов (катионов), это еще больше усиливает электролитные нарушения с развитием ацидоза. На нейтрализацию кетоновых тел в крови расходуется количество щелочных резервов, превышающее буферную способность тканей, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза.

Кетоацидотическая кома развивается, когда уровень бикарбонатов в сыворотке снижается до 10 ммоль/л. Дегидратация и гиповолемия приводят к снижению мозгового, почечного и периферического кровотока. Это вызывает гипоксию центральной нервной системы и периферических тканей и развитие олиго- и анурии. Гипоксия периферических тканей активирует в них анаэробный гликолиз и нарастание концентрации лактата (лактацидоз), усиливающее тяжесть метаболических нарушений. Тяжесть состояния при диабетическом кетоацидозе обусловлена: резкой дегидратацией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев), интеркуррентными заболеваниями.

Клиническая картина и лабораторные данные. Диабетический кетоацидоз в большинстве случаев развивается постепенно, в течение нескольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции. На первых этапах развития диабетического кетоацидоза наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, нередко полифагия, снижение массы тела, слабость. Из-за изменения осмолярности среды глаза могут наблюдаться нарушения зрения. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, появляется тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое.

Нередко рвота усиливается, становится неукротимой, в 50% случаев наблюдаются боли в животе. Боли в животе, рвота и лейкоцитоз, появляющийся при диабетическом кетоацидозе, могут имитировать различные хирургические заболевания (симптомы «острого живота»). Считается, что эта симптоматика обусловлена кетонемией, оказывающей раздражающее действие на слизистую кишечника, а также дегидратацией брюшины и выраженными электролитными нарушениями, кровоизлияниями и ишемией в органах брюшной полости. При псевдоперитоните могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов.

Кишечная непроходимость либо острое расширение желудка могут возникнуть в связи с развивающейся гипокалиемией. Это также приводит к тяжелой рвоте с возможной аспирацией содержимого желудка. Рвотные массы при диабетическом кетоацидозе нередко имеют коричневую окраску, что может быть ошибочно расценено как рвота «кофейной гущей» при желудочном кровотечении. Ошибочный диагноз и недопустимое в данных ситуациях оперативное вмешательство могут приводить к летальным исходам. С другой стороны, именно интраабдоминальный процесс может явиться одной из причин развития диабетического кетоацидоза. Тщательно собранный анамнез с выяснением хронологии развития клинических проявлений может оказать существенную помощь в установлении ведущего патологического процесса.

При объективном обследовании обнаруживаются признаки выраженного обезвоживания: резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и температура тела снижены. Могут возникать судороги в мышцах живота, голеней.

Лихорадка не характерна для диабетического кетоацидоза и всегда является признаком сопутствующего инфекционного заболевания. Резко снижено артериальное давление — при шоковом состоянии вплоть до нуля. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, чаще ритмичный. Печень в большинстве случаев значительно увеличена, болезненна при пальпации. С дальнейшим утяжелением состояния, когда pH крови падает ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное дыхание, являющееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза. При отсутствии своевременной помощи прогрессивно нарастают неврологические нарушения: вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием. Сопор или прекоматозное состояние — резкая оглушенность, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных повторных раздражителей.

Кома — конечная стадия угнетения центральной нервной системы — это состояние, при котором больного невозможно разбудить, полностью отсутствуют реакции на внешние и внутренние раздражители. В дальнейшем происходит падение артериального, хаотичное движение глазных яблок. Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствуют о структурных изменениях в стволе головного мозга и низких шансах на благоприятный исход.

Диагноз диабетического кетоацидоза основывают на анамнестических данных (жажда, полиурия), наличии гипергликемии, глюкозурии и ацетонурии. Однако следует помнить о возможности ложноотрицательных результатов исследования содержания ацетона в моче при применении таких препаратов, как аспирин, аскорбиновая кислота, L-Допа, а также употреблении просроченных диагностических полосок.

Лабораторные показатели диабетического кетоацидоза. Ежечасно регистрируются пульс, частота дыхания, артериальное давление, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг. В протокол наблюдения заносят результаты всех измерений содержания глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, кальция, фосфата, креатинина в сыворотке, pH и газового состава артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче. Фиксируют объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, регистрируют потери жидкости (диурез) и дозу инсулина. В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1-3 ч. По мере улучшения состояния больного это можно делать реже.

Лечение диабетического кетоацидоза включает шесть важнейших пунктов: регидратацию; введение инсулина для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и снижения гипергликемии; восстановление электролитных нарушений; борьбу с ацидозом с помощью бикарбонатов; общие мероприятия; лечение состояний, вызвавших диабетический кетоацидоз.

Регидратация. При степени дегидратации менее 5% и клинически удовлетворительном состоянии показаны энтеральная регидратация (специальными растворами, фруктовыми соками) и подкожное введение инсулина. При более значительном обезвоживании проводят инфузионную терапию. Клиническая оценка степени дегидратации у детей, особенно первых лет жизни, затруднена.

При инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и уровня осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. В результате этого может еще более уменьшиться объем циркулирующей крови с возможным развитием шока. Поэтому, несмотря на выраженную гиперосмолярность, регидратацию проводят 0,9% раствором натрия хлора, а не гипотоническим раствором. Начинать введение жидкости следует до начала инсулинотерапии. Причина развития отека головного мозга во время лечения до конца неясна, однако слишком быстрое снижение внутрисосудистой осмолярности может усиливать этот процесс. Поэтому регидратация у детей с диабетическим кетоацидозом должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации. Увеличение объема жидкости требуется только при необходимости восстановления периферического кровообращения. Повторное введение жидкости (с учетом принятой внутрь) проводится регулярно каждые 48 ч, при этом ее общий объем редко может превышать обычную суточную норму в 1,5-2 раза.

Опасение, что избыточное введение жидкостей может предрасполагать к развитию отека мозга, должно быть сбалансировано другой опасностью — что обезвоживание на момент манифестации может вызвать ишемию почек, головного мозга или других органов. Таким образом, любые рекомендации по терапии должны быть скоррегированы клиническим состоянием пациента, и мы можем только предлагать основные принципы терапии. Объем и скорость введения жидкости зависят от состояния кровообращения. Обычно вводят 10-20 мл/кг массы тела в течение 1-2 ч, при необходимости введение повторяют. В последующем для восполнения дефицита жидкости вводится 0,9% раствор натрия хлора или Рингера в течение, как минимум, 4-6 ч.

После этого замещение дефицита жидкости проводят растворами, эффективное осмотическое давление которых равно или выше 0,45%, что достигается добавлением растворов калия (калия хлорида, калия фосфата или калия ацетата). Интенсивность поступления жидкости в организм (внутривенно и при приеме внутрь) рассчитывают так, чтобы достичь регидратации в течение 48 ч. Поскольку тяжесть дегидратации определить достаточно трудно, ежедневно вводят жидкость в объемах, редко превышающих в 1,5-2 раза ее суточную потребность с учетом возраста, массы или площади тела.

После проведения начальных реанимационных мероприятий, с учетом обычно 10% степени дегидратации, общий объем жидкости должен быть введен в течение 48 ч. Это уравнение показывает, что увеличение глюкозы крови до 180 мг/дл вызывает увеличение осмолярности на 10 мсм/л. Нормальное значение осмолярности составляет (297+2) мсм/л. Таким образом, диабетический кетоацидоз является состоянием гипертонической дегидратации, и осмолярность всегда повышена при манифестации.

Другими авторами рекомендуется переход на гипотонические растворы при повышении уровня натрия в сыворотке выше 155 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности. При быстром падении осмолярности крови осмолярность в спинномозговой жидкости остается намного выше из-за довольно медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью. Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может явиться причиной развития отека головного мозга. Введение глюкозы также необходимо для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза. Все растворы следует вводить подогретым и до 37 °С, учитывая развивающуюся при диабетическом кетоацидозе гипотермию. Растворы для перорального применения. После существенного клинического улучшения и прекращения рвоты разрешают растворы для приема внутрь: фруктовые соки и растворы для оральной регидратации.

Инсулинотерапия. Причиной развития диабетическjuj кетоацидозf являются относительная или абсолютная недостаточность инсулина, снижение эффективности его действия в связи с повышением уровня контринсулярных гормонов (катехоламинов, кортизола, гормона роста, глюкагона). При регидратации вначале происходит быстрое снижение степени гипергликемии. Введение инсулина проводится с целью нормализации гликемии, подавления липолиза и липогенеза.

К введению инсулина приступают спустя 1-2 ч после начала регидратации. Используется только инсулин короткого действия. Стандартом лечения является внутривенное введение малых доз. Начальная доза составляет 0,1 ЕД/кг массы тела в час (можно развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, тогда 1 ЕД = 1 мл). 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для абсорбции инсулина на стенках системы. Доза инсулина сохраняется на уровне 0,1 ЕД/кг/ч по меньшей мере до выхода больного из диабетического кетоацидоза (pH больше 7,3, гидрокарбонаты больше 15 ммоль/л или нормализация анионной разницы), что обычно требует большего времени, чем нормализация уровня гликемии. При быстрой нормализации гликемии и быстром снижении метаболического ацидоза доза инсулина может быть снижена до 0,05 ЕД/кг/ч или ниже. У маленьких детей начальная доза может составлять 0,05 ЕД/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции — увеличиваться до 0,2 ЕД/кг/ч.

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 2-5 ммоль/л/ч. Если снижение концентрации глюкозы в крови происходит слишком быстро (более 5 ммоль/л/ч), а также при достижении уровня гликемии 14-17 ммоль/л к вводимым внутривенно жидкостям добавляют 5% глюкозу. При быстрой нормализации гликемии и сохраняющемся метаболическом ацидозе, когда требуется продолжать инфузию инсулина, для профилактики гипогликемий может возникнуть необходимость введения 10-12,5% раствора декстрозы.

При невозможности проведения непрерывной внутривенной инфузии инсулина она может быть заменена подкожным или внутримышечным введением аналогов инсулина быстрого действия: начальная доза — 0,3 ЕД/кг, в дальнейшем каждый час 0,1 ЕД/кг или каждые 2ч — 0,15-0,20 ЕД/кг. Исключение составляют лица с нарушением периферической циркуляции, которым инсулин вводится только внутривенно. По мере снижения выраженности диабетического кетоацидоза и степени гипергликемии ниже 14 ммоль/л дозу аналога снижают до 0,05 ЕД/кг/ч, стремясь поддерживать уровень гликемии около 11 ммоль/л до полного устранения диабетического кетоацидоза.

Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ЕД/кг/ч, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата: глюкоза и инсулин. Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем — на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Восстановление калия. Дефицит содержания калия имеется на всем протяжении диабетического кетоацидоза. Организм теряет калий при рвоте и вследствие осмотического диуреза. Кроме того, гиповолемия вызывает вторичный гиперальдостеронизм, который усиливает экскрецию калия с мочой. В первую очередь происходит потеря внутриклеточного калия, так как вследствие повышенной осмолярности плазмы, повышения глюконеогенеза и протеолиза из-за дефицита инсулина происходит выход этого электролита из клеток. Однако, несмотря на дефицит калия в организме, уровень его в крови может быть нормальным, повышенным или пониженным. Нормальный уровень калия в сыворотке указывает на умеренный его дефицит в целом в организме, и даже повышенное содержание калия связано с мягким его дефицитом. Дефицит калия возрастет по мере введения солевых растворов с увеличением внеклеточного объема. Введение инсулина и коррекция ацидоза способствуют перемещению калия обратно в клетки и снижению его уровня в крови. При нарушении функции почек снижается его экскреция и создаются условия для развития гиперкалиемии. По мере коррекции ацидоза, если развивается алкалоз, калий выходит из внутриклеточного пространства в обмен на водород, этот процесс усиливается с введением инсулина в последующей терапии. Требуется осторожное отношение к балансу калия.

При резком снижении концентрации калия в крови могут развиться аритмии. Если до начала инфузионной терапии имеются лабораторные или полученные при исследовании ЭКГ данные о снижении содержания К+ в крови, введение его можно начинать одновременно с вливанием физиологического раствора. В большинстве случаев восполнение К+ начинают спустя 2 ч от начала инфузионной терапии — после завершения реанимационных мероприятий. К этому периоду имеется выраженное снижение его уровня в крови, чему способствуют разбавление крови инфузионной жидкостью, усиленное выведение К+ с мочой при восстановлении функции почек, усиленное поступление К+ в клетки благодаря введению инсулина, повышению PH крови и снижению ее кислотности. При гиперкалиемии заместительную терапию калием откладывают до получения данных о состоянии диуреза.

При отсутствии возможности быстрого получения лабораторных данных о содержании калия наличие гипер- или гипокалиемии можно выявить с помощью ЭКГ: для гипокалиемии характерны уплощение зубца Т, увеличение интервала Q-Т и появление зубцов U, для гиперкалиемии — высокие, симметричные, пикообразные зубцы Т и укороченные интервалы Q-T. Мониторинг ЭКГ чрезвычайно важен, так как чрезмерное количество или скорость введения калия могут быть фатальными из-за развития аритмии. В начале лечения на каждый литр раствора NaCl добавляется 40 ммоль КС1, который может быть частично заменен фосфатом и ацетатом калия, поскольку хлор может сам быть причиной ацидоза. Введение фосфата проводится при низком уровне фосфора в крови, поскольку избтлток фосфора может привести к снижению содержания кальция. Далее заместительная терапия калием основывается на данных его определения в сыворотке крови и продолжается в течение всего периода внутривенного введения жидкостей. Максимальная скорость внутривенного введения растворов калия обычно составляет 0,5 ммоль/кг/ч. В случае сохранения гипокалиемии при максимально допустимой скорости его введения может быть уменьшена скорость инфузии инсулина.

Фосфаты. При диабетическом кетоацидозе наблюдается истощение внутриклеточных запасов фосфатов вследствие осмотического диуреза, а также снижение уровня фосфатов в крови после начала регидратации. После начала инсулинотерапии уровень их в крови еще более снижается благодаря обратному переходу в клетки. Клинически значимая фосфатемия с необъяснимой слабостью может возникнуть в случае длящейся более 24 ч инфузии жидкостей без введения пищи. Введение фосфатов может индуцировать гипокальциемию. Безопасно может быть использован фосфат калия в качестве альтернативы либо в сочетании с хлоридом или ацетатом калия с обязательным мониторингом уровня кальция в крови.

Борьба с ацидозом. Несмотря на наличие ацидоза, в настоящее время внутривенное введение гидракарбонатов не рекомендуется. Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинается одновременно с лечением диабетического кетоацидоза благодаря регидратации и введению инсулина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буферных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного в первую очередь вследствие «парадоксального» нарастания ацидоза центральной нервной системы. Быстрая коррекция ацидоза бикарбонатами приводит к гипокалиемии, увеличению гипоксии тканей. Уменьшение концентрации NaCl во вводимой жидкости может повысить осмолярность. И наконец, при введении бикарбонатов возможно развитие метаболического алкалоза, более опасного, чем ацидоз.

Поэтому бикарбонаты используются только в случае тяжелого ацидоза (pH крови ниже 7,0), которое грозит подавлением внешнего дыхания (при pH ниже 6,8), подавляет действие адреналина/эпинефрина припроведениикомплексареанимационныхмероприятий. При решении использовать бикарбонаты осторожно вводят 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно можно ввести калий из расчета 0,15—0,3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении pH уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается. Мониторинг состояния больного. Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2-4 ч проводится определение в венозной крови уровня глюкозы, электролитов, мочевины, газового состава крови.

Натрий и осмолярность. Повышенная из-за гипергликемии осмолярность крови приводит к эффекту «растворения» при определении содержания натрия. Предполагается, что быстрое снижение осмолярности (>3 мсм/кг/ч) является фактором риска развития отека головного мозга. В то же время во многих исследованиях было отмечено, что падение Na+ в крови является одним из немногих признаков риска отека головного мозга. Если уровень натрия не повышается, а тем более снижается, необходимы тщательный подсчет вводимой жидкости и настороженность в отношении развития отека головного мозга. Если в начале регидратации уровень Na сыворотки выше 150 ммоль/л, немедленно начинается мощная регидратация, равная медленной нормальной регидратации в течение 48 ч.

Калий. Содержание К+ должно определяться в ходе инфузионной терапии и поддерживаться на нормальном уровне.

Подсчет диуреза. При неадекватном выделении мочи (менее 1,5 мл/кг/ч) следует установить причину снижения диуреза (острая почечная недостаточность, продолжающийся шок, обструкция мочевых путей, задержка мочи в мочевом пузыре). При необходимости решается вопрос о введении мочегонных препаратов.

Среди осложнений, возникающих при лечении диабетического кетоацидоза, выделяются отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.

Отек мозга является наиболее серьезным осложнением, в 21-24% случаев заканчивающийся летально. Частота его в настоящее время составляет 0,5-1% и во многом определяется качеством медицинской помощи. Чаще развивается у больных с тяжелым ацидозом, повышенным уровнем остаточного азота и мочевины при поступлении, особенно у маленьких больных и с впервые диагностированным сахарный диабет, выраженной гипокапнией после снижения степени ацидоза. Факторами риска развития диабетического кетоацидоза являются также медленное повышение концентрации натрия в сыворотке крови на фоне терапии, чрезмерный объем жидкости, введенной в первые 4 ч терапии, введение инсулина в первый час инфузии жидкости, использование гидрокарбонатов для коррекции ацидоза. Однако отек мозга может развиться и при абсолютно правильно проводимой терапии диабетического кетоацидоза, а в отдельных случаев — до ее начала. Среди профилактических мер большое значение имеет своевременная диагностика диабетического кетоацидоза до развития у больного состояния кетоацидотической комы. Клинически выраженный отек мозга обычно развивается через 6-12 ч после начала лечения, в редких случаях — через 24-48 ч.

Признаки и симптомы отека мозга:
• головная боль, брадикардия, напряжение глазных яблок;
• изменение неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, усиление сонливости, прогрессирующее помрачение сознания, недержание мочи) или специфические неврологические признаки (например, паралич черепно-мозговых нервов);
• повышение артериального давления, снижение насыщения крови кислородом.

Диагностические критерии неврологического статуса:
• патологическая двигательная и вербальная реакции на болевое раздражение;
• состояние декортикации и децеребрации;
• паралич черепных нервов (чаще IVи VI пар);
• нарушение дыхания нейрогенной природы — тахипное, Чейн-Стокса, апное.

Большие критерии:
• нарушение процессов мышления/флюктуирующий уровень сознания;
• выраженная брадикардия — более чем на 20 уд/мин;
• не соответствующее возрасту недержание мочи. Малые критерии: рвота, головная боль, длительный сон, затрудненное пробуждение, диастолическое артериальное давление более 90 мм рт.ст., возраст менее 5 лет.

Диагноз отека мозга у больного, находящегося в коматозном состоянии, представляет значительные трудности. Предполагать его развитие следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Появление судорог, офтальмоплегии, отека диска зрительного нерва, остановка дыхания являются поздними признаками, свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе.

Лечение отека мозга необходимо начинать при первом подозрении на его развитие.
• Ввести внутривенно маннитол 0,5-1 г/кг (или 5 мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин. Повторить инфузию при отсутствии реакции от 30 мин до 2 ч.
• Уменьшить на 1/3 объем вводимой жидкости (снизить на 1/3 скорость введения.
• Вместо маннитола можно ввести в течение 30 мин гипертонический (3%) раствор натрия хлора 5-10 мл/кг массы, особенно при отсутствии реакции на введение маннитола. Маннитол или гипертонический раствор натрия хлора с заранее рассчитанными дозами должны находиться у постели больного.
• Уложить ребенка с приподнятым головным концом кровати так, чтобы голова и шея были расположены прямо, не затрудняя венозный отток от головы.
• Срочно перевести ребенка в отделение интенсивной терапии.
• При угрозе развития легочной недостаточности может возникнуть необходимость интубации, осторожное проведение гипервентиляции легких с помощью аппарата искусственной вентиляции легких, с незначительным увеличением дыхательного объема и поддержанием числа дыханий на уровне 20 в 1 мин с последующим медленным, постепенным переходом на нормальный режим.
• Продолжение инфузии маннитола 0,25 г/кг/ч либо повторные введения исходной дозы каждые 4-6 ч для профилактики повторных повышений внутричерепного давления.

После стабилизации состояния — проведение магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии головного мозга для установления возможных тромбозов или кровоизлияний, которые требуют специфической терапии.

Другие осложнения диабетического кетоацидоза и его терапии в детском возрасте — гипогликемия и гипокалиемия. Профилактика — постоянный мониторинг и подсчет объема инфузионных растворов. Асфиксия вследствие аспирации желудочного назогастрального зонда бывает у детей в бессознательном состоянии или при наличии рвоты. При появлении даже небольшого субфибриллитета детям назначают антибиотики. Возможны также пневмоторакс, интерстициальный отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоз различных основных сосудов, включая легочную эмболию, почечная недостаточность. Продолжающиеся боли в животе могут быть связаны с отеком печени, гастритом, задержкой мочи, однако необходимо помнить о возможности аппендицита. Повышенный в связи с диабетическим кетоацидозом уровень липидов может привести к панкреатиту. Следует также иметь в виду возможность сочетания диабетического кетоацидоза у детей с необычными инфекциями (грибковые, туберкулез).

Дальнейшее ведение больных. Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (могут оставаться умеренные явления кетоза и ацидоза). При хорошей переносимости пероральной жидкости объем внутривенно вводимой жидкости следует уменьшить. После устранения кетоацидоза и прекращения парентерального введения жидкости переходят на подкожное введение инсулина. Для профилактики нового нарастания гликемии прекращение внутривенного введения инсулина следует проводить не ранее чем через 1-2 ч после первой подкожной иньекции простого инсулина или через 15-30 мин при переходе на инсулин ультракороткого действия. Наиболее целесообразно первые инъекции делать перед приемами пищи. В вечерние, а при необходимости и в утренние часы подключают пролонгированный инсулин. При переходе на подкожное введение инсулина следует чаще определять уровень глюкозы в крови (каждые 3 ч), чтобы предупредить развитие гипер- и гипогликемии и проводить дальнейшую коррекцию дозы инсулина.


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9
Статьи из раздела Сахарный диабет у детей на эту тему:
Возрастные особенности
Генетическая предрасположенность
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти