Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия — специфическое поражение сетчатки глаза и ее сосудов, характеризующееся образованием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, ростом новообразованных сосудов, тракционной отслойкой сетчатки, развитием рубеозной глаукомы.

Диабетическая ретинопатия занимает одно из первых мест среди причин, приводящих у лиц молодого возраста к снижению зрения и слепоте, которая наступает у больных сахарным диабетомв 25 раз чаще, чем в общей популяции. Существует устойчивая взаимосвязь между длительностью сахарного диабета и развитием диабетическая ретинопатия: уже через 2 года от начала заболевания диабетическая ретинопатия выявляется у 2-7% больных, при давности сахарного диабета 1 типа более 10 лет — у 50%, а свыше 15 лет — у 75-90%. У подростков наблюдается более высокий риск прогрессирования ретинопатии с угрозой для зрения по сравнению со взрослыми пациентами.

Патогенез. Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность. 
• Неферментативное гликирование белков и последующее перекрестное соединение протеинов нарушает структуру и функцию сосудистой стенки, изменяет ее проницаемость, приводя к утолщению базальной мембраны, а также воздействует внутриклеточно на эндоцитоз в эндотелиальных клетках капилляров.
• Метаболизм глюкозы по полиоловому пути приводит к накоплению большого количества сорбитола и фруктозы в перицитах ретинальных капилляров.


Эти изменения нарушают внутриклеточную осморегуляцию, вызывают внутриклеточное накопление жидкости, отек, разрыв мембраны клетки и нарушение ее функции, а затем гибель.
• Дегенеративные изменения в сосудах и замедление кровотока в капиллярах приводят к возникновению микроаневризм, микротромбов, окклюзии мелких сосудов. Окклюзия сосудов, в свою очередь, способствует гипоксии сетчатки, что провоцирует рост пролиферативной ткани, новообразованных сосудов, артериовенозных шунтов. Повышенная проницаемость сосудистой стенки является основой для образования мягких экссудатов, а отложения липидов формируют плотные экссудаты.
• Потеря зрения может быть следствием кровоизлияния в стекловидное тело, макулопатии, отслойки сетчатки, глаукомы.

Классификация. В настоящее время во всем мире принята классификация диабетической ретинопатии:
• Начальные изменения сетчатки (ангиопатия) у детей: нечеткость границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, единичные геморрагии и микроаневризмы.
• I стадия — непролиферативная.


Патологические изменения выражены нерезко и характеризуются единичными микроаневризмами, точечными кровоизлияниями, твердыми экссудатами обычно в парамакулярной зоне. Возможен парамакулярный отек. У детей отек сетчатки в макулярной и парамакулярных областях развивается редко.
• II стадия — препролиферативная, проявляющаяся множеством экссудатов, включая влажные, и крупных ретинальных геморрагий, наличием венозных аномалий. У детей в этой стадии чаще наблюдают сосудистые аномалии (резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество микроаневризм). Снижение остроты зрения отмечено только у больных с поражением макулярной области.
• III стадия — пролиферативная, характеризуется ретинальными, иреретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в стекловидное тело, ростом новообразованных сосудов в области ДЗН и других участков сетчатки. При прогрессировании процесса происходит разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных кровоизлияний с еще более быстрым ростом новообразованных сосудов.


Эти изменения приводят к образованию витреоретинальных тяжей и тракционной отслойке сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов в радужной оболочке (рубеоз) и углу передней камеры является причиной развития вторичной глаукомы и резкой потери зрения. К счастью, в детском возрасте эта стадия ретинопатии встречается крайне редко.

Диагностика. Частота осмотра детей офтальмологом: первое обследование — в дебюте сахарного диабета; при отсутствии диабетической ретинопатии — ежегодно, начиная с возраста II лет после 2 лет длительности заболевания и с возраста 9 лет при длительности заболевания 5 лет. При наличии диабетической ретинопатии необходим осмотр окулистом 2-3 раза в год; при появлении неожиданной жалобы на снижение остроты зрения обследование должно быть проведено немедленно.

Скрининг диабетической ретинопатии предусматривает стандартные методы исследования органа зрения: наружный осмотр глазного яблока; определение остроты зрения; офтальмоскопия с широким зрачком.

Офтальмологические методы исследования: осмотр век и определение подвижности глазного яблока; визометрия; определение уровня внутриглазного давления 1 раз в год у пациентов с длительностью сахарного диабета 10 лет и более; биомикроскопия переднего отдела глаза. Дальнейшее исследование проводят после расширения зрачка (если позволяет уровень внутриглазного давления): биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы; прямая офтальмоскопия (от центра до крайней периферии, во всех меридианах с тщательным осмотром ДЗН и макулярной области); исследования стекловидного тела и сетчатки на щелевой лампе с помощью трехзеркальной линзы Гольдмана; фотографирование глазного дна с помощью стандартной фундус-камеры или немидриатической камеры с последующей электронной записью и архивацией данных (фотографировать необходимо область ДЗН, макулярную и парамакулярную области, 2-3 парацентральные зоны или локальные участки выраженных сосудистых изменений, при повторных осмотрах — те же участки для оценки динамики сосудистых изменений).

К наиболее чувствительным методам диагностики ретинопатии относятся фотографирование с использованием фундус-камеры и флюоресцентная ангиография. Семипольная фундус-фотография обеспечивает большую чувствительность для диагностики непро-лиферативной и пролиферативной ретинопатии по сравнению с прямой офтальмоскопией. Флюоресцентная ангиография позволяет обнаружить функциональные нарушения (сосудистая проницаемость) наряду со структурными анамалиями сосудов, в то время как фундус-фотография позволяет диагностировать только структурные аномалии.

Лечение диабетической ретинопатии должно включать компенсацию углеводного обмена, контроль атмосферного давления, функции почек. При выявлении ретинопатии с угрозой для зрения возможности терапии ограничены. Панретинальная лазерная коагуляция сетчатки, называемая лазерной терапией или лазерной коагуляцией, состоит из множества дискретных точечных ожогов сетчатки в средних и периферических отделах, не затрагивая макулярную область. Это приводит к снижению прогрессирования утраты зрения более чем у 50% больных с пролиферативной ретинопатией. Однако лазерная терапия не показана у пациентов с легкой или умеренно выраженной непролиферативной ретинопатией. Повторный курс проводится через 4-6 мес в случае прогрессирования процесса на глазном дне или наличия обширных сосудистых поражений.

Наиболее частые осложнения лазерной коагуляции: кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело во время или в течение первых суток после вмешательства; возможны воспалительные процессы в переднем и заднем отделе глаза; при использовании лазерной коагуляции вблизи диска зрительного нерва с применением высоких энергий возможно возникновение невритов и атрофии зрительного нерва; макулодистрофия или выраженный отек сетчатки в макулярной области. Побочные эффекты лазерной коагуляции заключаются в ухудшении ночного и периферического зрения и небольших изменениях цветоощущения.

У детей и подростков возможны регресс начальных проявлений диабетической ретинопатии или стабилизация патологического процесса на глазном дне. Необходимо добиваться стойкой и длительной компенсации сахарного диабета. Диагностика патологических изменений на глазном дне, наблюдение за этими изменениями должны сочетаться с контролем уровня гликированного гемоглабина.


Оцените статью: (7 голосов)
4.29 5 7
Статьи из раздела Сахарный диабет у детей на эту тему:
Возрастные особенности
Генетическая предрасположенность
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти