Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Другие осложнения у больных сахарным диабетом

Другие осложнения у больных сахарным диабетом
Катаракта
Катаракта — офтальмологическое осложнение сахарного диабета в детском возрасте. Ее распространенность составляет 2-15%. Хрусталик глаза человека содержит 52 мг% глюкозы. Несмотря на определенную автономию хрусталика, недостаток инсулина в организме приводит к нарушению углеводного обмена и в нем. Образование катаракты является следствием накопления в хрусталике сорбита, приводящего к увеличению осмолярности и вторичной имбибиции хрусталика водой.

Катаракта может быть ранним симптомом сахарного диабета и развиваться у детей в дебюте заболевания. Чаще всего она развивается при лабильном, трудно компенсируемом течении сахарного диабета, через 2-3 года от начала заболевания, как правило, почти одновременно на обоих глазах. Предвестником катаракты может быть появление и быстрое прогрессирование миопии, что связано со значительным оводнением хрусталика, приводящим к усилению рефракции.

На ранних стадиях катаракты при достижении компенсации углеводного обмена возможно ее частичное обратное развитие.


В лечении катаракты используют витамины групп А, В, С, РР; антиоксиданты. При прогрессировании процесса с резким снижением остроты зрения ставят вопрос об оперативном лечении — экстракции катаракты, иногда не дожидаясь ее полного созревания. Хирургическое лечение катаракты на фоне сахарного диабета чревато различными осложнениями. Поэтому подготовку ребенка к операции при некомпенсированном диабете надо начинать в условиях эндокринологического стационара.

Ограниченная подвижность суставов
Ограниченная подвижность суставов, или диабетическая хайропатия, характеризуется безболезненными контрактурами, которые развиваются преимущественно в кистях рук. Выявляется приблизительно у 10-20% детей и подростков с длительностью диабета свыше 5 лет, в основном в пубертатном и препубертатном возрасте. Более чем в 90% случаев манифестация ограниченной подвижности суставов происходит в возрасте 10-20 лет.

При этом достижение пубертатного возраста имеет большее значение, чем общая продолжительность болезни.


Среди практически здоровых детей и подростков менее 2% имеют деформацию только пятых пальцев кисти. В единичных сообщениях указывается на более частое развитие ограниченной подвижности суставов у мужчин.

Классификация. Наиболее распространенной является классификация:
• I степень (легкая) характеризуется нарушением объема движений в одном или двух проксимальных межфаланговых, одном большом суставе или только двусторонним ограничением подвижности метакарпальнофаланговых суставов.
• 11 степень (умеренная) характеризуется нарушением объема движений в трех и более проксимальных межфаланговых суставах или двусторонним ограничением подвижности метакарпальнофаланговых и какого-нибудь большого суставов.
• III степень (тяжелая) характеризуется явной деформацией кисти или сочетанием ограниченной подвижности суставов кистей рук с поражением шейного отдела позвоночника.

Приблизительно у 50% пациентов с ограниченной подвижностью суставов I степени процесс далее не прогрессирует.


У другой половины больных это осложнение прогрессирует до II и III степени. Обычно процесс прогрессирования продолжается 2 года и варьирует от нескольких месяцев до 4 лет.

Патогенез. Изменения при ограниченной подвижности суставов, как правило, возникают в периартикулярных тканях. Ведущая роль в механизмах ее развития отводится длительному воздействию гипергликемии, приводящей к гипергликозилированию коллагена. Некоторые исследователи ключевые процессы повреждения соединительных тканей связывают с химической модификацией структуры коллагена вследствие гликирования и окисления. Ранние стадии процессов гликирования белка носят обратимый характер и заключаются в формировании нестабильного шиффова основания между аминогруппами (концевыми и входящими в состав остатков лизина) белков и альдегидными группами глюкозы. Шиффово основание претерпевает внутримолекулярную перестройку и переходит через несколько недель в более стабильный, но все еще обратимый кетоамин. Продукт Амадори постепенно преобразуется в стабильные конечные продукты гликирования. Итогом реакции гликирования являются образование поперечных сшивок и полимеризация белков. Известны два пути образования конечных продуктов гликирования. В первом случае происходит конденсация двух кетоаминов с образованием 2-фуроил-4 [2-фуранил]-1-Н-имидазола. При другом пути взаимодействие между продуктом Амадори и 3-дезоксиглюкозоном приводит к образованию стабильной гетероциклической пиррольной структуры.

В качестве других патогенетических факторов, влияющих на развитие ограниченной подвижности суставов, обсуждается значение активизации сорбитолового пути и микроангиопатии. Следует отметить, что в настоящее время нет убедительных данных, подтверждающих самостоятельное значение локального нарушения микроциркуляции в развитии ограниченной подвижности суставов.

Клиническая картина. В большинстве случаев больные не предъявляют никаких жалоб, поэтому, несмотря на простоту диагностики, это осложнение практическими врачами нередко пропускается. Иногда пациенты жалуются на тугоподвижность в пальцах рук. Как правило, в первую очередь выявляется ограничение подвижности метакарпальнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пятых пальцев кистей рук. В дальнейшем подобные изменения могут обнаруживаться и в других пальцах. Процесс в кистях обычно носит двусторонний характер и распространяется от пятого к первому пальцу. Нередко помимо ограниченной подвижности метакарпальнофаланговых, проксимальных и дистальных межфаланговых суставов выявляется нарушение объема движений в лучезапястных суставах, шейном (редко грудном и поясничном) отделе позвоночника, а также в суставах нижней челюсти, лодыжках и пальцах стопы. Возможно уменьшение объема движений и в более крупных суставах — локтевых, реже — коленных.

Около 10% больных при детальном расспросе предъявляют жалобы на чувство утренней скованности или напряжения в кистях. У отдельных пациентов выраженные контрактуры затрудняют проведение тонких ручных манипуляций (игра на гитаре, вышивание и т. п.). У больных с ограниченной подвижностью суставов, по-видимому, чаще происходит сдавление срединного нерва в запястном канале, в результате чего развивается компрессионная нейропатия, клинически проявляющаяся парестезиями. Боль может иррадиировать в предплечье и, реже, в область плеча и шеи. Позднее присоединяются слабость и атрофия ладонных мышц. У больных с ограниченной подвижностью суставов, предъявляющих жалобы на боли в кистях, необходимо исключить и такие заболевания, как теносиновит, ревматоидный артрит. Нередко имеются изменения кожи кистей. Она становится утолщенной, уплотненной, восковидной, что коррелирует с выраженностью ограниченной подвижности суставов.

Развитие ограниченной подвижности суставов в большинстве случаев наблюдается у пациентов с наиболее тяжелой длительной декомпенсацией. Это осложнение может являться фактором риска развития контрактуры Дюпюитрена, синдрома диабетической стопы, хронической пневмонии. Имеется ассоциация между появлением ограниченной подвижности суставов и развитием других осложнений сахарного диабета — диабетической ретино- и нефропатией. По мнению большинства исследователей, обнаружение ограниченной подвижности суставов при сахарном диабете у детей и подростков позволяет прогнозировать развитие ретино- и нефропатии. У больных с ограниченной подвижностью суставов также часто наблюдаются задержка физического развития и катаракта.

Диагностика. Ограниченная подвижность суставов является тем осложнением диабета, которое выявляется при клиническом осмотре. В качестве скринингового метода больным предлагают сложить ладонные поверхности кистей на всем протяжении и поднять локти так, чтобы предплечья образовали прямую линию. При этом определяют, насколько плотно смыкаются суставные поверхности. Документировать процесс в кистях рук можно путем отпечатывания на бумаге кистей, смазанных типографской краской. Проводится также исследование объема активных и пассивных движений в других суставах. При рентгенологическом исследовании костных изменений не обнаруживается, у части больных отмечаются веретенообразные утолщения мягких тканей в области межфаланговых суставов, а также вальгусная деформация пятого пальца. В последнее десятилетие распространенность ограниченной подвижности суставов значительно снизилась (в 4 раза и более), что объясняется улучшением степени компенсации диабета.

Липоидный некробиоз
Изменения кожи в виде липоидного некробиоза не являются специфическим осложнением сахарного диабета, но в большой степени ассоциируются с ним. Среди больных с липоидным некробиозом до 65% страдает сахарным диабетом, а из оставшихся почти половина имеют нарушенную толерантность к глюкозе. Среди больных сахарным диабетом распространенность липоидного некробиоза составляет, по разным данным, от 0,06 до 10,0%. При этом процесс может манифестировать уже в начале сахарного диабета и даже предшествовать его диагностике. Хотя считается, что в развитии его гликемический контроль не играет существенной роли, тем не менее в большинстве случаев липоидный некробиоз чаще встречается у детей и подростков с наиболее тяжелым течением сахарного диабета, имеющих достоверно более высокий уровень гликированного гемоглобина и различные осложнения. Сообщается, что среди таких пациентов различные поражения внутренних органов составляют около 50%. Обычно на фоне хорошей компенсации углеводного обмена наблюдается стабилизация процесса, а при декомпенсации происходят увеличение площади поражения, усиление инфильтрации и яркости окрашивания приграничного валика, появление новых очагов.

В большинстве случаев бывает поражена кожа передней поверхности голени, реже — руки, пальцы, лицо, волосистая часть головы. Процесс может начинаться с появления маленькой, твердой красно-коричневой папулы, которая медленно увеличивается. Затем образуется бляшка неправильной округлой формы, нередко с фестончатыми краями, с приграничной инфильтрацией кожи по периферии и желтым, нередко блестящим центральным атрофичным участком. Часто заметны поверхностные телеангиэктазии и рассеянные гиперкератозные чешуйки. Поражение обычно множественное, чаще двустороннее, с очагами различной величины. У 1/3 больных наблюдают изъязвления, обычно после травмы или инъекции глюкокортикостероидов в участок поражения. Инфицирование язв происходит достаточно редко. Пациентов иногда беспокоят зуд, парестезии или боль в месте поражения, однако в большинстве случаев — только косметические проблемы.

Несмотря на широкую распространенность, этиология липоидного некробиоза неизвестна. Доказано, что нарушения углеводного обмена и генетические факторы не играют существенной роли в возникновении процесса. Признается некоторое участие сосудистого компонента. Обнаруженная при гистологических исследованиях патология коллагена дала повод предполагать прямое этиологическое значение состояния коллагена: ускоренное его старение при диабете, или исходно патологический коллаген, или гипергидратация его продуктов в результате осмотических колебаний генерируют выработку конечных продуктов альдозоредуктазы полиолового пути обмена. Возможно также участие иммунных комплексов, так как сообщается о повышенной концентрации вокруг дермальных сосудов, фибриногена и иммуноглобулинов.

Ранние проявления липоидного некробиоза трудно дифференцировать с кольцевидной гранулемой. Однако по мере увеличения очага поражения становится отчетливо виден блестящий участок атрофии с желтым окрашиванием. Кроме того, дифференциальный диагноз необходимо проводить с диабетической дермопатией, саркоидозом, ревматоидными узелками, дерматоидным стазом и нодозной эритемой.

Методы эффективной борьбы с липоидным некробиозом отсутствуют. Предпринимались попытки введения стероидов, терапии аспирином, циклоспорином, лазерной хирургией, гиперборической оксигенацией, иссечения и пересадки кожи, рентгенотерапии и пр., но ни один из методов не дал выраженного положительного эффекта Изъязвленные участки лечат, как обычные язвы, при этом иногда возникает необходимость хирургического вмешательства.


Оцените статью: (9 голосов)
3.89 5 9
Статьи из раздела Сахарный диабет у детей на эту тему:
Возрастные особенности
Генетическая предрасположенность
Гены, ассоциированные с развитием сахарного диабета
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нефропатия





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти