Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана
В отличие от митрального стеноза митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин, таких, как:
• ревматизм — наиболее тяжёлое поражение створок митрального клапана с развитием регургитации различной степени (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия);
• инфекционный эндокардит (эпизоды немотированной высокой лихорадки в анемнезе, вегетации на клапанах);
• миксоматозная дегенерация митрального клапана;
• разрыв створок в результате травмы;
• отрыв папиллярных мышц митрального клапана;
• дисфункция сосочковых мышц после инфаркта миокарда.

Поражение митрального клапана с его недостаточностью может быть также при ряде системных заболеваний:
• системной красной волчанке;
• ревматоидном артрите;
• системной склеродермии;
• эозинофильном эндокардите Леффлера и др.

Врождённая митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца.


Митральная регургитация, возникающая в результате недостаточности митрального клапана, является вторым по частоте клапанным поражением после аортального стеноза. Исследование,
проведённое в 2001 г. в 25 странах Европы, выявило, что митральная регургитация составляет 32% от всех клапанных поражений левых отделов сердца. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует протезирования клапана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью в сочетании с другими дефектами может быть проявлением врожденных пороков сердца.

Часто причиной митральной недостаточности является миксоматозная дегенерация, называемая также болезнью Барлова, которая связана с увеличением толщины створок, избыточностью тканей на створках митрального клапана, а также с удлинением или отрывом хорд клапана. Гистологически миксоматоз клапана характеризуется распространением внеклеточного матрикса в губчатую ткань, которая представляет собой центральный слой створки.


Аномалия двух других слоёв створки заключается в снижении содержания коллагена в фиброзном слое и фрагментации эластических волокон. Ремоделирование внеклеточного матрикса осуществляется посредством синтеза металлопротеаз интерстициальными клетками клапана, представленными в основном фибробластами.

Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например при синдромах Элерса-Данло, Марфана. К митральной недостаточности без патологии створок клапана может привести изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также повреждение папиллярных мышц. Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойной кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Основные нарушения гемодинамики.


При значительной митральной недостаточности наблюдаются расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка.

Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления между левым желудочком и левым предсердием. В тяжёлых случаях она может достигать 50-75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объём также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объёма. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие ведёт к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате МН увеличивается нагрузка на левые камеры сердца.

Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нём. Для прогноза у больного митральной недостаточности имеет значение не только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному систолическому объёму. При значительном увеличении конечного систолического объёма прогноз существенно ухудшается.

Проявление митральной недостаточности широко варьируется и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. При регургитации 25-50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации крови, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а иные объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать. Острая сердечная недостаточность с отёком легких бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отёки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией.

Клиническая и аускультативная картины. В период компенсации бессимптомное течение болезни можно наблюдать в продолжение нескольких лет. В дальнейшем больную начинают беспокоить сердцебиения, одышка при нагрузке. Быстрая утомляемость свидетельствует о снижении эффективного сердечного выброса при тяжёлой митральной недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка. Возникающая охриплость голоса вследствие сдавливания возвратного нерва увеличенным левым предсердием (синдром Ортнера) более типична для митрального стеноза или сочетания митрального стеноза и митральной недостаточности. Кровохарканье менее характерно, чем при стенозе. При тяжёлой митральной недостаточности могут появляться периферический цианоз и цианотический румянец.

Аускультативная симптоматика наиболее типична над верхушкой сердца — ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область, меньше — к основанию сердца. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Продолжительность шума в общем отражает выраженность порока, при тяжёлом пороке шум — пансистолический.

Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке сердца. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум возникает обычно после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную область. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.

Усиление I тона и наличие тона открытия митрального клапана в большинстве случаев указывают на одновременно имеющийся митральный стеноз, однако тон открытия может изредка выявляться и при преобладании митральной недостаточности. При тяжёлом пороке иногда выявляется III тон — через 0,12-0,17 с после аортального компонента II тона. Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении на левом боку в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке. II тон над лёгочной артерией акцентуирован и может быть расщеплён.

Основные нарушения гемодинамики:
• регургитация в левое предсердие;
• увеличение размера левого предсердия;
• возможность развития мерцательной аритмии;
• повышенная нагрузка на левый желудочек с увеличением его диастолического объёма.

Беременные в силу развивающейся периферической вазодилатации митральная недостаточность даже с выраженной регургитацией переносят хорошо.

Электрокардиография. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка:
1) в отведениях V5-6 увеличивается зубец R;
2) в отведениях V1-2 увеличивается зубец S;
3) в отведениях V5_6 могут наблюдаться изменения в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-Т и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двухфазный и даже отрицательный). Эти изменения S-Т и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием гипертрофии левого желудочка в условиях объёмной (или диастолической) его перегрузки. Признаки увеличения левого предсердия при митральной недостаточности заключаются в увеличении амплитуды (более 2,5 мм) и ширмы зубца Р (более 0,1 с) в отведениях I, aVL, V5 и V6 более II, III и aVF, а также увеличение амплитуды и длительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведениях V, и V2. Иногда возможно возникновение мерцания предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка, что указывает на имеющуюся лёгочную гипертензию. Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

Эхокардиография. Для диагностики этого порока важны данные эхокардиографии, позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетание эхокардиографии и цветной допплерэхографии надёжно выявляет не только обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие, но и его выраженность. Оценка состояния митрального клапана имеет большое значение для возможности оперативной коррекции порока в послеродовом периоде. В стадии декомпенсации порока могут выявляться гипертрофия и дилатации правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке.

Приведём клиническое наблюдение умеренной митральной недостаточности, развившейся у женщины с миксоматозом митрального клапана. Факторы, определяющие тяжесть митральной недостаточности у беременных: атриомегалия (передне-задний размер левого предсердия) более 4,5 см; увеличение размера левого желудочка; выраженная степень митральной недостаточности (II и более); снижение фракции выброса левого желудочка (менее 55-60%); развитие пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии; клинические признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, стойкая синусовая тахикардия).

Возможные осложнения:
• отёк лёгких (встречается крайне редко, предшествует нарастающая одышка);
• мерцательная аритмия;
• снижение выброса левого желудочка (при значительной и анемнестически длительной регургитации).

Тактика врача при выявлении митральной недостаточности у беременной и ведение родов:
• При наличии одного из факторов, определяющих тяжесть течения
заболевания, — динамическое клиническое и эхокардиографическое (на сроках 26-28 и 35-36 недель беременности) наблюдение.
• При превышении конечно-диастолического размера левого желудочка 6 см или снижении функций левого желудочка менее 50% показано прерывание беременности или досрочное родоразрешение. 
• При отсутствии факторов, определяющих тяжесть течения, — родоразрешение через естественные родовые пути без «выключения» потуг. При наличии одного или нескольких факторов, определяющих тяжесть течения, — роды с ограничением потуг либо под длительной эпидуральной, или комбинированной спи нальноэпидуральной анестезией, либо с использованием вакуум- экстракции плода. При превышении конечно-диастолического размера левого желудочка 6 см или снижении функций левого желудочка менее 50% на доношенном сроке — родоразрешение с исключением потуг (предпочтительно — кесарево сечение под интубационным наркозом) со строгим контролем объёма вводимой жидкости, не превышающего объёмы кровопотери и диуреза.

Подготовка к родам. При регистрации на ЭКГ признаков дистрофии миокарда (изменения сегмента ST и зубца Т) показана длительная метаболическая терапия (рибоксин, оротат калия, предуктал). Возникновение одышки при физической нагрузке, признаков перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ и эхокардиограмма является показанием к назначению периферических вазодилататоров (сиднофарм, мольсидомин) и диуретиков (индап, гипотиазид).

Послеродовый период. Чаще всего протекает без осложнений. При появлении симптомов сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров и диуретиков.


Оцените статью: (9 голосов)
3.67 5 9
Статьи из раздела Беременность на эту тему:
Клапанный стеноз аорты
Митральный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Сочетанные и комбинированные пороки сердца





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти