Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана
Наиболее частые причины органической недостаточности аортального клапана:
- ревматизм (около 70% случаев заболевания);
- инфекционный эндокардит.

К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее изменённые клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врождённые аномалии и т. п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Относительная недостаточность аортального клапана может возникнуть в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
- артериальные гипертензии;
- аневризмы аорты любого генеза;
- анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях из-за расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.


Наконец, следует помнить о возможности врождённого дефекта аортального клапана и расширении аорты при синдроме Марфана. Распространённость синдрома Марфана в выражен¬ной форме составляет, по различным данным, от 1-го до 4-х случаев на 100 000 населения.

Сердечно-сосудистая патология (аневризмы), наряду с характерными изменениями скелета и глаз, входит в состав синдрома Марфана, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии. Кроме типичного поражения аорты в виде аневризм и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибро-миксоматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или усилиться внезапно.

Редкой причиной аортальной недостаточности может быть «болезнь Такаясу» — неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых женщин во втором, третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями.


Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от её дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Основные нарушения гемодинамики. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объём крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью левым желудочком, а также величиной клапанного дефекта.


Таким образом, при недостаточности клапана аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется как в результате поступления крови из левого предсердия, так и аортальной недостаточности, что приводит к увеличению конечного диастолического объёма VI диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого левый желудочек увеличивается PI значительно гипертрофируется (конечный диастолический объём левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60-130 мл). «Митрализацртя» недостаточности аортального клапана приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные нарушения гемодинамики:
• компенсаторная эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока;
повышенное систолическое артериальное давление и пониженное диастолическое артериальное давление;
• усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;
• нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции;
• относительная недостаточность коронарного кровотока вследствие эксцентрической гипертрофии левого желудочка и HPI3- кого диастолического артериального двления.

Клиническая и аускультативная картины. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10-15 лет) может не сопровождаться субъективными клиническими проявлениями и не привлекать внимание больного и врача. Исключение составляют случаи остро развившейся недостаточности клапана аорты у больных с инфекционным эндокардитом, расслаивающей аневризмой аорты и т. д. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов (больные «ощущают своё сердце»), особенно в положениилёжа.


Эти симптомы связаны с высоким сердечным выбросом и пульсовым давлением в артериальной системе. К этим ощущениям нередко присоединяется учащённое сердцебиение, связанное с характерной для недостаточности аортального клапана синусовой тахикардией. При значительном дефекте аортального клапана у больных может появляться головокружение, внезапно возникающее чувство дурноты и даже склонность к обморокам, особенно при нагрузке или быстром изменении положения тела.

Это указывает на недостаточность мозгового кровообращения, вызванную неспособностью левого желудочка к адекватному изменению сердечного выброса (фиксированный ударный объём) и нарушением перфузии головного мозга. Боли в сердце по типу стенокардии могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана, причем задолго до наступления признаков декомпенсации левого желудочка. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии.

Они не так часто связаны с определёнными внешними провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением), как приступы стенокардии у больных ишемической болезнью сердца. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда хорошо купируются нитроглицерином. Особенно тяжело переносятся больными приступы ночной стенокардии, сопровождающиеся обильным потоотделением. Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одышка вначале появляется при физической нагрузке, а затем и в покое.

При прогрессирующем падении систолической функции левого желудочка одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отёк лёгких). Характерно появление быстрой утомляемости при нагрузке, общей слабости. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью прежде всего обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Типичными аускультативными признаками аортальной недостаточности являются диастолический шум на аорте и в точке Боткина, ослабление II и I тонов сердца, а также так называемый сопровождающий систолический шум на аорте функционального характера. Обычно I тон на верхушке сердца ослаблен в результате резкой объёмной перегрузки левого желудочка. Иногда I тон бывает расщеплённым. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения.

Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком («звенящий» II тон). Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объёмную перегрузку левого желудочка, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса. Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III-IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Диастолический шум при аортальной недостаточности начинается в протодиастолический период, т. е. сразу после II тона, постепенно ослабевая на протяжении диастолы. В зависимости от степени регургитации изменяется частотная характеристика диастолического шума: небольшая регургитация сопровождается мягким дующим, преимущественно высокочастотным, шумом; при выраженной регургитации определяется смешанный частотный состав шума; тяжёлая регургитация приводит к появлению более грубого низко- и среднечастотного шума. Такой характер шума наблюдается, например, при сифилитическом поражении аорты. Следует помнить, что при декомпенсации порока, тахикардии, а также при сочетанном аортальном пороке сердца интенсивность диастолического шума аортальной недостаточности уменьшается.

У больных с органической недостаточностью клапана аорты часто выслушивается функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты. При этом на аорте и в точке Боткина, помимо органического диастолического шума аортальной недостаточности, во время изгнания крови выслушивается функциональный систолический шум, который может проводиться на всю область грудины, верхушку сердца и распространяться в область ярёмной вырезки и вдоль сонных артерий.

Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объёма крови, выбрасываемого в аорту левым желудочком в период изгнания, для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана становится относительно узким — формируется относительный (функциональный) стеноз устья аорты с турбулентным током крови из левого желудочка в аорту. У больных с органической недостаточностью аортального клапана может изредка выслушиваться функциональный диастолический шум Флинта: пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, который возникает в результате смещения передней створки митрального клапана струей регургитации крови из аорты. Это создаёт препятствие во время активной систолы предсердия на пути диастолического кровотока из левого предсердия в левый желудочек.

При обследовании сосудистой системы у больных с недостаточностью артериального клапана необходимо обращать внимание на существование ещё двух сосудистых аускультативных феноменов: двойного шума Дюрозье и двойного тона Траубе.

Первый аускультативный феномен выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой. При простом прикладывании стетоскопа в этой области (без давления) может определяться тон бедренной артерии — звук, синхронный с местным артериальным пульсом. При постепенном надавливании головкой стетоскопа в этой области создаётся искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале тихий и короткий, а затем более интенсивный систолический шум. Последующее сдавливание бедренной артерии приводит иногда к появлению диастолического шума. Этот второй шум тише и короче систолического шума. Феномен двойного шума Дюрозье обычно объясняют большей, чем в норме, объёмной скоростью кровотока или ретроградным (по направлению к сердцу) током крови в крупных артериях. Второй аускультативный феномен является достаточно редким, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавливания сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в левый желудочек.

Электрокардиография. При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев на электрокардиографии выявляются признаки выраженной гипертрофии левого желудочка без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса. Депрессия сегмента S-Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности. При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии левого желудочка, на электрокардиографии могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

Эхокардиография. Эхокардиографическое исследование обнаруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Развивающаяся у беременных периферическая вазодилатация несколько облегчает переносимость недостаточности артериального клапана.

Факторы, определяющие тяжесть непереносимости артериального клапана у беременных:
• степень аортальной недостаточности (более II);
• увеличение конечно-дистолического размералевого желудочка более 5,5-5,7 см;
• дистрофические изменения на ЭКГ;
• клинические и ЭКГ-признаки коронарной недостаточности.

Возможные осложнения:
• острая левожелудочковая недостаточность в форме отёка лёгких;
• острая коронарная недостаточность в виде болевого синдрома в грудной клетке, напоминающего стенокардию;
• тромбоэмболия по большому кругу кровообращения при наличии вегетаций на аортальном клапане;
разрыв синуса Вальса львы с острой сердечной недостаточностью вследствие шунта аорта — правое предсердие или аорта — правый желудочек.

Тактика врача при выявлении недостаточности артериального клапана у беременной и ведение родов
• Кардиомегалия с конечно-дистолическим размером левого желудочка более 6 см чаще всего сопровождается III степенью аортальной недостаточности и является противопоказанием к вынашиванию беременности.
• При наличии одного из факторов, определяющих тяжесть течения недостаточности артериального клапана, верифицируют промежуточный риск развития осложнений. Отсутствие по данным эхокардиограммы, проведенной на сроке беременности 25-27 недель, отрицательной динамики (нарастание степени аортальной недостаточности до III и конечно-дистолического размера левого желудочка более 6 см) свидетельствует о возможности пролонгирования беременности до доношенного срока. При наличии одного или нескольких факторов, определяющих тяжесть течения недостаточности артериального клапана, роды осуществляются на максимально доношенном сроке с исключением потуг (предпочтительно — кесарево сечение под интубационным наркозом), со строгим контролем объёма вводимой жидкости, не превышающем объёмы кровопотери и диуреза.
• При отсутствии факторов, определяющих тяжесть течения недостаточности артериального клапана, — родоразрешение через естественные родовые пути без «выключения» потуг. Возможно использование длительной эпидуральной или комбинированной спинально-эпидуральной анестезии.

Подготовка к родам. При регистрации на ЭКГ признаков дистрофии, ишемии миокарда (изменения сегмента ST и зубца Т) и стенокардии показана длительная метаболическая терапия (рибоксин, оротат калия, предуктал).

Послеродовый период. Ведение пациенток осуществляется в условиях нормоволемии. При аортальной недостаточности более II степени показано медикаментозное подавление лактации. При появлении симптомов сердечной недостаточности проводят терапию сердечными гликозидами и диуретиками.


Оцените статью: (11 голосов)
4.36 5 11
Статьи из раздела Беременность на эту тему:
Клапанный стеноз аорты
Митральный стеноз
Недостаточность митрального клапана
Сочетанные и комбинированные пороки сердца





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти