Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Анатомия, эмбриология и физиология

Анатомия, эмбриология и физиология
Анатомия
Щитовидная железа — непарный орган, состоящий, как правило, из двух долей и перешейка. В 30% случаев имеется пирамидная доля, идущая вверх от одной из долей или перешейка. Железа располагается перед трахеей, огибая спереди и с боков ее кольца. Верхней границей является середина пластинок щитовидного хряща, нижней — V-VI кольцо трахеи (на 1,5-2 см выше грудины). Перешеек расположен на уровне II-III кольца трахеи. Анатомически спереди от щитовидной железы расположены грудинно-щитовидная, грудинно-подъязычная и лопаточно-подъязычная мышцы, а также поверхностная и претрахеальная фасции шеи. Сзади расположены гортань, трахея, пищевод. Щитовидная железа имеет наружную и внутреннюю капсулы. Наружная капсула (висцеральный листок внутришейной фасции) охватывает железу с гортанью, внутренняя образует фиброзные отростки, проникающие в ткань железы, и плотно срастается с поверхностью щитовидной железы. За счет утолщения наружной капсулы образуется связочный аппарат, соединяющий железу с трахеей и гортанью.


На задней поверхности долей между собственной и фасциальной капсулой в жировой клетчатке располагаются жировая клетчатка с сосудами и нервами и околощитовидные железы. Обычно это 4 паратиреоидные железы, реже 5-6 или 2-3, иногда их число доходит до 12. Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется преимущественно парной верхней щитовидной артерией, являющейся ветвью наружной сонной артерии, а также парной нижней щитовидной артерией (ветвью подключичной артерии). Лимфоотток от щитовидной железы осуществляется через прегортанные, претрахеальные, паратрахеальные и глубокие шейные лимфоузлы. Далее отток происходит в передние медиастинальные и надключичные группы лимфоузлов. Симпатическая иннервация щитовидной железы осуществляется в основном от шейных узлов (средний симпатический ствол), парасимпатическая — от блуждающего нерва (верхние и нижние гортанные нервы).

Эмбриология и морфология
Зачаток щитовидной железы появляется на 3-4-й нед эмбрионального развития.


Он образуется в виде утолщения энтодермы дна глотки между первой и второй парой глоточных карманов. Далее на месте утолщения образуется выпячивание, которое имеет двудольное строение и соединяется с глоткой при помощи ductus thyreoglossus. Ductus thyreo glossus и его остатки могут служить в дальнейшем источником образования срединных кист шеи. При нарушении эмбриональной закладки щитовидной железы, в процессе созревания организма выявляется ее эктопированное положение. С 10-12-й нед внутриутробного развития щитовидной железы приобретает способность захватывать йод, ас 14-16-й нед синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Примерно в это же время происходит созревание гипоталамогипофизарной системы плода. В развитии щитовидной железы плода выделяют три фазы: преколлоидную, раннюю коллоидную и фолликулярную (от 11 нед беременности и до рождения). Масса железы меняется в соответствии с ростом и развитием ребенка: так, у новорожденных она составляет 1 г, в 6 мес — 2 г, в 1 год — 3 г, в 2 года — 4 г, 3-4 года — 7 г, 5-10 лет — 10 г, 11-15 лет — 15 г, у взрослых — 25 г.


Особенно бурный ее рост наблюдается у детей и подростков в возрасте 12-15 лет.

При морфологическом исследовании ткань щитовидной железы состоит из фолликулов и соединительнотканной стромы, сформированной из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней кровеносными, лимфатическими сосудами и нервами. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул. Его размеры варьируют от 20 до 300 мкм. В полости его содержится вещество — коллоид. Стенка фолликула выстлана однослойным кубическим эпителием, клетки его названы А-клетками (тиреоцитами), продуцирующими коллоид. Основной компонент коллоида представлен тиреоглобулином, который является субстратом для синтеза тиреоидных гормонов. Таким образом, А-клетки щитовидной железы синтезируют тироксин, трийодтиронин и тиреоглобулин. Помимо А-клеток, в структуре щитовидной железы есть С-клетки (парафолликулярные), располагающиеся между фолликулярными клетками. А- и С-клетки имеют различное эмбриологическое происхождение и выполняют разные функции. С-клетки щитовидной железы вырабатывают гормон кальцитонин, являющийся одним из регуляторов фосфорно-кальциевого обмена. При ряде заболеваний в щитовидной железе появляются клетки, отсутствующие в ней в норме — это В-клетки. Наличие данных клеток характерно для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, а также доброкачественных и злокачественных новообразований из В-клеток.

Регуляция функции щитовидной железы
Как единое целое гииоталамо-гипофизарно-тиреоидная система начинает функционировать очень рано. С 9-х неонатальный сахарный диабет иммуноцитохимическими методами можно определить наличие териотропного гормона в гипофизе плода.

Система гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа работает по принципу обратной связи. Этот механизм заключается в изменении чувствительности клеток аденогипофиза к стимулирующему действию тиреотропин-рилизинг-гормона в зависимости от уровня циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. Териотропный гормон синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза. Тиреотрофы составляют 3-5% клеток этой доли. Териотропный гормон представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 25 000 дальтон и состоит из а- и р-субъединиц. а-субъединица териотропного гормона не отличается от таковой в других полипептидных гормонах, таких как лютропин, фолликолостимулирующий гормон. Р-субъединица обеспечивает иммунобиологическую и биологическую специфичность молекулы, взаимодействуя с рецептором для териотропного гормона на поверхности тиреоцитов. В то же время свободная Р-субъединица не является биологически активной, для его активации необходимо присоединение а-субъединицы. Считается, что а-субъединица ответственна за функцию «узнавания» рецептора и последующего образования гормонорецепторного комплекса, после чего a-цепь активирует соответствующие ферментные системы и вызывает специфическую биологическую реакцию. Гены, кодирующие а- и р-субъединицу, локализуются на различных хромосомах. У человека ген а-субъединицы располагается на 6-й, а р-субъединицы на 1-й хромосоме. Регуляция экспрессии указанных генов по принципу отрицательной обратной связи осуществляется тиреоидными гормонами. Мутации генов, ответственных за синтез а- и р-субъединицы, являются причиной нарушения функции щитовидной железы. Териотропный гормон биологически активен за счет р-субъединицы. Период его полураспада составляет 40-60 мин. Для териотропного гормона характерен суточный ритм секреции. Пик высвобождения териотропного гормона приходится на часы перед началом сна, хотя повышение его содержания в сыворотке начинается в послеполуденное время. Эта особенность (ночное высвобождение) нарушается при длительном голодании, гипотиреозе центрального генеза, тиреотоксикозе и заместительной терапии тироксином. Циркадный ритм секреции териотропного гормона появляется спустя 1-1,5 мес после рождения и сохраняется на протяжении всей жизни. С возрастом у здоровых людей снижается чувствительность к стимулирующему влиянию тиролиберина, что сопровождается уменьшением количества териотропного гормона, секретируемого в течение дня. В пожилом возрасте снижается содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в крови, что является отражением изменения порога чувствительности гипофиза и установления новых взаимоотношений в обратной связи регуляции териотропного гормона.

Регуляция функции щитовидной железы во время беременности
Беременность сопровождается выработкой различных факторов, приводящих к стимуляции щитовидной железы. Такими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина человека, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина, увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. В I триместре беременности ведущее значение в стимуляции функции щитовидной железы приобретает хорионический гонадотропин. ХГ и ТТГ сходны по своей структуре, они имеют одинаковую а-субъединицу и специфичные р-субъединицы. Благодаря значительному повышению уровня ХГ в I триместре беременности происходит увеличение выработки тироксина щитовидно йжелезы и, соответственно, по механизму обратной связи подавляется выработка териотропного гормона гипофизом. Также в I триместре беременности происходит значительное увеличение выработки эстрогенов, количество которых возрастает в сыворотке крови с увеличением срока беременности. Эстрогены влияют на синтез тироксинсвязывающего глобулина в печени. Это, в свою очередь, ведет к повышению уровней общего Т4 и Т3. Увеличение количества общего Т4 сопровождается снижением уровня свободной, биологически активной фракции тироксина. Указанные изменения приводят к увеличению уровня териотропного гормона и дополнительной стимуляции щитовидной железы.

Секреция гормонов щитовидной железы начинается с резорбции коллоида под влиянием протеолитических ферментов. В ходе нротеолиза высвобождаются монойодтирозин, дийодтирозин, тироксин и трийодтиронин. Монойодтирозин и дийодтирозин подвергаются обратному дейодированию, а высвобождающийся в результате этого йод вновь используется в синтезе тиреоидных гормонов. Поступающие в кровоток Т4 и Т3 циркулируют там в свя-занной с белками форме. Несмотря на то что Т4 секрети- руется в 10-20 раз больше, чем Т3, последний активнее Т4 по своему действию в 5 раз. Период полувыведения Т4 из организма составляет 6-7 дней (40% тироксина метаболизируется с образованием Т3 и реверсивного Т3 (неактивного). Период полураспада Т3 составляет 1-2 дня. Гормоны щитовидной железы проникают в клетки-мишени путем простой диффузии, где и реализуют свои эффекты.

Эффекты тиреоидных гормонов
Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования всех органов и систем. Влияя на углеводный обмен, они усиливают кишечную резорбцию углеводов, стимулируют глюконеогенез и метаболизм углеводов, стимулируют синтез гликогена и процессы гликогенолиза, потенцируют эффект инсулина.

На белковый обмен в физиологических концентрациях тиреоидные гормоны оказывают анаболическое воздействие. Стимулируют метаболизм жиров. Нормальный уровень тирtоидных гормонов необходим для формирования костной системы и процессов ре моделирования костной ткани. Недостаток гормонов вызывает замедление созревания скелета и может сопровождаться диспропорциональным его развитием.

Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального созревания и развития нервной системы. Дефицит тиреоидных гормонов в фетальном периоде может привести к необратимым изменениям центральной нервной системы. Гормоны щитовидной железы влияют на сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений, систолическое и пульсовое давление, а также потребность миокарда в кислороде. Щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать с 14-16-й нед внутриутробного развития. До этого периода закладка и созревание различ-ных органов и систем плода обеспечиваются тиреоидными гормонами матери.

Биосинтез тиреоидных гормонов
Для синтеза гормонов щитовидно йжелезы — тетрайодтиронина (Т4, тироксин) и трийодтиронина (Т3) необходимо адекватное количество йода и аминокислоты тирозина. Физиологическая потребность взрослого человека в йоде в сутки составляет 150-200 мкг. Всосавшийся из кишечника йод в виде йодидов поступает в щитовидную железу. Поступление осуществляется за счет работы натрий-йодидного симпортера против градиента концентрации. У апикальной мембраны тиреоцитов под действием тиреопероксидазы происходит йодирование тиреоглобулина. В фолликулах йодид претерпевает окисление и переходит в молекулярный йод, который органифицируется. Его большая часть затем соединяется с тиреоглобулином с образованием монойодтирозина и дийодтирозина.

При конденсации двух молекул дийодтирозина с потерей одной аланиновой цепи образуется тироксин, а при соединении монойодтирозина и дийодтирозина, также с потерей одной аланиновой цепи образуется трийодтиронин.


Оцените статью: (10 голосов)
3.9 5 10
Статьи из раздела Эндокринология на эту тему:
Врожденный гипотиреоз
Диффузный токсический зоб
Методы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы
Опухоли щитовидной железы
Острый гнойный тиреоидит





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти