Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит
Хронический аутоиммунный тиреоидит — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, являющееся основной причиной (в отсутствии йодного дефицита) приобретенного первичного гипотиреоза у детей, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне действия факторов окружающей среды. Выделяют гипертрофическую (зоб Хашимото) и атрофическую (первичная микседема) формы хронического аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма, в свою очередь, может быть диффузной, узловой и диффузно-узловой. Среди детского населения различных стран аутоиммунный тиреоидит встречается в 0,1-1,2% различных регионах РФ. частота аутоиммунного тиреоидита у детей школьного возраста не превышает 1%. Заболевание в 2 раза чаше встречается среди девочек, чем среди мальчиков. При этом во взрослой популяции 90% пациентов с данной патологией составляют женщины. Пик заболеваемости среди детей приходится на пубертатный возраст. Крайне редко дебют заболевания наблюдается в возрасте до 4-х лет.

Доказано, что заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, при-водящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением.


Генетическая обусловленность возникновения АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA класса II, расположенными на 6-й хромосоме, такими KaKHLA-B8, HLA-DR3 и HLA-DR5. АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, в том числе эндокринными, в рамках аутоиммунных полигландулярных синдромов. Для реализации наследственной предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, лекарственные и другие ксенобиотики).

При классическом гипертрофическом варианте аутоиммунный териодит (тиреоидит Хашимото) гистологически в щитовидной железе выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами размножения, оксифильная трансформация тиреоцитов, наличие мелких фолликулов, «задавленных» лимфоидной инфильтрацией, местами пролиферация тиреоцитов, часто трансформация тиреоцитов в клетки Ашкенази, иногда плоскоклеточная метаплазия тиреоцитов, возможен фиброз стромы.


Цитологическими особенностями при аутоиммунном териодите являются скудность эпителия, пролиферация тиреоцитов и их трансформация в В-клетки (клетки Ашкенази), преобладание лимфоидных клеток (лимфоцитов, лимфобластов, плазмоцитов), возможно наличие волокон и клеток стромы (особенно при фиброзном варианте). При атрофическом варианте доминируют явления фиброза.

У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом в дебюте заболевания возможно наличие тиреотоксикоза, который связывают с процессом деструкции ткани щитовидной железы вследствие аутоагрессии и поступлением в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов. Другой возможной причиной транзиторного тиреотоксикоза (хашитоксикоза) может быть наличие антител, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов. Патогенез гипотиреоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите подразумевает постепенное разрушение функционирующей ткани щитовидной железы в процессе ее иммунного воспаления. В развитии атрофического варианта аутоиммунный териодит определенное значение придается блокирующим антителам к рецептору териотропного гормона.


В практической медицине достаточно редко отмечаются случаи волнообразного течения аутоиммунного териодита со сменой фаз тиреотоксикоза и гипотиреоза, объясняющиеся попеременной сменой продукции стимулирующих и блокирующих антител к рецептору териотропный гормон. Патогенетическое значение различных антитиреоидных антител неодинаково. Антитела к тироглобулину имеют, вероятно, наименьшее значение в нарушении структуры щитовидной железы и редко проявляют цитотоксичность. Антитела к тироглобулину в сыворотке крови выявляют у 5-20% здоровых лиц. Антитела к тиреоидной пероксидазе обладают способностью вызывать цитотоксические изменения в структурных элементах фолликулов щитовидной железы. Антитела к тиреоидной пероксидазе регистрируются в сыворотке крови у 8-27% здоровых лиц. Наряду с образованием перечисленных аутоантител происходит активирование образования антител к рецептору териотропного гормона. Образуются как тиреоидстимулирующие анттела, так и ТТГ-блокирующие антитела. Такие антитела приводят к развитию атрофического аутоиммунного териодита и гипотиреозу. Значимость антител ко второму коллоидному антигену (СА2) остается неясной. Описанные антитела стимулируют и ингибируют рост щитовидной железы. Так, у больных с гипертрофической формой аутоиммунного териодита обнаружены иммуноглобулины, стимулирующие рост щитовидной железы, а при атрофической форме аутоиммунного териодита — антитела, ингибирующие рост этого органа.

Течение заболевания длительное, в фазе эутиреоза бессимптомное. Транзиторный характер нарушения функции щитовидной железы часто имеет место при аутоиммунном тиреоидите у детей и подростков. Не менее чем у 25% подростков с гипертрофической формой аутоиммунного териодита на протяжении последующих лет происходит спонтанное обратное развитие процесса в щитовидной железе; гипотиреоз развивается не более чем у 33% из них. Аутоиммунный тиреоидит, как правило, диагностируется у взрослых на стадии первичного гипотиреоза или транзиторного хашитоксикоза. У детей же в большинстве случаев наблюдается увеличение щитовидной железы при отсутствии клинических проявлений нарушения ес функции.

При гипертрофической форме определяется зоб. При пальпации железа мягкая или эластичной консистенции с зернистой поверхностью. На поздних стадиях ткань железы становится плотной, поверхность — бугристой, имитируя узловые образования. Иногда можно пальпировать несколько узловых образований, которые становятся более выраженными при заместительной терапии, когда происходит регрессия гиперплазированной ткани на фоне угнетения териотропного гормона. Эти узлы представлены лимфоидными фолликулами на фоне диффузной лимфатической инфильтрации ткани железы.

У некоторых больных с аутоиммунным тиреоидитом в дебюте заболевания возможно наличие хашитоксикоза. Как правило, хашитоксикоз проявляется субклиническим тиреотоксикозом. Больные жалуются на слабость, недомогание, раздражительность. Очень редко заболевание в начальной стадии проявляется дисфагией, болью в горле, охриплостью, чувством давления в области шеи. Локальная пальпаторная болезненность скорее свидетельствует в пользу подострого тиреоидита.

Гипертиреоидную фазу аутоиммунного териодита бывает сложно дифференцировать от диффузного токсического зоба, поскольку и в том и в другом случае может определяться диффузное увеличение щитовидной железы со снижением ее эхогенности поданным УЗИ. В этом случае может помочь исследование стимулирующих антител к рецептору териотропного гормона, которые в высоких титрах свидетельствуют в пользу диффузного токсического зоба. Кроме того, длительное, более полугода, течение тиреотоксикоза по данным анамнеза исключает хашитоксикоз и, наиболее вероятно, свидетельствуете диффузному токсическому зобу.

Увеличение шейных лимфоузлов требует исключить карциному щитовидной железы. Возможно выявление у пациента одиночного узла на фоне нормальной ткани железы. Может наблюдаться увеличение пирамидальной доли, имитируя узел или увеличенный лимфоузел. В этой ситуации необходимо также исключить злокачественное новооб-разование.

В тех случаях, когда заболевание дебютирует с выраженными симптомами гипотиреоза, следует предполагать наличие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита. В обоих случаях щитовидной железы при пальпации не увеличена или пальпируется в виде плотного, небольшого по объему образования.

Кардинальным ультразвуковым признаком аутоиммунных заболеваний щитовидной железы является диффузное снижение эхогенности ткани. Специфичность этого признака составляет 80-85%, что служит убедительным аргументом в пользу широкого использования УЗИ для диагностики аутоиммунного тиреодита. Вместе с тем следует подчеркнуть, что УЗИ не позволяет дифференцировать аутоиммунного териодита и диффузного токсического зоба, для которого характерны те же эхографические признаки (т. е. диффузное снижение эхогенности). Не являются специфичными для диффузного токсического зоба и фиброзные изменения в щитовидной железе, выявляемые при УЗИ, которые могут развиваться и при других заболеваниях. Таким образом, диагностика диагноза диффузного токсического зоба на основании данных только УЗИ неправомерна.


Оцените статью: (13 голосов)
3.92 5 13
Статьи из раздела Эндокринология на эту тему:
Анатомия, эмбриология и физиология
Врожденный гипотиреоз
Диффузный токсический зоб
Методы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы
Опухоли щитовидной железы





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти