Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Сахарный диабет 1-го типа. Часть 1

Сахарный диабет 1-го типа. Часть 1
Сахарный диабет 1-го типа — состояние абсолютной инсулиновой недостаточности, требующее заместительной инсулинотерапии и не поддающееся лечению пероральными сахароснижающими препаратами. Инсулин осуществляет транспортировку глюкозы из крови в клетки, поэтому при сахарном диабете, несмотря на повышенное содержание глюкозы в крови, наблюдается ее внутриклеточный дефицит. Иначе говоря, недостаток инсулина в организме вызывает катаболические процессы из-за уменьшенного поступления глюкозы во многие типы клеток, такие как мышечная и жировая ткань (но не головной мозг, клеткам которого не требуется инсулин для поступления в них глюкозы), с последующим ухудшением функционирования этих клеток. В клетках вследствие энергетического голодания развиваются процессы липолиза, протеолиза и гликогенолиза. Гормоны контррегуляции — адреналин (эпинефрин), глюкагон, гормон роста и кортизол — стимулируют процессы глюконеогенеза, что приводит к дальнейшему нарастанию уровня глюкозы в сыворотке. Отсутствие инсулина в портальной системе устраняет торможение печеночного ацилкарнитинового цикла, что вызывает повышенный синтез кетоновых тел (ацетоацетат, ацетон и гидроксибутерат).


Кетоны образуются в печени из свободных жирных кислот, которые при недостатке глюкозы в клетках вследствие дефицита инсулина мобилизуются в качестве альтернативного источника энергии для обеспечения внутриклеточного обмена. Накопление кетонов происходит вследствие нарушения внутриклеточной угилизации глюкозы в ходе ее метаболизма. Наиболее тяжелое состояние при сахарном диабете, диабетический кетоацидоз, потенциально опасен для жизни.

Сахарный диабет 1-го типа — аутоиммунное заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью, которая реализуется под влиянием факторов окружающей среды, вызывающих развитие клинической стадии. Сахарный диабет 1-го типа развивается с частотой примерно 12-14 случаев на 100 000 детского населения в год, с предполагаемыми частотами 5-6 человек на 100 000 в возрасте до 5 лет с увеличением до 14 человек в пубертатном периоде. Заболеваемость его значительно различается в различных популяциях — от 1-2 в преэкваториальных популяциях до 30 и выше у жителей скандинавских стран.


В Российской Федерации сахарный диабет 1-го типа наиболее часто встречается у жителей Северо- Западного региона (до 18-20 на 100 000) и редко у народов Крайнего Севера и Дальнего Востока.

Риск развития сахарного диабета 1-го типа в детском возрасте для сибса пораженного пробанда составляет 8,5%, если возраст манифестации диабета у пробанда моложе Шлет, 6,5% — при возрасте манифестации после Шлет и 1,5% при возрасте манифестации сахарного диабета после 20 лет. От 2 до 5% имеют риск заболеть диабетом потомки родителей с сахарным диабетом 1-го типа, причем более высокий риск имеют дети при наличии диабета у отца. При наличии сахарного диабета 1-го типа у двух ближайших родственников (два ребенка или родитель ребенок) риск его развития повышается до 10-12%, а при наличии сахарного диабета 1-го типа у двух родителей он может достигать 30%. Взаимоотношения, существующие между вероятностью развития сахарного диабета 1-го типа и человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA), расположенным на хромосоме 6, подтверждают генетическую основу заболевания.

К генетическим маркерам, повышающим риск развития сахарного диабета 1-го типа (предрасполагающие гаплотипы) в кавказоидных популяциях, относятся следующие:
• HLA DRB1*4-DQA1*301-DQB1*302;
• HLA DRB1*3(17)-DQA1*501-DQB1*201.

Другие гаплотипы HLA уменьшают вероятность развития сахарного диабета 1-го типа.


К защитным в Европе отнесен гаплотип HLA DR2-DQA1*102-DQB 1*602.

В русской популяции нами были выделены следующие защитные гаплотипы:
• HLA DRB1*11-DQA1*501-DQB1*301;
• HLA DRBl*15-DQAl*102-DQBl*602-8;
• HLA DRBl*13-DQAl*103-DQBl*602-8;
• HLA DRB1*13-DQA1*501-DQB1*301.

Риск развития сахарного диабета 1-го типа у HLA-неидентичных сибсов от одних родителей составляет 1 %, у полуидентичных — от 3 до 7% и у полностью идентичных (если они идентичны по двум гаплотипам) — от 12 до 20%.

Уточнить риск развития сахарного диабета 1-го типа у ближайших родственников помогают иммунологические исследования: определение антител к островковым клеткам (ICA), инсулину (1АА), ферментам глютаматдекарбоксилазе (GADA) и тирозинфосфатазе (IA2). Повышение титра двух и более видов антител при нормальной секреции инсулина предполагает 25-50% риск развития сахарного диабета 1-го типа на ближайшие 5 лет.

Конкордантность 50%, наблюдаемая среди монозиготных близнецов при сахарном диабете 1-го типа, свидетельствует о важности факторов окружающей среды, играющих инициирующую роль на фоне имеющихся генетических факторов (конкордантность монозиготных близнецов при сахарном диабете 2-го типа может достигать 100%). Много факторов окружающей среды, как предполагается, играют роль в инициации сахарного диабета 1-го типа, но механизм таких эффектов не всегда ясен. Начало сахарного диабета 1-го типа наиболее часто приходится на осенне-зимний период (предполагается связь в вирусной инфекцией, которая в это время более распространена). Одним из доказанных средовых факторов является врожденная краснуха. Потенциальными средовыми факторами считаются энтеровирусная инфекция, казеин и злаки, а также раннее введение в питание коровьего молока. Нарастание заболеваемости сахарным диабетом 1-го типа в последние десятилетия и более ранний возраст его возникновения связывают также с ускоренным физическим развитием и увеличением распространенности ожирения у детей и подростков, что приводит к нарастанию инсулинорезистентности и ускорению деструкции b-клеток (акцелеративная гипотеза). Низкий уровень интеркуррентных инфекций и чрезмерное ограничение контактов ребенка с окружающей средой нарушает формирование иммунной системы и также может явиться фактором риска развития сахарного диабета 1-го типа.

Химические соединения окружающей среды, как пред-полагается, могут инициировать деструкцию b-клеток улице предрасположенностью к сахарному диабету 1-го типа. На индивидуальном уровне в большинстве случаев невозможно определить фактор, связанный с инициацией сахарного диабета 1 -го типа.

Со временем b-клеточная дисфункция в конце концов приводит к клинической манифестации сахарного диабета. Месяцы или больше проходят, пока функция b-клеток не будет снижена примерно до 20% нормального уровня, что выливается в явную клиническую манифестацию. Увеличение титра специфических аутоантител (ICA, 1АА, GADA, 1А2) предшествует началу клинического сахарного диабета 1-го типа за месяцы и годы, на протяжении 10 лет и более. Это увеличение титра антител изучено в клинических исследованиях, направленных на прогнозирование манифестации сахарного диабета, особенно если титр антител изучался в комплексе с исследованием степени функциональных нарушений b-клеток. Около 80-90% лиц с сахарным диабетом 1-го тина имеют положительные титры в период появления клинической гипергликемии. Интеркуррентные инфекционные заболевания, другие стрессы могут привести к началу диабета 1-го типа и даже диабетические кетоацидоз после периода преклинического ухудшения деятельности b-клеток. После клинической манифестации сахарного диабета 1 -го типа и начала терапии часто наступает период «медового месяца» — повышения функции b-клеток и уменьшения потребности в инсулине менее 0,5 ед/кг массы тела, при концентрации гликированного гемоглобина HbAlc ниже 7%, которые могут быть неправильно расценены как излечение болезни. Наличие кетоацидоза при диагностике сахарного диабета и ранний возраст пациента уменьшают вероятность развития периода «медового месяца». В настоящее время в рамках международных исследований проводятся работы, направленные на разработку методов активного воздействия на сохранение функции b-клеток на доклинической стадии заболевания либо сразу после его манифестации.

При сахарном диабете 1-го типа чаще, чем в общей популяции, встречаются другие аутоиммунные заболевания, включая тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, аутоиммунное поражение яичников и целиакию. Сахарный диабет 1-го типа может входить в аутоиммунный полиэндокринный синдром 2, который включает кандидоз с одновременным поражением эндокринных желез.

Клинические проявления
Полиурия, полидипсия и потеря веса с обезвоживанием — основные признаки сахарного диабета, которые могут быть отмечены ретроспективно за много недель до манифестации. К другим проявлениям сахарного диабета относятся появления недержания мочи у ребенка, обученного пользоваться туалетом, вульвит и вагинальный кандидоз, слабость и раздражительность, снижение успеваемости в школе, рецидивирующие кожные инфекции. Если при появлении этих симптомов родители ребенка быстро обратятся к врачу, диагноз может быть поставлен до развития деабетического кетоацидоза, который является неизбежным следствием прогрессирующей недостаточности инсулина. Однако у некоторых детей, особенно в раннем возрасте, симптомы развиваются очень быстро, и в течение нескольких дней у них развивается диабетический кетоацидоз. В других случаях заболевание может развиваться достаточно медленно — в течение нескольких месяцев. При этом глюкоза в сыворотке крови может быть умеренно повышена (порядка 12-15 ммоль/л) без появления кетонов в сыворотке или с небольшой степенью их повышения, либо, наоборот, уровень глюкозы в сыворотке может иметь очень высокий уровень (30-50 и выше ммоль/л) с тяжелым кетоацидозом (pH снижается до 6,9 или даже ниже) с развитием сопорозного или коматозного состояния, в зависимости от того, насколько быстро и качественно будет оказана медицинская помощь. От 25 до 80% пациентов имеют в дебюте заболевания диабетическим кетоацидозом.

При лабораторных исследованиях обычно определяется значимое повышение уровня гликемии, так что тест на толерантность к глюкозе, используемый у пациентов без выраженных нарушений углеводного обмена, проводится редко. Повышенный титр специфических аутоантител обнаруживается в сыворотке в 90% случаев. Анализ мочи на глюкозу будет положительным, если уровень гликемии превысит почечный порог для глюкозы — 10 ммоль/л, когда она начинает проходить через почки. В то же время глюкозурия также может наблюдаться у лиц без диабета при определенных условиях, как например, генетическое уменьшение порога для глюкозы или наличие болезней с поражением почечных канальцев. Появление в крови или моче кетоновых тел (ацетоацетата, ацетона, b-оксимасляной кислоты), происходит обычно при абсолютном дефиците инсулина, однако кетоны также могут быть обнаружены в определенное время у некоторых детей с сахарным диабетом 2-го типа, что затрудняет дифференциальный диагноз между двумя типами диабета. При повышенном уровне глюкозы в сыворотке, содержа¬ние натрия в сыворотке будет низким, поскольку уменьшение натрия в сыворотке ниже 1,6 mEq/L приводит к сгущению крови. Обнаружение увеличения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (псевдо-гипонатриемия) не требует введения натрия в организм, так как это дефект измерения натрия в сыворотке, а не дефект в физиологии натрия на клеточном уровне у пациента. Тем не менее при установленном фактическом снижении натрия после коррекции уровня натрия на уровень глюкозы в крови, когда обнаружены уменьшенный уровень натрия и общее содержание натрия в организме, введение экзогенного натрия обычно необходимо. Недостаток инсулина ведет к повышению в сыворотке триглицеридов и холестерола. Уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) не всегда соответствует степени гипергликемии, поскольку период полураспада гемоглобина в организме составляет 21 день, и прежде сформированный уровень гликированного гемоглобина не сразу заменится его новым, повышенным содержанием; таким образом, его величина отражает уровень глюкозы сыворотки на долгосрочный период — примерно предыдущие 12 нед.

Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз — опасное для жизни состояние, требующее немедленного вмешательства, интенсивной терапии и тщательного мониторинга уже на первом, педиатрическом уровне, насколько это возможно. Пациенты из районных больниц часто доставляются санавиацией или машиной скорой помощи в областные или другие специализированные центры, имеющие опыт и специальное оборудование для ведения таких больных.

При развитии диабетического кетоацидоза к основным проявлениям сахарного диабета (полиурия, полидипсия, потеря веса) присоединяются следующие:
• тяжелая дегидратация; усилить потерю жидкости, кроме полиурии, могут осмотический диурез и рвота;
• тошнота, частая рвота, боли в брюшной полости, имитирующие картину «острого» живота;
• продолжающаяся полиурия, несмотря на дегидратацию;
• значительная потеря массы тела вследствие потери жидкости, мышечной массы и жира;
• диабетический румянец;
• фруктовый запах или запах ацетона в выдыхаемом воздухе вследствие кетонемии;
• одышка нарастает в соответствии с усилением метаболического ацидоза и является компенсаторной, чтобы противодействовать этому ацидозу; появляется дыхание Куссмауля — равномерное, редкое, глубокое, шумное дыхание вследствие гипервентиляции. Пациенты при манифестации сахарном диабете 1-го типа с диабетическим кетоацидозом, как правило, имеют интеркуррентную пневмонию, но дыхание Куссмауля не является признаком пневмонии; наоборот, имеющаяся дегидратация может минимизировать признаки пневмонии;
• расстройства сознания (дезориентация, сопорозное или коматозное состояние);
• шоковое состояние (тахикардия, плохая периферическая циркуляция с периферическим цианозом);
• падение артериального давления (поздний признак, у детей редко). Пациенты при манифестации обычно имеют выраженное повышение глюкозы в крови, метаболический ацидоз с кетонами в крови и моче и обезвоживание со снижением натрия и калия. Обезвоживание вызывает повышение в сыворотке креатинина, остаточного азота и мочевины (повышение креатинина может также определяться из-за перекрестной реакции ацетоацетата). Инфекция может иметь место и приводить к ухудшению состояния, так что возможность инфекции должна учитываться во всех случаях диабетического кетоацидоза. Но даже в отсутствие инфекции при диабетическом кетоацидозе наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево формулы белой крови, что может быть отражением повышения уровня глюкокортикоидов в ответ на стресс организма. Необходимо помнить, что лихорадка не характерна для диабетического кетоацидоза.

Биохимические критерии диабетического кетоацидоза:
• Гипергликемия выше 11 ммоль/л.
• pH венозной крови менее 7,3 или концентрация гидрокарбоната менее 15 ммоль/л.
• Кетонемия и кетонурия. С помощью диагностических полосок в моче определяют ацетоуксусную кислоту, а в крови — b-гидромасляную кислоту.

При остром кетоацидозе соотношение кетоновых тел возрастает от нормального (1:1) до высокого (10:1). При введении инсулина уровень b-гидромасляной кислоты снижается обычно намного раньше, чем ацетоуксусной кислоты. Тест с нитропруссидом, используемый наиболее часто, определяет в крови или моче только ацетоуксусная кислота.

Диагностические трудности как причина поздней диагностики сахарного диабета:
• У детей первых лет жизни может наблюдаться стремительное развитие диабетического кетоацидоза вследствие быстро нарастающей тяжелой инсулиновой недостаточности.
• Гипервентиляция в результате кетоацидоза может быть принята за проявления пневмонии или бронхиальной астмы.
• Боль в животе вследствие кетоацидоза может симулировать картину «острого» живота.
• Полиурия и энурез могут рассматриваться как симптомы инфекции мочевых путей.
• Полидипсия может рассматриваться как психогенная.
• Рвота может быть принята за проявления гастроэнтерита или сепсиса.

У детей с ранее диагностированным диабетом диабетический кетоацидоз может развиться вследствие:
• плохого метаболического контроля;
• нарушения режима введения инсулина и/или режима питания;
• употребления просроченных инсулинов;
• неправильного хранения инсулина (например, его заморозки);
• отказ в работе инсулиновой шприц-ручки или инсулиновой помпы или нарушения правил их эксплуатации;
• различных стрессовых ситуаций (психологический стресс, интеркуррентные заболевания и пр.);
• ограниченного доступа к медицинской помощи.

Ведение больных с диабетическим кетоацидозом.
• Провести клиническое обследование для подтверждения диагноза диабетического кетоацидоза. У детей с ранее диагностированным диабетом выяснить причину развития диабетического кетоацидоза. Тщательно проверить наличие инфекции.
• Взвесить больного. Для расчетов использовать только что установленные значения массы тела!
• Оценить клиническую тяжесть дегидратации.
— Как минимум 5% степень дегидратации имеют больные со следующими клиническими признаками: сухая и неэластичная кожа, увеличение времени заполнения капилляров после надавливания более 3 с, нарушение дыхания — одышка, дыхание Куссмауля. Степень дегидратации повышается при появлении других признаков — сухость слизистых, запавшие глаза, отсутствие слез, слабый пульс, холодные конечности. Более 10% дегидратации имеют пациенты при наличии слабого или неопределяемого пульса, гипотензии и олигурии.
— Степень дегидратации часто недооценивается. Тем не менее дети с дегидратацией менее 5%, находящиеся клинически в удовлетворительном состоянии, обычно хорошо поддаются оральной регидратации и подкожному введению инсулина.
• Оценить уровень сознания по шкале Глазго.
• Биохимический анализ крови: глюкоза, электролиты, включая гидрокарбонаты и общий СO2, кальций, фосфор, магний; остаточный азот, мочевина, креатинин, осмолярность, pH, рСO2, b-оксимасляная кислота (если возможно).
• Общий анализ крови, гематокрит.
• Кетоны в моче.
• При подозрении на инфекцию — микробиологическое исследование биологического материала (кровь, моча, мазок из зева и пр.), рентгенологическое обследование.
• Электрокардиограмма для оценки исходного состояния обмена калия. Лечение диабетического кетоацидоза включает следующие мероприятия:
• введение жидкости для регидратации;
• введение инсулина для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и снижения гипергликемии;
• восстановление электролитных нарушений;
• борьба с ацидозом с помощью бикарбонатов;
• общие мероприятия;
• лечение состояний, вызвавших диабетический кетоацидоз;

Дети и подростки с диабетическим кетоацидозом должны получать лечение в центрах, имеющих опыт по выведению из этого состояния, где существуют возможности оценки и мониторинга клинических симптомов, неврологического статуса и лабораторных показателей.

Необходимым условием успешного лечения диабетического кетоацидоза является ведение протокола, в котором регистрируется динамика всех клинических и лабораторных показателей и проводимые лечебные мероприятия. Ежечасно регистрируются пульс, частота дыхания, артериальное давление, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг. В протокол наблюдения заносятся результаты всех измерений глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, кальция, фосфата, креатинина в сыворотке, pH и газов артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче. Фиксируют объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, регистрируются потери жидкости (диурез) и доза инсулина. В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1-3 ч. По мере улучшения состояния больного это можно делать реже.

При шоке со слабой периферической пульсацией или при коме проводят неотложные мероприятия.
• Оксигенация при помощи маски.
• Введение NaCl 0,9% 10 мл/кг массы тела в течение 10-30 мин. Это введение следует повторить, если периферическая пульсация остается слабой. Может быть использован 4-5% раствор альбумина либо другие растворы, восполняющие объем циркулирующей крови, однако нет доказательств, что применение их более предпочтительно.
• Введение назогастрального зонда для опорожнения желудка при рвоте и/или нарушении сознания.

При транспортировке ребенка в специализированное отделение продолжают внутривенное капельное введение 0,9% раствора NaCl в дозе 10 мл/кг в час в течение 1-2 ч (затем 5 мл/кг/ч). При лечении диабетического кетоацидоза объем раствора для реанимации обычно не включается в расчет растворов для восполнения дегидратации.

Регидратация
При инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. В результате этого может еще более уменьшиться объем циркулирующей крови с возможным развитием шока, поэтому, несмотря на выраженную гиперосмолярность, ре гидратацию проводят 0,9% раствором NaCl, а не гипотоническим раствором. Начинать введение жидкости следует до начала инсулинотерапии.

Причина развития отека головного мозга во время лечения до конца неясна, однако слишком быстрое снижение внутрисосудистой осмолярности может усиливать этот процесс. Поэтому регидрагация у детей с диабетическим кетоацидозом должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации. Увеличение объема жидкости требуется только при необходимости восстановления периферического кровообращения.

Опасение, что избыточное введение жидкостей может предрасполагать к развитию отека мозга, должно быть сбалансировано другой опасностью: тем, что обезвоживание на момент манифестации может вызвать ишемию почек, головного мозга или других органов. Таким образом, любые рекомендации по терапии должны быть скорригированы клиническим состоянием пациента, и мы можем только предлагать основные принципы терапии.

Объем и скорость введения жидкости зависят от состояния кровообращения. Обычно вводят 10-20 мл/кг массы тела в течение 1-2 ч, при необходимости введение повторяют. В последующем для восполнения дефицита жидкости вводится 0,9% раствор NaCl или Рингера в течение, как минимум, 4-6 ч. После этого замещение дефицита жидкости проводят растворами, эффективное осмотическое давление которых равно или выше 0,45%, что достигается добавлением растворов калия (калия хлорида, калия фосфата или калия ацетата). Интенсивность поступления жидкости в организм (внутривенно и при приеме внутрь) рассчитывают так, чтобы достичь регидратации в течение 48 ч. Поскольку тяжесть дегидратации определить достаточно трудно, ежедневно вводят жидкость в объемах, редко превышающих в 1,5-2 раза ее суточную потребность с учетом возраста, массы или площади тела.

При гиперосмолярности изотонический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl. Эффективную осмолярность (ммоль/л) рассчитывают по формуле:

Осмолярность (мОсм)=2х[Nа+К]+глюкоза крови (ммоль/л).

Это уравнение показывает, что увеличение глюкозы крови до 180 мг/дл вызывает увеличение осмолярности до 10 мОсм/л. Нормальное значение осмолярности составляет 297±2 мОсм/л. Таким образом, диабетический кетоацидоз — это состояние гипертонической дегидратации, и осмолярность всегда повышена при манифестации. Другие авторы рекомендуют переходить на гипотонические растворы при повышении уровня натрия в сыворотке выше 155 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности. При быстром падении осмолярности крови осмолярность в спинномозговой жидкости остается намного выше из-за довольно медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью. Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может стать причиной развития отека головного мозга. Введение глюкозы также необходимо для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконсогенеза. Все растворы следует вводить подогретыми до 37 °С, учитывая развивающуюся при диабетического кетоацидоза гипотермию.

Растворы для перорального применения
После существенного клинического улучшения и прекращения рвоты разрешаются растворы для приема внутрь: фруктовые соки и растворы для оральной регидратации.

Инсулинотерапия
Причиной развития диабетического кетоацидоза является относительная или абсолютная недостаточность инсулина, снижение эффективности его действия в связи с повышением уровня контринсулярных гормонов (катехоламинов, кортизола, гормона роста, глюкагона). При регидратации вначале происходит быстрое снижение степени гипергликемии. Введение инсулина проводится с целью нормализации гликемии, подавления липолиза и липогенеза.

Введение инсулина начинают спустя 1-2 ч после начала регидратации. Используется только инсулин короткого действия. Стандартом лечения является внутривенное введение малых доз. Начальная доза составляет 0,1 ЕД/кг массы тела в час (можно развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, тогда 1 ЕД=1 мл). 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных диффузий для абсорбции инсулина на стенках системы. Доза инсулина сохраняется на уровне 0,1 ЕД/кг в час по меньшей мере до выхода больного из диабетического кетоацидоза (pH больше 7,3, гидрокарбонаты больше 15 ммоль/л или нормализация анионной разницы), что обычно требует большего времени, чем нормализация уровня гликемии. При быстрых нормализации гликемии и снижении метаболического ацидоза доза инсулина может быть снижена до 0,05 ЕД/кг/ч или ниже. У маленьких детей начальная доза может составлять 0,05 ЕД/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции — увеличиваться до 0,2 ЕД/кг/ч.

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 2-5 ммоль/л/ч. Если снижение концентрации глюкозы в крови происходит слишком быстро (более 5 ммоль/л/ч), а также при достижении уровня гликемии 14-17 ммоль/л к вводимым внутривенно жидкостям добавляют 5% глюкозу. При быстрой нормализации гликемии и сохраняющемся метаболическом ацидозе, когда необходимо продолжать инфузию инсулина, для профилактики гипогликемий может возникнуть необходимость введения 10-12,5% раствора декстрозы.

При невозможности проведения непрерывной внутривенной инфузии инсулина, она может быть заменена подкожным или внутримышечным введением аналогов инсулина быстрого действия: начальная доза — 0,3 ЕД/кг, в дальнейшем каждый час 0,1 ЕД/кг или каждые 2 ч — 0,15-0,20 ЕД/кг. Исключение составляют лица с нарушением периферической циркуляции, которым инсулин вводится только внутривенно. По мере снижения выраженности диабетического кетоацидоза и степени гипергликемии ниже 14 ммоль/л дозу аналога снижают до 0,05 ЕД/кг/ч, стремясь поддерживать уровень гликемии около 11 ммоль/л до полного устранения диабетического кетоацидоза.

Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг/ч, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин. Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Восстановление калия
Дефицит содержания калия имеется на всем протяжении. Организм теряет калий при рвоте и вследствие осмотического диуреза. Кроме того, гиповолемия вызывает вто-ричный гиперальдостеронизм, который усиливает экскрецию калия с мочой. В первую очередь происходит потеря внутриклеточного калия, так как вследствие повышенной осмолярности плазмы, повышения глюконеогенеза и протеолиза из-за дефицита инсулина происходит выход этого электролита из клеток. Однако, несмотря на дефицит калия в организме, уровень его в крови может быть нормальным, повышенным или пониженным. Нормальный уровень калия в сыворотке указывает на умеренный его дефицит в целом в организме, и даже повышенная величина калия связана с мягким его дефицитом. Дефицит калия возрастет по мере введения солевых растворов с увеличением внеклеточного объема. Введение инсулина и коррекция ацидоза способствуют перемещению калия обратно в клетки и снижению его уровня в крови. При нарушении функции почек снижается его экскреция и создаются условия для развития гиперкалиемии. По мере коррекции ацидоза, если развивается алкалоз, калий выходит из внутриклеточного пространства в обмен на водород, этот процесс усиливается с введением инсулина в последующей терапии. Требуется осторожное отношение к балансу калия.

При резком снижении концентрации калия в крови могут развиться аритмии. Если до начала инфузионной терапии имеются лабораторные или полученные при исследовании ЭКГ данные о снижении содержания калия в крови, введение его можно начинать одновременно с вливанием физиологического раствора. В большинстве случаев восполнение К+ начинают спустя 2 ч от начала инфузионной терапии — после завершения реанимационных мероприятий. К этому периоду имеется выраженное снижение его уровня в крови, чему способствуют разбавление крови инфузионной жидкостью, усиленное выведение К+ с мочой при восстановлении функции почек, усиленное поступление K+ в клетки благодаря введению инсулина, повышению pH крови и снижению ее кислотности. При гиперкалиемии заместительную терапию калием откладывают до получения данных о состоянии диуреза.

При отсутствии возможности быстрого получения лабораторных данных о содержании калия наличие гиперилигипокалиемии можно выявить с помощью елктрокардиограммы: для гипокалиемии характерны уплощение зубца Г, увеличение интервала Q-Tи появление зубцов U, для гиперкалиемии — высокие симметричные пикообразные зубцы Т укороченные интервалы Q-T. Мониторинг электрокардиограммы чрезвычайно важен, так как чрезмерное количество или скорость введения калия могут быть фатальными из-за развития аритмии.

В начале лечения на каждый литр раствора NaCI добавляется 40 ммоль KCl, который может быть частично заменен фосфатом и ацетатом калия, поскольку Сl может сам быть причиной ацидоза. Введение фосфата проводится при низком уровне фосфора в крови, поскольку избыток фосфора может привести к снижению содержания кальция.

Далее заместительная терапия калием основывается на данных его определения в сыворотке крови и продолжается в течение всего периода внутривенного введения жидкостей. Максимальная скорость внутривенного введения растворов калия обычно составляет 0,5 ммоль/кг/ч. В случае сохранения гипокалиемии при максимально допустимой скорости его введения может быть уменьшена скорость инфузии инсулина.

Фосфаты
При диабетическом кетоацидозе наблюдается истощение внутриклеточных запасов фосфатов вследствие осмотического диуреза, а также снижение уровня фосфатов в крови после начала регидратации. После начала инсулиногерапии уровень их в крови еще более снижается благодаря обратному переходу в клетки. Клинически значимая фосфатсмия с необъяснимой слабостью может возникнуть в случае длящейся более 24 часов инфузии жидкостей без введения пиши. Введение фосфатов может индуцировать гипокальциемию. Безопасно может быть использован фосфат калия в качестве альтернативы либо в сочетании с хлоридом или ацетатом калия с обязательным мониторингом уровня кальция в крови.


Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11
Статьи из раздела Эндокринология на эту тему:
Классификация и диагностика сахарного диабета
Моногенные формы сахарного диабета
Сахарный диабет 1-го типа. Часть 2
Сахарный диабет 2-го типа

Вернуться в раздел: Эндокринология / Сахарный диабет





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти