Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Сахарный диабет 1-го типа. Часть 2

Сахарный диабет 1-го типа. Часть 2
Борьба с ацидозом
Несмотря на наличие ацидоза, в настоящее время внутривенное введение гидрокарбонатов не рекомендуется. Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинается одновременно с лечением диабетического кетоацидоза благодаря регидратации и введению инсулина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буферных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного, в первую очередь вследствие парадоксального нарастания ацидоза центральной нервной системы. Быстрая коррекция ацидоза бикарбонатами приводит к гипокалиемии, увеличению гипоксии тканей. Уменьшение концентрации NaCl во вводимой жидкости может повысить осмолярность. И, наконец, при введении бикарбонатов возможно развитие метаболического алкалоза, более опасного, чем ацидоз. Поэтому бикарбонаты используются только в случае тяжелого ацидоза (pH крови ниже 7,0), которое грозит подавлением внешнего дыхания (при pH ниже 6,8), подавляет действие адреналина/эпинефрина при проведении комплекса реанимационных мероприятий.


При решении использовать бикарбонаты осторожно вводят 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин. Дополнительно можно ввести калий из расчета 0,15-0,3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении pH уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается.

Мониторинг состояния больного. Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2-4 ч проводится определение в венозной крови уровней глюкозы, электролитов, мочевины, газовый состав крови.

Натрий и осмолярность
Повышенная из-за гипергликемии осмолярность крови приводит к эффекту растворения при определении содержания натрия.

Истинное (корректированное) содержание натрия можно рассчитать по формуле:

Nа коррект.


= Nа определяемый + 2х[(сахар крови - 5,5)/5,5].

Уровень натрия обычно повышается при снижении уровня глюкозы. Теоретически уровень натрия должен повышаться на 2 ммоль/л при снижении глюкозы на 5,5 ммоль/л из-за медленного снижения осмолярности (формула расчета осмолярности приведена выше). Предполагается, что быстрое снижение осмолярности (>3 мОсм/кг/ч) может привести к, отеку головного мозга. В то же время во многих исследованиях было отмечено, что падение Na+ в крови является одним из немногих признаков риска отека головного мозга. Если уровень натрия не повышается, а, тем более, снижается, необходим тщательный подсчет вводимой жидкости и настороженность в отношении развития отека головного мозга. Если в начале регидратации уровень Na сыворотки >150 ммоль/л, немедленно начинается мощная регидратация, равная медленной нормальной регидратации в течение 48 ч.

Калий
Содержание калия должно определяться в ходе инфузионной терапии и поддерживаться на нормальном уровне.




Подсчет диуреза
При неадекватном выделении мочи (<1,5 мл/кг/ч) необходимо установить причину снижения диуреза (острая почечная недостаточность, продолжающийся шок, обструкция мочевых путей, задержка мочи в мочевом пузыре). При необходимости решается вопрос о введении мочегонных препаратов.

Осложнения терапии диабетического кетоацидоза
Среди осложнений, возникающих при лечении диабетического кетоицидоза, выделяют отек мозга, неадекватную регидратацию, гипогликемию, гипокалиемию, гиперхлоремический ацидоз. Отек мозга является наиболее серьезным осложнением, в 21-24% случаев заканчивающийся летально. Частота его в настоящее время составляет 0,5-1% и во многом определяется качеством медицинской помощи. Чаще развивается у больных с тяжелым ацидозом, повышенными уровнями остаточного азота и мочевины при поступлении, особенно у маленьких больных и со впервые диагностированным сахарный диабет, выраженной гипокапнии после снижения степени ацидоза. Факторами риска развития диабетического кетоицидоза являются также медленное повышение концентрации натрия в сыворотке крови на фоне терапии, чрезмерный объем жидкости, введенной в первые 4 ч терапии, введение инсулина в первый час инфузии жидкости, использование гидрокарбонатов для коррекции ацидоза. Однако отек мозга может развиться и при абсолютно правильно проводимой терапии диабетического кетоицидоза. а в отдельных случаев — до ее начала. Среди профилактических мер большое значение имеет своевременная диагностика диабетического кетоицидоза. до развития у больного состояния кетоацидотической комы. Клинически выраженный отек мозга обычно развивается через 6-12 ч после начала лечения, в редких случаях — через 24-48 ч.

Признаки и симптомы отека мозга:
• Головная боль, брадикардия, напряжение глазных яблок.
• Изменение неврологического статуса (беспокойство, раздражительность, усиление сонливости, прогрессирующее помрачение сознания, недержание мочи) или специфические неврологические признаки (например, паралич черепно-мозговых нервов).
• Повышение артериального давления, снижение насыщения крови кислородом.

Диагностические критерии неврологического статуса:
• Патологическая двигательная и вербальная реакции на болевое раздражение.
• Состояние декортикации и децеребрации.
• Паралич черепных нервов (чаще III, IV и VI пар).
• Нарушение дыхания нейрогенной природы — тахипноэ, синдром Чейн-Стокса, апноэ.

Большие критерии:
• Нарушение процессов мышления/флюктуирующий уровень сознания.
• Выраженная брадикардия — более чем на 20 в мин.
• Не соответствующее возрасту недержание мочи. Малые критерии
• Рвота.
• Головная боль.
• Длительный сон.
• Затрудненное пробуждение.
• Диастолическое артериальное давление более 90 мм рт. ст.
• Возраст менее 5 лет.

Диагноз отека мозга у больного, находящегося в коматозном состоянии, представляет значительные трудности. Предполагать его развитие следует в случае отсутствия положительной динамики в состоянии больного, несмотря на улучшение показателей гликемического профиля, а также при снижении уровня натрия в крови. Появление судорог, офтальмоплегии, отека диска зрительного нерва, остановки дыхания является поздними признаками, свидетельствующими о неблагоприятном прогнозе.

Лечение отека мозга необходимо начинать при первом подозрении на его развитие:
1.Ввести в/в маннитол 0,5-1 г/кг (или 5 мл/кг 20% раствора) в течение 20 мин. Повторить инфузию при отсутствии реакции от 30 мин до 2 ч.
2. Уменьшить на 1/3 объем вводимой жидкости (снизить на 1/3 скорость введения).
3. Вместо маннитола можно ввести в течение 30 мин гипертонический (3%) раствор NaCl 5-10 мл/кг массы, особенно при отсутствии реакции на введение маннитола. — Маннитол или гипертонический раствор NaCl с заранее рассчитанными дозами должны находиться у постели больного.
4. Уложить ребенка с приподнятым головным концом кровати, так, чтобы голова и шея были расположены прямо, не затрудняя венозный отток от головы.
5. Срочно перевести ребенка в отделение интенсивной терапии.
6. При уфозе развития легочной недостаточности может возникнуть необходимость интубации, осторожное проведение гиперевентиляции легких с помощью аппарата искусственной вентиляции легких с незначительным увеличением дыхательного объема и поддержанием числа дыханий на уровне 20 в 1 мин с последующим медленным, постепенным переходом на нормальный режим.
7. Продолжение инфузии маннитола 0,25 г/кг/ч либо повторные введения исходной дозы каждые 4-6 ч для профилактики повторных повышений внутричерепного давления.

После стабилизации состояния — проведение магнитно-резонансной томографии или компьютерной томографии головного мозга для установления возможных тромбозов или кровоизлияний, которые требуют специфической терапии.

Другие осложнения диабетического кетоицидоза и его терапии в детском возрасте. Гипогликемия и гипокалиемия. Профилактика— постоянный мониторинг и подсчет инфузионных растворов. Асфиксия вследствие аспирации желудочного назогастрального зонда у детей в бессознательном состоянии или при рвоте. При появлении даже небольшого субфебрилитета детям назначаются антибиотики.

Возможны также пневмоторакс, интерстициальный отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоз основных сосудов, включая легочную эмболию, почечная недостаточность. Продолжающиеся боли в животе могут быть связаны с отеком печени, гастритом, задержкой мочи, однако необходимо помнить о возможности аппендицита. Повышенный в связи с диабетическим кетоицидозом уровень липидов может привести к панкреатиту. Следует также иметь в виду возможность сочетания диабетического кетоицидоза у детей с необычными инфекциями (грибковые, туберкулез).

Дальнейшее ведение больных. Пероральное введение жидкости можно начинать только после явного клинического улучшения (могут оставаться умеренные явления кетоза и ацидоза). При хорошей переносимости пероральной жидкости объем внутривенно вводимой жидкости следует уменьшить. После устранения кетоацидоза и прекращения парентерального введения жидкости переходят на подкожное введение инсулина. Для профилактики нового нарастания гликемии прекращение внутривенного введения инсулина следует проводить не ранее чем через 1-2 ч после первой подкожной инъекции простого инсулина или через 15-30 мин при переходе на инсулин ультракороткого действия. Наиболее целесообразно первые инъекции делать перед приемами пищи. В вечерние, а при необходимости и в угренние часы подключают пролонгированный инсулин. При переходе на подкожное введение инсулина следует чаще определять уровень глюкозы в крови (каждые 3 ч), чтобы предупредить развитие гипер- и гипогликемии и проводить дальнейшую коррекцию дозы инсулина.

Начало сахарного диабета без диабетического кетоацидоза
По мере повышения образовательного уровня населения, все больше случаев сахарного диабета 1-го типа должно быть диагностировано на более ранних стадиях болезни, до развития диабетического кетоицидоза. Уровень гликемии в течение суток при этом может быть относительно невысоким — 10-15 ммоль/л, а в некоторых случаях ранней диагностики при диспансерном обследовании — и более низким. В такой ситуации необходимо проводить дифференциальный диагноз между рано диагностированным диабетом 1-го типа, сахарный диабет 2-го типа и MODY, описанных ниже.

Переход к долгосрочному управлению сахарным диабетом 1-го типа
Как можно скорее после разрешения диабетического кетоицидоза или сразу после диагностики сахарного диабета в докетоацидотической стадии необходимо включить пациента и членов семьи в процесс измерения сахара крови с помощью глюкометра и введение инсулина. В начале заболевания члены семьи могут находиться в состоянии психологического шока и нуждаться в психологической коррекции. Необходимо выбрать время, когда они смогут воспринимать обучение самоконтролю и основам этой болезни. После разрешения гипергликемии и кетонемии/ацидоза основная причина продления госпитализации — недостаток знаний по планированию диетического питания и коррекции дозы инсулина в разных условиях. Обучение выполнению этих навыков лежит на семейном образовании. Поскольку пациент будет более активен дома, чем в больнице, и содержание глюкозы, вероятно, уменьшится по сравнению с больничным уровнем, величины сахара крови не должны быть полностью нормализованы перед выпиской. Нельзя ожидать от членов семьи и ребенка полного понимания биологии диабета перед выпиской после диагностики этого пожизненного заболевания. В основе долгосрочного управления диабетом 1-го типа лежат инсулинотерапия, сбалансированное питание и дозированная физическая нагрузка, взаимное влияние которых должно быть хорошо понято пациентами и членами их семьи.

Инсулинотерапия
В настоящее время в нашей стране в детском и подростковом возрасте используются только высококачественные генно-инженерные человеческие инсулины и их аналоги, которые медленно принимают пищу либо имеют непостоянный аппетит). Используются в качестве болюсных инъекций в сочетании с инсулинами или аналогами продленного действия. Снижают постпрандиальную гликемию, уменьшают частоту возникновения ночных гипогликемий, оказывают более быстрый эффект, чем простой инсулин, при лечении гипергликемии (с наличием или отсутствием кетоза), в том числе при интеркуррентных заболеваниях.

Наиболее часто используются в инсулиновых помпах:
• Для внутривенного введения (при диабетическом кетоацилозе, хирургических вмешательствах) используются только простые инсулины. Быстродействующие аналоги могут вводиться внутривенно, однако при таком пути введения профиль их действия не отличается от простого инсулина, а стоимость препаратов более высокая.
• Инсулины средней продолжительности действия в основном вводятся 2 раза в сутки — перед завтраком и перед ужином либо перед сном. Их можно смешивать в одном шприце с инсулином короткого действия, однако профиль действия смешиваемых инсулинов при этом меняется, в связи с чем такой подход редко применяется в педиатрической практике.
• Аналоги базального инсулина имеют более ровный профиль действия по сравнению с инсулином НИХ, а также более предсказуемый эффект и меньшую вариабельность действия в разные дни у одного и того же больного, что позволяет добиваться лучших показателей углеводного обмена. В большинстве стран базальные аналоги формально пока не получили разрешения на использование у детей моложе 6 лет. Однако наш собственный опыт и исследования ряда авторов свидетельствуют об успешном применении базальных аналогов у детей первых лет жизни.
• Инсулин гларгин имеет продолжительность действия 24 ч, однако через 20 ч после введения отмечается спад его активности. Вводится в большинстве случаев 1 раз в сутки в утренние или вечерние часы. Иногда наблюдается чувство жжения в местах инъекции в связи с кислым pH препарата.
• Инсулин детемир имеет несколько меньшую продолжительность действия, вводится у большинства детей 2 раза в сутки, редко 1 или 3 раза. Наиболее оправдано его применение у детей, имеющих различную потребность в базальном инсулине в дневное и ночное время суток. При назначении инсулина детемир масса тела не нарастает, иногда даже наблюдается незначительное ее снижение, что важно для подростков с избыточной массой тела.
• Профиль действия инсулина имеет значительную вариабельность как у одного и того же больного, так и у разных пациентов под действием различных факторов. Скорость всасывания инсулина повышается, а длительность действия уменьшается при физических нагрузках, при введении инсулина в переднюю брюшную стенку, при повышении температуры воздуха и тела, при внутримышечном введении инсулина, а также у маленьких детей из-за небольшого количества жира в подкожной клетчатке. Снижение скорости всасывания инсулина и увеличение продолжительности действия происходя у тучных пациентов, при введении инсулина в область гипертрофических липодистрофий, при снижении температуры вводимого инсулина (из холодильника), при увеличении дозы инсулина, при введении его в область бедра и ягодицы. Влияние этих факторов менее выражено при введении инсулиновых аналогов. Физические нагрузки и место введения не влияют на скорость всасывания инсулина гларгин. Однако при его внутримышечном введении повышается риск развития гипогликемий, особенно у молодых и худых пациентов.

Инсулин вводится подкожно, но не внутримышечно. Места инъекций необходимо постоянно менять во избежание развития липогипертрофии подкожной клетчатки — уплотнения в местах частых инъекций, которые существенно меняют время всасывания инсулина от инъекции к инъекции, что ведет к нестабильному течению диабета. Инсулин обычно вводится в живот, в область трехглавой мышцы бедра, в верхний квадрант ягодицы и в латеральную поверхность плеча. Используемый инсулин обычно держат при комнатной температуре, где он остается стабильным в течение 30 дней. Хранение неиспользуемого инсулина осуществляют в хо-лодильнике. Не допускать замораживания!

Форма выпуска и концентрация
Человеческие инсулины выпускаются в двух основных формах — флаконах и картриджах. Картриджи предназначены для использования в шприц-ручках. Наиболее широко в настоящее время используется инсулин концентрации 100 ЕД/мл (U100). Флаконный инсулин может иметь концентрацию 100 и 40 ЕД/мл, инсулин в картриджах выпускается только активностью 100 ЕД/мл.

Устройства для введения инсулина
Наибольшее распространение в детском возрасте получили инсулиновые шприц-ручки с заполненными инсулином картриджами. При их использовании доза инсулина выставляется поворотом шкалы, нет необходимости набирать препарат в шприц из флакона, что создает возможность более точного дозирования инсулина и более удобно для пациентов, а также исключаются ошибки по несоответствию концентрации вводимого инсулина, так как все картриджи имеют одну концентрацию. Шприц-ручки позволяют изменять дозу инсулина с шагом в 1 ЕД, а для маленьких детей имеется шприц-ручка с шагом в 0,5 ед. При их отсутствии могут быть использованы инсулиновые шприцы с фиксированными иглами. Градуировка инсулиновых шприцев должна соответствовать концентрации используемых инсулинов.

В последние годы все более широкое применение находят инсулиновые помпы, которые позволяют улучшить компенсацию больных и повысить качество их жизни. Инсулиновые помпы представляют собой мобильное электронное устройство, постоянно носимое пациентом (на поясе, в кармане), весом от 65 до 100 г, размером с пейджер. Управляемая компьютером инсулиновая помпа содержит достаточное количество инсулина для работы в течение по крайней мере трех дней, игла для введения инсулина остается в подкожной позиции на 2-3 дня, но не больше, поскольку может произойти инфицирование места инъекции или закупорка катетера, через который поступает инсулин. В ней используется только один вид инсулина, в основном быстродействующие аналоги инсулина, вследствие их наибольшей эффективности (в случаях их отсутствия может использоваться простой инсулин), который подается в двух режимах — базисном и болюсном. Не существует возрастных ограничений использования помп. Применение инсулиновых помп требует специальной подготовки пользователей. Их использование может быть опасным в случаях низкой теоретической подготовки или недостаточного соблюдения правил работы с помпой, поскольку из-за небольшого депо инсулина (применение только быстродействующих аналогов) может быстро развиться диабетический кетоацидоз в случае прекращения инфузии инсулина. Новые поколения инсулиновых помп могут автоматически рассчитывать болюсную или корректирующую повышенную гликемию дозы, исходя из настоящего уровня гликемии, целевого уровня гликемии, количества углеводов в пище и рассчитываемого индивидуально коэффициента чувствительности. Применение инсулиновых помп не освобождает от регулярного проведения самоконтроля. Помпы с встроенными инсулиновыми сенсорами позволяют сократить число определений гликемии до 2 раз в течение суток. Однако ни одна современная инсулиновая помпа не позволяет компенсировать сахарный диабет в режиме обратной связи. При возникновении неотложных ситуаций больной должен уметь перейти на традиционные методы введения инсулина и иметь средства для этого.

Режимы введения инсулина
Выбор режима инсулинотерапии зависит от возраста, длительности сахарного диабета, особенностей режима жизни и питания, предпочтений больного и членов его семьи. После прекращения в/в введения инсулина его действие прекратится очень быстро, поэтому подкожное введение простого инсулина следует начинать по крайней мере за 30 мин до прекращения в/в введения, чтобы он начал оказывать свой эффект, когда действие в/в вводимого инсулина станет ослабевать. Это переключение наилучшим образом выполнять перед едой; в/в введение глюкозы прекращается одновременно с прекращением в/в введения инсулина, поскольку на этом этапе начинается прием пищи. Если ребенок получал в/в инсулин в течение нескольких дней и уровень сахара крови имеет тенденцию к стабилизации, начальная суточная доза п/к вводимого инсулина может соответствовать суммарной суточной дозе в/в вводимого в последние 24 ч инсулина. Без такой информации начальная суточная доза инсулина составляет от 0,5 до 1,0 ед/кг/день.

Общая суточная доза инсулина подразделяется следующим образом: одна треть — перед завтраком, четверть — перед обедом, одна треть — перед ужином, одна двенадцатая — перед сном; эта доза при необходимости увеличивается до общей суточной дозы инсулина. Если эта дозировка или ее модификация оказалась успешной в отношении уровня гликемии, следующий шаг инсулинотерапии — переход на двукратное введение с использованием инсулина короткого и пролонгированного действия перед завтраком и ужином — традиционная схема введения). Величина суточной дозы может составлять последнюю суточную дозу в/в вводимого инсулина, если она оказалась успешной при переходе на подкожные инъекции, либо из расчета 0,5-1 ед/кг массы тела с предпочтением выбора более низкой дозы в начале перевода.

Двукратное в течение суток введение инсулина требует очень тщательного по времени и количеству принятых углеводов соблюдения диеты, поскольку гипогликемия разовьется в том случае, если на момент ожидаемого пика действия введенного инсулина пациент не получит необходимое количество углеводов. В 2-разовом режиме инъекций ребенку необходимо принимать пищу, содержащую предсказуемое количество углеводов, чтобы поддерживать уровень сахара крови с учетом профиля действия короткого и пролонгированного инсулина; пропуск еды вызовет гипогликемию, чрезмерный прием углевода вызовет гипергликемию.

Наилучшую возможность имитации физиологического профиля инсулинемии дает базисно-болюсная схема введения инсулина, или режим множественных инъекций. При этом назначается инсулин пролонгированного действия 2 раза в сут — перед завтраком и ужином либо перед сном (наилучший эффект дает назначение инсулиновых аналогов 1 или 2 раза в сутки) и простой инсулин или быстродействующий аналог перед основными приемами пищи. При этом 40-60% суточной потребности в инсулине должен составлять пролонгированный (базальный) инсулин, а остальную дозу — препрандиальный (быстродействующий или простой) инсулин.

В начале заболевания, при ранней диагностике или в стадии частичной клинической ремиссии могут использоваться нетрадиционные схемы введения, в зависимости от показателей гликемичсекого профиля: только пролонгированный инсулин 1 или 2 раза в сут, только короткодействующий инсулин перед приемами пиши и их различные сочетания.

Суточная доза инсулина в среднем составляет 1 ЕД/кг массы тела, хотя она широко варьирует у разных больных и изменяется на протяжении заболевания. В начале заболевания в период частичной ремиссии суточная потребность в инсулине часто составляет менее 0,5 ЕД/кг массы тела. В дальнейшем суточная потребность в инсулине у детей до пубертат но го возраста составляет 0,7—1,0 ЕД/кг массы тела. В период полового созревания потребность в инсулине может возрасти до 1,5 ЕД/кг/сут, иногда 2 ЕД/кг/сут. Потребность в инсулине временно увеличивается при декомпенсации диабета и в период интеркуррентных заболеваний. Распределение доз инсулина в течение суток подбирается индивидуально в соответствии с показателями гликемического профиля независимо от вида инсулинотсрапии. При двукратном введении инсулина утром обычно вводится примерно 2/3 обшей суточной дозы, а вечером — 1/3. При этом около 1/3 приходится на инсулин короткого действия, а 2/3 — на пролонгированный инсулин.

При базисно-болюсном режиме введения доза базального инсулина составляет приблизительно от 50% (при использовании быстродействующего инсулина в качестве болюса) до 30% (при использовании простого инсулина). Меньшая потребность в базисном инсулине при употреблении простого инсулина обусловлена большей продолжительностью его действия по сравнению с быстродействующим инсулином, так что он частично берет на себя функции базисного инсулина. Оставшиеся 50-70% суточной дозы делят на 3-4 болюса в зависимости от количества основных приемов пищи. В период подбора дозы инсулина режим питания ребенка должен строго регламентирован по количеству углеводов, оцениваемых в хлебных единицах — ХЕ, с тем чтобы индивидуально рассчитать коэффициент соотношения инсулин/углеводы (обычно от 0,5 до 2 ед инсулина на каждые 15 г углеводов).

В дальнейшем пациент (члены семьи) должны рассчитать количество углеводов на каждый прием пиши, так что обучение является неотъемлемой частью инсулинотерапии у детей и подростков, особенно при использовании режима множественных инъекций. При этом доза болюсного инсулина должна быть скорректирована на планируемое количество углеводов и на уровень гликемии на момент инъекции, определенный глюкометром. При такой схеме введения ребенок имеет более гибкий режим дня, при котором прием пищи может быть задержан, пропущен (хотя это не желательно) либо ребенок может иметь дополнительный прием пищи. Режим множественных инъекций инсулина может быть введен после прекращения в/в введения инсулина, разрешения диабетического кетоацидоза и достижения пациентами или членами их семьи того психологического состояния, когда они будутспособны воспринимать большое количество новой для них информации.

Коррекцию дозы простого инсулина проводят по показателям гликемии через 2-3 ч после приема пиши, а быстро-действующего инсулина — через 2 ч. При повторяющемся повышении концентрации глюкозы после приема пищи увеличивают дозу простого или быстродействующего инсулина с учетом уровня гликемии перед приемом пищи. Целесообразно назначать несколько доз в зависимости от препрандиального уровня гликемии — с шагом, в зависимости от возраста ребенка и суточной потребности в инсулине, в 0,5-1 ЕД (например, для ребенка в возрасте 7 лет: при гликемии выше 10 ммоль/л увеличить подобранную на целевые уровни гликемии дозу инсулина на 0,5 ЕД, при гликемии выше 15 ммоль/л — на 1 ЕД, выше 20 ммоль/л — на 1,5 ЕД и т. п.). При коррекции дозы короткого инсулина можно использовать «правило 100» — делят 100 на суточную дозу инсулина. Полученный результат — это та концентрация глюкозы в крови в ммоль/л, на которую снижает введение 1 ЕД быстродействующего инсулина. При использовании короткого инсулина таким же образом применяют «правило 83». Если пациент находится на свободном режиме питания с непостоянным количеством углеводов, дозу вводимого инсулина необходимо корректировать на планируемое количество ХЕ. Свободное питание могут допускать только хорошо обученные пациенты при достаточно стабильном течении диабета.

Назначение продленных инсулиновых аналогов у подавляющего большинства детей и подростков предпочтительнее традиционных пролонгированных инсулинов, учитывая их более ровный профиль действия, большую продолжительность и меньшую вариабельность. Инсулин гларгин в большинстве случаев вводится однократно, у подростков преимущественно в вечерние часы, у младших детей часто перед завтраком. Его доза корректируется по уровню гликемии в утренние часы и на протяжении ночи, с учетом концентрации глюкозы в крови пред сном. Так, если уровень гликемии перед сном в пределах 10 ммоль/л, а среди ночи и в утренние часы он повышен, дозу инсулина Лантус увеличивают. В той же ситуации вечером, но при гипогликемии в ночные или утренние часы дозу Лантуса следует уменьшить. При одновременной вечерней и утренней гипергликемии необходима в первую очередь коррекция сахара в крови в вечерние часы болюсным инсулином. При вечерней гипергликемии и утренней нормогликемии после коррекции вечернего уровня сахара в крови, скорее всего, потребуется снижение дозы инсулина Лантус. При хорошей коррекции сахара в крови на протяжении ночи и утром и недостаточности дозы базального инсулина в дневные часы целесообразен перевод на две инъекции инсулина.

Через 3-6 мес после манифестации диабета, когда пациент (члены семьи) получат достаточный опыт, ребенок может быть переведен на помповую инсулинотерапию. Достаточно широко используемый за рубежом опыт перевода в ближайшее время после манифестации может быть распространен только на случаи тесного контакта семьи пациента с лечащим врачом при условии высокого уровня обучаемости членов семьи. Пациент должен быть подготовлен к переводу на помповую инсулинотерапию: он должен уметь подсчитывать количество углеводов в питании, проводить не менее четырех измерений гликемии в домашних условиях ежедневно, точно вычислять необходимую дозу быстродействующего инсулина на количество принятых углеводов, корректно вести записи этих данных в дневнике самоконтроля. Перевод на инсулиновую помпу может проводиться в условиях стационара или амбулаторно в зависимости от течения диабета и уровня подготовленности пациента.

Одним из основных преимуществ инсулиновой помпы является возможность гибкой регуляции подачи базисного профиля инсулина в течение суток. Однократная инъекция инсулина гларгин создает достаточно стабильную концентрацию в крови в течение 24 ч и не может меняться в соответствии с индивидуальными потребностями. Все современные помпы независимо от производителя могут менять скорость введения инсулина с интервалом в полчаса, что дает возможность более точного, с учетом индивидуальных особенностей, программирования режима подачи инсулина, а также возможности самому пациенту менять ее в зависимости от меняющегося режима жизни, например, при физических нагрузках. Пациент (родитель) самостоятельно управляет болюсной подачей инсулина во время еды в зависимости от уровня гликемии перед приемом пищи и количества принятых (планируемых) углеводов, программируя дозу с сенсорной панели клавиатуры в помпе. Помпа имеет способность подавать болюсную дозу инсулина в нескольких режимах — заостренный болюс либо «квадратная» или «двойная волна» с более длительной скоростью введения с учетом количества жиров и белков в составе принятой пищи.

Результативность использования разных режимов введения болюсного инсулина оценивается по уровню постпрандиальной гликемии. Этот метод, подобно режиму множественных инъекций, допускает более гибкий режим питания и может быть особенно привлекателен для подростков. Тем не менее помпа, даже имеющая в своем составе сенсор для исследования гликемии, не может самостоятельно регулировать дозу вводимого инсулина с учетом уровня гликемии (проводятся исследования по созданию помпы, самостоятельно регулирующей подачу инсулина). Современная помпа может правильно функционировать только при условии понимания диабета пациентом или членами семьи. Расходные материалы (установленный подкожно пластиковый катетер) необходимо менять каждые 2-3 дня, родители должны быть информированы о возможности развития воспалительной реакции в месте установки катетера при более длительном его использовании. Помпа подает сигналы тревоги при нарушении поступления инсулина под кожу, однако это происходит не всегда. При закупорке катетера подача инсулина может прекратиться неожиданно. Концентрация ультракороткого инсулина так быстро снижается в организме, что тяжелая недостаточность инсулина и даже диабетический кетоацидоз разовьются в течение нескольких часов, если пользователь не отмечает одну из этих проблем. Таким образом, необходимо внимательное отношение к своему состоянию и регистрации уровня гликемии, что даже более важно, чем при традиционной инсулинотсрапии. Каждая компания, производящая инсулиновые помпы, имеет своих представителей, обучающих пациента технической, но не медицинской стороне работы помпы.

Обязательным требованием у больных, получающих инсулинотерапию, является ведение письменных записей (дневников самоконтроля). Хотя многие глюкометры имеют достаточно большой объем памяти, она не сможет заменить дневниковых записей, которые, помимо результатов определения сахара крови, содержат другую, важную для коррекции дозы информацию — количество углеводов в пище, дозу инсулина, при необходимости— физические нагрузки. Эти записи позволяют оценить правильность тактики диетического режима и доз инсулина в предыдущие дни и внести необходимую коррекцию. Например, при физической нагрузке, из-за которой у ребенка может развиться гипогликемя, родители могут эмпирически подобрать то количество углеводов, чтобы поддерживать уровень гликемии без изменения дозы инсулина. Такая тактика может быть использована при незапланированной физической нагрузке. В некоторых случаях во время физических упражнений наблюдается нарастание гликемии, и его уровень подлежит проверке до, во время и после занятий. В целом физические упражнения приводят к снижению умеренно повышенного сахара крови, однако если сахар крови выше 16-18 мг, особенно при наличии кетонов, упражнения должно быть ограничены или полностью прекращены, пока путем введения дополнительных доз инсулина не будет достигнут приемлемый уровень гликемии.

Пациент и члены семьи должны понимать особенности диетического питания при диабете, и со временем это должно стать второй натурой. 45-60% всего калоража питания должно приходиться на углеводы, 30% — на жиры с менее чем 10% насыщенных жиров и 10-20% — на белки. Общий калораж питания меняется в зависимости от возраста и веса ребенка. Члены семьи должны уметь подсчитывать углеводы. Употребление сладостей в праздники (день рождения) можно допустить при соответствующей коррекции дозы инсулина на принятые углеводы и под контролем правильности этой коррекции по сахару крови через 2 ч.

Основы управления диабетом, включая измерение сахара крови, изменение дозы инсулина, формирование разумного режима питания, внутримышечное введение глюкагона при гипогликемии и т. д., должны быть получены до выписки из стационара. Однако в течение первых месяцев после на¬чала диабета необходимы частые посещения врача, чтобы можно было обсудить конкретно возникающие ситуации, коррекцию дозы инсулина, тактику при интеркуррентных заболеваниях и пр. Этот образовательный процесс помогает семье достигать независимости в понимании терапии диабета.

Другие проблемы инсулинотерапии
Феномен утренней зари чаще наблюдается в подростковом возрасте, он заключается в повышении уровня гликемии в ранние утренние часы за счет повышения секреции гормона роста, резистентности к инсулину и увеличения продукции глюкозы печенью в ночное время. Перенос введения вечернего пролонгированного инсулина на более позднее время, перевод на базальные инсулиновые аналоги либо на инсулиновую помпу помогают справиться с этой проблемой. У некоторых детей увеличение сахара крови, не связанное с гипогликемией, происходит после полуночи, а не перед пробуждением.

Феномен Сомоджи развивается, когда гипогликемия инициирует выброс гормонов контррегуляции, которые впоследствии увеличивают сахар крови. При этом низкий уровень гликемии в вечерние или ночные часы может вызвать повышение сахара крови до 16 ммоль/л или более утром. Кошмары, потливость во сне и головные боли при пробуждении могут быть результатом ночной гипогликемии с последующим развитием синдрома Сомоджи. Первоначально кажется, что при высоком уровне гликемии по утрам требуется повышение дозы пролонгированного инсулина вечером. Однако повышение дозы продленного инсулина при этом ухудшает ситуацию, поскольку основная проблема — слишком много инсулина, ведущего к ночной гипогликемии. Оценка этих состояний требует проверки сахара крови в течение ночи с интервалом в 2-3 ч. Новый метод непрерывного мониторирования гликемии в течение 3-х суток помогает оценить эти различные варианты причин повышения утренней гликемии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома
Гипогликемия наблюдается у всех пациентов с сахаром крови, получающих инсулинотерапию, она более вероятна у лиц с хорошей компенсацией, поскольку сахар крови у них находится в основном на уровне, близком к норматьному, и, следовательно, чаше возникает низкий уровень гликемии. Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния. Это причина 3-4% летальных исходов у больных сахарным диабетом 1 типа. В детском возрасте наиболее часто развиваются в ночные или ранние утренние часы.

Наиболее частые причины: неправильно подобранная доза инсулина, нарушения режима питания, недостаточный самоконтроль, большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы, прием подростками алкогольных напитков, интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой.

Лабораторные данные
Гипогликемией считают концентрацию глюкозы в плазме крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных — менее 1,1 ммоль/л. У больных диабетом содержание глюкозы в крови, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — 3,1-4,0 ммоль/л). При длительной декомпенсации ухудшение самочувствия может наблюдаться уже при уровне гликемии порядка 6-7 ммоль/л.

Клинические проявления
Первые симптомы гипогликемических состояний — результат нейрогликопении (снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо наоборот, агрессивность, немотивированные поступки, эйфория, а также головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами; резкое чувство голода, либо — у маленьких детей — категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявления гиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение артериального давления, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей и чувство внутренней дрожи, тревоги, страха). При отсутствии своевременной помощи у ребенка могу развиться спутанное сознание, тризм, судороги, коматозное состоянии. Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови. В состоянии сна тяжелую гипогликемию у ребенка можно заподозрить по наличию потливости, стонущего дыхания, гипертонуса и судорожного подергивания мышц. При длительном коматозном состоянии развиваются симптомы поражения ствола головного мозга — нарушение ритма дыхания и нестабильной сердечной деятельности.

Степени тяжести гипогликемических состояний:
• 1 степень — легкая. Пациент самостоятельно купирует гипогликемию. Дети моложе 5-6 лет в большинстве случаев не способны сами себе помочь.
• 2 степень — средняя. Пациенты нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы per os.
• 3 степень — тяжелая. Пациент находится в полубессознательном или бессознательном (коматозном) состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждается в парентеральной терапии (глюкагон в/м или в/в введение глюкозы).

При отсутствии четкой клинической картины и невозможности провести экспресс-исследование лабораторных показателей первоочередные лечебные мероприятия следует проводить как при гипогликемической коме, учитывая большую опасность энергетического голодания для центральной нервной системы.

Лечение
При гипогликемии I-II степени — немедленный прием легкоусвояемых углеводов (например, 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка — чая с сахаром или сока). Если в течение 10-15 мин гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить прием углеводов. С улучшением самочувствия или нормализацией уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной находится в бессознательном состоянии, иногда — с судорогами и рвотой, необходимы неотложные меры:
• При тризме — разжать челюсти и фиксировать язык во избежание его западения и асфиксии.
• Внутримышечное или подкожное введение глю- кагона: 0,5 мг в возрасте до 12 лет; 1,0 мг в более старшем возрасте (или 0,1-0,2 мг/кг массы тела). Инъекция глюкагона может вызвать у ребенка тошноту, которая может усложнить коррекцию инсулина. Все пациенты с диабетом должны иметь легкодоступный глюкагон в комплекте со шприцем и иглой для введения.
• При отсутствии глюкагона (либо недостаточной его эффективности) внутривенно вводят 20-80 мл 40% раствора глюкозы — до полного восстановления сознания.
• При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг.
• Если сознание не восстановлено, несмотря на достижение достаточного уровня сахара в крови (оптимальна небольшая гипергликемия), необходимо дополнительное обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы (из-за возможного падения ребенка при потере сознания).

Прогноз для последующего функционирования центральной нервной системы тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок. Ночная гипогликемия часто бывает асимптоматической, но может быть достаточно длительной. Использование коротко- или длительнодействующих аналогов инсулина, а также инсулиновых помп может снизить риск ночной гипогликемии. Тщательное мониторирование гликемии в обученных семьях позволяет правильно реагировать на экстремальные величины сахара крови с изменением дозы вводимого инсулина. Хорошо подобранные дозы пролонгированного инсулина в основном должны оставаться стабильными, если потребность в изменении дозы не продемонстрирована тщательным контролем гликемии в конкретное время дня на протяжении 3-5 дней. В то же время пациенты должны быть обучены изменять дозу короткодействующего инсулина в каждую инъекцию в зависимости от уровня определяемой в данный момент препрандиальной гликемии.

Таким образом, в зависимости от величины дозы вводимого инсулина и чувствительности к нему можно добавить 0,5 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия к основной запланированной дозе, если сахар крови выше 10 ммоль/л, 1 ЕД — при сахаре крови выше 15 ммоль/л, 1,5 ЕД при сахаре крови выше 20 ммоль/л и т. д. Правильность рас-считанной дополнительной дозы проверяется по уровню сахара крови через 2 ч, при достижении желаемого уровня величины сахара крови через 2 ч делается вывод, что рассчитанная доза является подходящей.

Подходы к оценке компенсации сахарного диабета
Современные стандарты терапии сахарного диабета у детей и подростков отражают необходимость поддержания контроля гликемии как можно более близкого к нормальным показателям. Согласно последним рекомендациям 1SPAD, уровень препрандиальной гликемии у больных сахара крови должен находиться в пределах 4,4-6,7 ммоль/л, постпрандиальной — 5-10 ммоль/л, гликированного гемоглобина А1с <7,5%. Однако в детском возрасте существует высокий риск развития гипогликемических реакций, в большинстве случаев препятствующих оптимальной компенсации углеводного обмена. Близкие к норме показатели гликемии в детском возрасте в большинстве случаев достижимы только в начале заболевания, особенно в период ремиссии. При стабильном течении заболевания возможно поддержание углеводного обмена на достаточно близком к нормогликемии уровне, однако такие больные занимают лишь небольшую часть среди детей и подростков с сахарным диабетом.

Целевые значения предназначены для ориентации в возникающих ситуациях. Однако каждому ребенку следует установить индивидуальные целевые показатели, которые были бы как можно ближе к нормальным значениям, но не приводили бы ни к тяжелым гипогликемиям, ни к частым эпизодам легкой или умеренной гипогликемии. Представленные целевые параметры, выведенные на основании исследования определенных популяций, должны быть скорректированы с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

Сопутствующие заболевания
Любое интеркуррентное заболевание может стать причиной изменения сахара крови, будучи стрессовой реакцией для организма. В большинстве случаев оно сопровождается повышением сахар крови, однако в некоторых случаях может наблюдаться снижение сахара крови из-за резкого снижения аппетита или диареи. Таким образом, никаких жестких рекомендаций по ведению больных во время интеркуррентных заболеваний не может быть предложено. Терапевтическая тактика должна быть строго индивидуальна. Ни в коем случае нельзя прекращать введение инсулина, что приведет к развитию диабетического кетоацидоза. Необходимо проводить более частый, чем обычно, мониторинг сахара крови (каждые 3-4 ч, при необходимости — каждые 1-2 ч, в том числе и ночью) и ацетона в моче. Определение кетонов в крови дополняет данные о наличии кетонов в моче. Концентрация b-гидромасляной кислоты в крови выше 0,4 ммоль/л является ненормальной для детей с диабетом. Повышение уровня b-гидромасляной кислоты в крови наблюдается раньше, чем повышение кетонов в моче, что позволяет своевременно начать лечение кетоза.

При возникновении гипергликемии и/или кетоацидоза проводится введение дополнительных доз короткого или быстродействующего инсулина. Доза и частота инъекций зависят от степени и длительности гипергликемии и тяжести кетоацидоза. При гипергликсмии без выраженного кетоза каждые 2-4 ч под контролем гликемии дополнительно вводится коротко- или быстродействующий инсулин в дозе 0,05-0,1 ЕД/кг массы тела (или 5-10% от суммарной суточной дозы). При значительном кетозе вводится доза, составляющая 10-20% суточной, но не более 0,1 ЕД/кг массы тела. Инъекции повторяют каждые 2-4 ч под контролем гликемии и кетонов. Детям с низкой потребностью в инсулине или подросткам с инсулинорезистентностью расчет дозы производится исходя из суточной потребности в инсулине. При возникновении интеркуррентного заболевания в период ремиссии может возникнуть быстрое нарастание потребности в инсулине, вплоть до 1 ЕД/кг массы тела в сутки. В период сопутствующего заболевания может также возникнуть необходимость в увеличении дозы базального инсулина, либо в виде инъекции пролонгированного инсулина, либо в режиме инсулиновой помпы.

При внезапном возникновении рвоты необходимо срочно исследовать уровень сахара крови в крови и наличие ацетона в моче для того, чтобы дифференцировать рвоту, связанную с диабетическим кетоацидозом, от интеркуррентного заболевания, поскольку уже через 1-2 ч после рвоты может появиться вторичный кетоацидоз. Причинами рвоты у больных сахарным диабетом могут быть само интеркуррентное заболевание (инфекционное заболевание, гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция, острая хирургическая патология), низкая концентрация глюкозы в крови (реакция на гипогликемию), недостаток инсулина, что проявляется гипергликемией с кетозом.

При отсутствии аппетита следует давать ребенку легкоусвояемую пищу и напитки, содержащие сахар, что обеспечит поступление энергии в организм и предупредит развитие кетоацидоза. При гликемии ниже 10 ммоль/л и отсутствии аппетита даются содержащие сахар напитки для профилактики «голодного» кетоза. Если этого недостаточно, может потребоваться снижение дозы инсулина на 25-50%, однако при этом может повыситься риск инсулиновой недостаточности и появления кетонов. При гипогликемии (ниже 3,5-4 ммоль/л), рвоте и отказе от пищи ребенку следует ввести глюкагон, при необходимости инъекции его повторяют через 1 ч и чаще. При отсутствии глюкагона или сохранении гипогликемии ребенок нуждается в госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Для поддержания гидратации следует давать ребенку не просто воду, а водные растворы электролитов (энтеродез, спортивные электролитные напитки и пр.), особенно если потеря жидкости обусловлена рвотой или поносом. При постоянной тошноте, рвоте или поносе может возникнуть необходимость во внутривенном введении жидкостей, особенно у маленьких детей.

Лечение сопутствующих заболеваний проводится по схемам, принятым у детей, не страдающих диабетом. Решение вопроса о необходимости стационарного лечения зависят от тяжести интеркуррентного заболевания, степени и тяжести гипергликемии, кетоацидоза и дегидратации, возраста пациента, опыта членов семьи.

Осложнения
К специфическим осложнениям сахарного диабета в детском и подростковом возрасте относят диабетическую ретинопатию, диабетическую нефропатию, диабетическую нейропатию. Клинически значимые макроангиопатии для детского возраста не характерны. Чаще всего специфические осложнения сахарного диабета развиваются у подростков. В первую очередь это обусловлено гормональной перестройкой организма (активной секрецией гормона роста, половых гормонов) и худшей компенсацией метаболических нарушений в этот период.

Диабетическая ретинопатия — специфическое поражение сетчатки глаза и ее сосудов, характеризующееся образованием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, ростом новообразованных сосудов, тракционной отслойкой сетчатки, развитием рубсозной глаукомы. При давности диабета более 10 лет диабетическая ретинопатия развивается у 50%, а свыше 15 лет — у 75-90% пациентов.

Классификация:
• I стадия — непролиферативная (единичные микроаневризмы, точечные кровоизлияния, твердые экссудаты; возможен парамакулярный отек).
• II стадия — препролиферативная (множество экссудатов и крупных ретинальных геморрагий, резкое расширение капилляров в парамакулярной области, множество микроаневризм; при поражении макулярной области может снижаться острота зрения).
• III стадия — пролиферативная (ретинальные, преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело, рост новообразованных сосудов.

При прогрессировании — разрастание фиброзной ткани в зонах преретинальных кровоизлияний, образование витреоретинальных тяжей и тракционная отслойка сетчатки, развитие вторичной глаукомы и резкой потери зрения. В детском возрасте эта стадия встречается крайне редко).

Скрининг на диабетическую ретинопатию (офтальмоскопия с широким зрачком): первое обследование — в дебюте сахарного диабета; в дальнейшем — с 11 лет при длительности сахарного диабета 2 года, с 9 лет — при длительности сахарный диабет 5 лет, у подростков — через два года после выявления диабета, ежегодно.

Лечение диабетической ретинопатии — лазерная коагуляция с целью снижения интенсивности потери зрения. Показания к проведению лазерной коагуляции у детей — наличие пролиферативной диабетической ретинопатии. Необходимы также компенсация углеводного обмена, контроль аретериального давления и функции почек.

Диабетическая нефропатия — поражение сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол, проявляющееся уменьшением скорости клубочковой фильтрации, постоянной протеинурией, превышающей 500 мг/сут или микроальбуминурией, превышающей 500 мг/сут, артериальной гипертензией и прогрессирующей почечной недостаточностью. Конечная стадия почечной недостаточности может развиться через много лет, когда потребуется проведение гемодиализа или пересадки почек. Развивается у 7-20% подростков с сахарным диабетом. Максимальный пик (до 45%) заболеваемости диабетической нефропатией приходится на возраст от 11 до 20 лет.

Начальная стадия диабетической нефропатии
Первым клиническим признаком является микроальбуминурия, которую определяют по следующим показателям: экскреция альбумина 20-200 мкг/мин (в утренней моче) или 30-300 мг/сут (в сутчной моче), отношение альбумин/крсатинин 2,5-25 мг/моль или 30-300 мг/г у мужчин и 3,5-25 мг/ммоль у женщин. Микроальбуминурию устанавливают при 2-3-х положительных анализах в течение 3-6 мес.

Ежегодный скрининг проводится с 11 лет при длительности сахарного диабета 2 года и с 9 лет — при длительности сахарного диабета 5 лет. Исследование мочи больных с интермиттируюшсй альбуминурией следует проводить не реже 1 раза в 3 месяца. При появлении микроальбуминурии необходимо исключить ряд заболеваний и состояний, индуцирующих избыточную экскрецию альбумина: декомпенсацию сахарного диабета с эпизодами кетоацидоза, фебрильную температуру, инфекцию мочевыводящих путей, интенсивную физическую нагрузку, повышенную подвижность почек, ортостатическую протеинурию у подростков в период интенсивного роста. Контроль за уровнем аретариального давления проводится не реже 1-2 раза в год.

Терапия
Проводится лечение гипертензии с целью профилактики нефропатии препаратами, ингибиторами ангиотензин-превращающих ферментов. Больные с микроальбуминурия должны потенциально принимать ингибиторы ангиотензин-превращающиего фермента в течение десятилетий. Необходимо поддерживать уровень НЬА1с<7,5%.

Диабетическая невропатия. Различают три варианта диабетических нефропатий:
1) Диабетическую сенсомоторную полиневропатию, которая вначале проявляется потерей чувствительности, а затем нарушением двигательных функций в основном в дистальных отделах конечностей. В первую очередь — нижних.
2) Вегетативная невропатия вызывает ортостатическую гипотензию, рвоту, понос, парез мочевого пузыря, нарушения потоотделения, нарушение регуляции частоты сердечных сокращений и увеличение интервала Q-T, последние два нарушения могут стать факторами повышенного риска внезапной смерти.
3) Фокальные невропатии (паралич глазодвигательного или малоберцового нерва, диабетическая амиотрофия и пр.) в детском возрасте встречаются редко.

Диагностика основывается на жалобах (потеря чувствительности, постоянные боли или парастезии в нижних конечностях) и результатах физикального обследования (исследование рефлексов, вибрационной и тактильной чувствительности). Исследование вегетативной нервной системы включает:
• определение изменения частоты сердечных сокращений при глубоком вдохе, переходе из горизонтального положения в вертикальное;
• пробу Вальсальвы;
• вариабельность сердечного риска в состоянии покоя;
• изменения интервала Q-T;
• изменение артериального давления при ортостатической пробе;
• зрачковую реакцию на изменение освещенности.


Оцените статью: (11 голосов)
4.09 5 11
Статьи из раздела Эндокринология на эту тему:
Классификация и диагностика сахарного диабета
Моногенные формы сахарного диабета
Сахарный диабет 1-го типа. Часть 1
Сахарный диабет 2-го типа

Вернуться в раздел: Эндокринология / Сахарный диабет





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти