Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Язвенная болезнь и Helicobacter pylori

Язвенная болезнь и Helicobacter pylori
Язвенная болезнь нередко встречается в детском возрасте. Общая ее распространенность у детей в 1990-х годах составляла 1,6±0,1 на 1 тыс., но в течение последнего десятилетия наметилась отчетливая тенденция к ее уменьшению, что, несомненно, связано со снижением распространенности инфекции helicobacter pylori. Так, в Санкт-Петербурге распространенность язвенной болезни у детей и подростков снизилась с 1,5 на 1 тыс. в начале века до 1,1 в 2008 г. В структуре гастродуоденальной патологии у детей язвенная болезнь составляет 4%, но при этом ее частота нарастает с возрастом: у детей раннего возраста - это лишь единичные случаи, у детей 8-12 лет - 2%, у подростков - 7%. Данная закономерность подтверждает представление о том, что язвенная болезнь ассоциирована с helicobacter pylori и представляет собой следствие длительно текущего helicobacter pylori-ассоциированного хронического гастродуоденита. Действительно, согласно полученным данным, среди детей и подростков с язвенной болезнью helicobacter pylori обнаруживается почти всегда (99,2%).


Язва во всех случаях возникала на фоне хронического helicobacter pylori-ассоциированного гастродуоденита, характеризовавшегося определенными особенностями.

Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у всех детей с язвенной болезнью при микроскопическом исследовании характеризоваласьвысокой активностью воспаления. В соответствии с проведенной балльной оценкой доминировала максимальная III степень активности, она отмечалась у 85,7% пациентов и была наиболее выражена в антральном отделе желудка. У абсолютного большинства детей гастрит имел характер активного, т. е. характеризовался нейтрофильной инфильтрацией, иногда с участками некроза, микроабсцессами. Активный гастрит обнаружен у 86% больных в антральном отделе желудка, у 66,6% он распространялся на тело желудка. Средний ВИ в антральном отделе составил 11,6+0,5, что достоверно выше не только ВИ антрального отдела контрольной группы, но и ВИ при всех других вариантах гастритов (p <0,05). Средний ВИ тела желудка у больных язвенной болезнью составил 8,5+0,6, что достоверно ниже ВИ антрального отдела.

Близкие данные получены при анализе морфологической картины слизистой оболочки луковицы ДПК.


Дуоденит на фоне язвенной болезни характеризуется высокой воспалительной активностью. Как и в желудке, во всех случаях он имел выраженный характер и у абсолютного большинства детей (87%) сопровождался нейтрофильной инфильтрациейстромы, т.е. был активным. В соответствии с проведенной балльной оценкой ни у одного пациента этой группы не было I степени активности воспаления, II степень была у 27%, у большинства же (63%) пациентов активность воспаления была максимальной, III степени (рис. 6-2). Воспалительный индекс слизистой оболочки луковицы ДПК при язвенной болезни составил 11,5±0,6, что достоверно выше ВИ ДПК всех вариантов гастрита и аналогично ВИ антрального отдела при язвенной болезни.

Таким образом, гастродуоденит сопровождает все случаи язвенной болезни у детей. Особенность гастрита у больных язвенной болезнью - высокая активность воспаления, преимущественно нейтрофильный характер инфильтрата и доминирование антрального гастрита. Воспаление в луковице ДПК практически повторяет таковое в антральном отделе и имеет аналогичную активность.


Эти данные полностью согласуются с концепцией P. Sipponen, согласно которой риск язвообразования свойствен хроническому активному helicobacter pylori-ассоциированному антральному гастриту с сохраненной секреторной функцией фундальных желез. Этот гастрит имеет тенденцию к распространению в дистальном направлении, на луковицу ДПК, с соответствующими изменениями слизистой оболочки этого отдела. Еще в 1990 г. P. Sipponen показал, что хронический антральный гастрит повышает риск язвообразования в 10 раз, а если гастрит имеет выраженный характер и сопровождается образованием эрозий, то этот риск может увеличиться в 20-30 раз по сравнению с контрольной группой без гастритических изменений. Важную роль при этом играет не только хронический гастрит как таковой, но и его тяжесть, местные повреждения слизистой оболочки и их протяженность.Другая отличительная морфологическая особенность язвенной болезни у детей - выраженный фиброз стромы. Он так же, как воспаление, локализовался преимущественно в антральном отделе и был выявлен у 67,4% пациентов. Фиброз стромы в луковице ДПК наблюдался у 53%. Выраженность фиброза стромы у детей с язвенной болезнью значительно превосходит таковую при других формах хронического гастрита и коррелирует с длительностью предшествующего гастродуоденита. По нашему мнению, фиброз стромы - следствие активного хронического гастрита и причина более глубоких трофических нарушений и расстройств микроциркуляции, что может играть важную роль в возникновении локального некроза при образовании язвы. Дистрофия поверхностного эпителия и эпителия желез в антральном отделе выявлена у 28,6% детей, в области тела желудка - у 20%. Атрофия желез не обнаружена ни у одного больного. Метаплазия по тонкокишечному типу выявлена у 4,8% в антральном отделе желудка. В противоположность взрослым, желудочная метаплазия в луковице ДПК у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки была лишь у небольшого процента больных (6,7%).

Таким образом, язвенная болезнь - следствие helicobacter pylori-ассоциированного гастрита, но развитие язвенной болезни возможно лишь при определенных его формах, характеризующихся основными чертами:
• преимущественно антральная локализация гастрита с вовлечением в процесс луковицы ДПК;
• высокая активность воспаления;
• выраженный фиброз стромы.

В начале 1990-х годов C. Goodwin и соавт. выдвинули так называемую «теорию дырявой крыши» (leaking roof concept), объясняя участие helicobacter pylori в дуоденальном ульцерогенезе. Согласно этой теории, helicobacter pylori-ассоциированный антральный гастрит сопровождается повышением желудочной секреции, с которой не справляются местные буферные механизмы нейтрализации. В результате желудочный сокпопадает в ДПК, закисляя ее, что приводит к развитию дуоденита. На фоне ацидификации в луковице ДПК появляются участки желудочного эпителия, впоследствии колонизирующиеся helicobacter pylori. Helicobacter pylori, заселяя луковицу ДПК, еще больше активирует воспаление, нарушает местные механизмы защиты, в дальнейшем именно на участках метаплазии появляются эрозии и язвы.

Полученные нами данные не совсем укладываются в эту концепцию, поскольку участки желудочной метаплазии обнаружены лишь у 6,7% детей с дуоденальной язвой, в то время как колонизация луковицы ДПК helicobacter pylori выявлена у 91% этих больных. Имеющиеся при этом морфологические признаки дуоденита заставляют усомниться в том, что колонизация ДПК возможна лишь после преобразования эпителия по желудочному типу. По нашему мнению, helicobacter pylori может заселять луковицу ДПК при ее закислении и, вероятно, способен колонизировать не только желудочный, но и кишечный эпителий. Некоторым подтверждением выдвигаемой нами концепции служат результаты исследования R.M. Genta и соавт. Электронной микроскопией они доказали, что helicobacter pylori может находиться в интимном контакте с клетками кишечного эпителия при кишечной метаплазии в желудке, последний лишается щеточной каймы, т. е. Helicobacter pylori может прямо повреждать не только желудочный, но и кишечный эпителий. Вероятно, основным фактором, ограничивающим проникновение helicobacter pylori в луковицу ДПК, служит не столько характер эпителия, сколько рН. При закислении ДПК условия в ней становятся приемлемыми для выживания helicobacter pylori. Возможно, что просветный рН не может быть реальным препятствием к колонизации дуоденальной слизистой, так как местом обитания микроорганизма служит не просвет органа, а поверхность эпителия под слизистым слоем. Субэпителиальный рН как в антральном отделе, так и в луковице ДПК, мало отличается и приближается к 7,0, что оптимально для выживания helicobacter pylori. Определенное доказательство не только присутствия, но и обитания helicobacter pylori в ДПК - обнаружение микроорганизма на поверхности слизистой оболочки луковицы и в криптах, и даже субэпителиально (рис. 6-3).Наши данные согласуются с полученными В.Ю. Голофеевским. Он выявил желудочную метаплазию в луковице ДПК у 15-20% взрослых больных с первично диагностированной язвенную болезнь двнадцатиперстной кишки, но у 60-70% - при длительном рецидивировании заболевания. Вероятно, желудочная метаплазия служит не причиной колонизации helicobacter pylori, а скорее ее следствием и прогрессирует по мере нарастания длительностизаболевания. Поскольку в детском возрасте бывают только начальные проявления язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, выраженность желудочной метаплазии еще минимальна, но это не мешает helicobacter pylori колонизировать этот отдел уже на ранних стадиях. Скорее всего, не столько участки метаплазии, сколько обусловленное helicobacter pylori активное воспаление в сочетании с глубоким фиброзом стромы в луковице ДПК - причина развития ульцерогенеза.


Оцените статью: (11 голосов)
4.45 5 11
Статьи из раздела Инфекции на эту тему:
Helicobacter pylori и факторы защиты и агрессии
Язвенная болезнь и наследственность
Язвенная болезнь и токсигенность штаммов Helicobacter pylori





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти