Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Компоненты эрадикационной терапии

Компоненты эрадикационной терапии
Антибиотики
В отличие от многих микроорганизмов Helicobacter pylori in vitro чувствителен к большинству антимикробных препаратов. Еще в 1988 г. исследования C.A.M. McNulty и J.C. Dent показали чувствительность Helicobacter pylori к 21 антибактериальному агенту. Helicobacter pylori чувствителен к подавляющему большинству антибиотиков пенициллинового ряда и большинству цефалоспоринов (цефуроксиму, цефокситину, цефалексину), их минимальная подавляющая концентрация для 90% бактерий не превышает 0,5 мг/л. Макролиды и фторхинолоны in vitro также проявляютдостаточно высокую активность в отношении Helicobacter pylori, их МПК-90 ниже 0,5 мг/л. Весьма эффективны и антибиотики других групп. Метронидазол обладает активностью средней степени. Helicobacter pylori устойчив к ванкомицину, цефсулодину, триметоприму и сульфаниламидам, поэтому эти антибактериальные препараты используют при его культивировании для подавления конкурентной флоры. Среди противоязвенных средств ни одно не обладает существенной активностью против HP in vitro, кроме солей висмута: трикалия дицитрата, субсалицилата, субгаллата.

Несмотря на активность 2, при назначении in vivo вышеперечисленные антибактериальные препараты отнюдь не отличаются столь же высокой эффективностью.


Одна из причин этого - снижение их активности в кислой среде желудка. Исследования, проведенные C.A.M. МсNulty, показали, что активность пенициллина и ампициллина в условиях кислой среды снижается более чем в 10 раз, цефалексина - в 16 раз, ципрофлоксацина - в 10 раз, а эритромицина - более чем в 100 раз. Макролиды последнего поколения (кларитромицин, джозамицин), в отличие от эритромицина, гораздо устойчивее в кислой среде. Незначительное изменение активности наблюдается у тетрациклина и фуразолидона. Активность же метронидазола и Де-Нола не изменяется при кислых значениях рН, поэтому они успешно применяются в лечении Helicobacter pylori-инфекции.

Другая причина снижения эффективности антибактериальных препаратов in vivo - неспособность некоторых их них накапливаться в слизи, покрывающей желудочный эпителий. Неионизированные молекулы эритромицина и ципрофлоксацина из слизистой оболочки быстро диффундируют в просвет желудка. При меньших значениях рН возможен их переход в ионизированную форму и задержка в слизистом слое, но снижение рН само по себе приводит к их почти полному разрушению.


Именно поэтому эритромицин практически не эффективен при лечении Helicobacter pylori-инфекции. Кларитромицин и рокситромицин отличаются от эритромицина хорошим проникновением в ткани и слизистый слой. Ципрофлоксацин и другие фторхинолоны применяются в стартовой терапии HP-инфекции еще и потому, что при их назначении очень быстро формируются резистентные штаммы ко всей группе хиноловых препаратов. Амоксициллин - один из наиболее эффективных антибиотиков, применяемых при лечении Helicobacter pylori ассоциированных заболеваний. Препарат относится к группе β-лактамных антибиотиков, подгруппе аминопенициллинов. При низких значениях рН амоксициллин сохраняет высокую активность. Максимальную активность проявляет при нейтральных значениях рН. Амоксициллин - амфотерное соединение, при рН 3-6 он проникает в ткани несколько хуже, тогда как в слизь, на 90% состоящую из воды, способен проникать в большей степени, что позволяет добиться высокой его концентрации в слизистой желудка (вплоть до собственной пластинки слизистой оболочки) и в желудочном содержимом.

Механизм воздействия амоксициллина на Helicobacter pylori заключается в ингибировании процессов синтеза в мембране бактериальной клетки пенициллин-связывающих белков - ферментов, осуществляющих завершающие стадии биосинтеза основного компонента клеточной стенки микроорганизма - пептидогликанаHelicobacter pylori, из-за чего нарушается синтез клеточных оболочек, а микробная клетка не способна противостоять осмотическому градиенту, что приводит к набуханию и разрушению ее стенок.


Он оказывает бактерицидное действие, тогда как подавляющее большинство других β-лактамов обладают бактериостатическим эффектом. Следовательно, нецелесообразно применять для лечения Helicobacter pylori другие антибиотики в данной группе (в том числе и родственного ампициллина).

Побочные эффекты, свойственные амоксициллину: диарея, аллергические реакции и псевдомембранозный колит. При проведении антихеликобактерной терапии детям рекомендуется суточная доза 50 мг/кг в 2 приема до или после еды. При приеме амоксициллина до еды его местное антибактериальное действие усиливается.

При лечении Helicobacter pylori-инфекции широко применяется производное нитроимидазола - метронидазол. Его действие не зависит от рН среды. Под действием бактериальных нитропродуктаз происходит внутриклеточное восстановление нитрогруппы нитроимидазолов. Активные производные оказывают цитотоксическое действие: образуют комплексы с ДНК, вызывая ее дегидратацию, нарушая процессы синтеза в делящихся и покоящихся клетках, что приводит к бактерицидному эффекту.Побочные эффекты метронидазола включают гастроинтестинальные симптомы, гепатотоксическое действие. При проведении антихеликобактерной терапии метронидазол рекомендуют назначать по 15 -20 мг/кг в сутки в 2 приема после еды.

Helicobacter pylori весьма чувствителен к тетрациклину, ингибирующему бактериальный синтез белка. Подобно амоксициллину, тетрациклин проявляет интралюминальную активность, причем даже при низких значениях рН. В литературе нет сообщений о резистентности Helicobacter pylori к тетрациклину, но этот препарат дает довольно большое количество побочных реакций: оказывает гепатотоксическое действие, вызывает тошноту, а также стойкое повреждение растущих зубов, вследствие чего не рекомендуется для использования у детей до 12 лет.

Эффективность другой группы антибиотиков - макролидов, - в отношении Helicobacter pylori доказана во многих исследованиях. Основу химической структуры макролидов составляет макроциклическое лактонное кольцо. Все они обладают противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, накапливаясь в клетках организма, в том числе и в полиморфно-ядерных лейкоцитах, и влияя на миграцию нейтрофилов, окислительные реакции в фагоцитах и продукцию многих цитокинов. Механизм действия макролидов состоит в торможении синтеза белка в микробных клетках при их размножении связыванием с каталитическим пептидилтрансферазным центром рибосомальной 50S-субъединицы, что тормозит реакции транслокации и транспептидации и нарушает формирование и наращивание (элонгации) пептидной цепи. Макролиды обладают преимущественно бактериостатическим действием. Поскольку макролиды - слабые основания, их активность возрастает при рН 5,5-8,5.

Полусинтетические макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин) характеризуются высокой кислотоустойчивостью, при приеме внутрь частично разрушаются под действием желудочного сока. Главным достоинством препаратов данной группы служит их способность создавать очень высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие содержание препаратов в сыворотке крови. Важная особенность кларитромицина - его конкурентное взаимодействие с ингибиторами протонной помпы, что увеличивает концентрацию в крови обоих препаратов.Наиболее активен в отношении Helicobacter pylori кларитромицин. В отличие от других макролидов, подвергающихся в кислой среде усиленному гидролизу, кларитромицин устойчив в кислоте желудочного сока. Монотерапия кларитромицином приводит к уничтожению Helicobacter pylori в 54% случаев, а согласно исследованиям Gisbert - в 15% случаев, что тем не менее впечатляющий результат. Кларитромицин может нарушать вкусовую чувствительность, реже вызывает диспептические расстройства и аллергические реакции.

Азитромицин и рокситромицин мало уступают кларитромицину в клинической эффективности, но в меньшей степени вступают во взаимодействие с другими лекарственными препаратами, реже появляются побочные эффекты. Эти препараты могут быть альтернативой кларитромицину.

Джозамицин относится к группе макролидных антибиотиков, но в отличие от других препаратов этой группы он содержит 16-членное лактонное кольцо и длинную боковую цепь. Эта особенность химической структуры имеет большое значение, поскольку к джозамицину не развивается резистентности. Джозамицин устойчив в кислой среде желудка, а благодаря высокой степени связывания с белками очень хорошо проникает в различные ткани, оказывая бактериостатическое действие соединением с S50и S70-фракциями рибосом бактерий и блокированием синтеза белка.

Среди побочных эффектов джозамицина редко встречаются потеря аппетита, тошнота, изжога, рвота, дисбактериоз и диарея. В крайне редких случаях возможны кожные аллергические реакции (например, крапивница). В целом общая частота нежелательных лекарственных реакций во время приема джозамицина составляет <5%. Все возникшие диспепсические и астеновегетативные побочные эффекты имеют слабовыраженный характер, проходят самостоятельно до окончания курса противоязвенной терапии и не требуют отмены антихеликобактерных препаратов, а также проведения корригирующего лечения.Антибактериальная активность антибиотиков может быть усилена за счет одновременного назначения антисекреторных средств. Повышение интрагастральной рН с 3,5 до 5,5 усиливает активность ампициллина и макролидов более чем в 10 раз. Этот факт объясняет высокую эффективность схем антихеликобактерной терапии при включении мощных ингибиторов желудочной секреции.

Препараты висмута
Один из основных препаратов, входящих в схемы антихеликобактерной терапии, - висмута трикалия дицитрат. При рН менее 5 висмута трикалия дицитрат образует преципитаты в виде 2 солей висмута - оксихлорида и цитрата, оптимум рН составляет 3,5. В области дна язвы препарат создает защитную пленку, получая агрегаты с белками плазмы. Он образует кристаллы различной формы в зависимости от рН среды, которые могут адгезироваться в местах некроза эпителиальных клеток.

Висмута трикалия дицитрат влияет на плотность и проницаемость слоя желудочной слизи, создавая комплекс висмут-протеогликан и замедляя диффузию Н+, но не влияя на диффузию других ионов. Висмута трикалия дицитрат обладает также антипепсиновой активностью - вероятно, за счет связывания пепсина, а при кислых значениях рН способен связывать желчные кислоты. Висмута трикалия дицитрат достоверно увеличивает секрецию простагландинов и бикарбонатов в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Одно из основных свойств висмута трикалия дицитрат - его бактерицидное действие на Helicobacter pylori. Оно незначительно превосходит аналогичное действие других солей висмута in vitro, но многократно - in vivo, что объясняется наибольшей растворимостью висмута трикалия дицитрат в желудочном соке и слизи в самом широком диапазоне рН. Препарат легко проникает в слизистый слой и желудочные ямки. Висмута трикалия дицитрат препятствует адгезии Helicobacter pylori к желудочному эпителию, повреждает фрагментации мембраны бактериальной клетки, вакуолизации ее. Он ингибирует ферменты Helicobacter pylori: уреазу, каталазу, фосфолипазу и его протеолитическую активность. В результате всего комплекса воздействий висмута трикалия дицитрат наступает лизис бактериальной клетки в непосредственной близости от эпителия желудка. Очень важно, что препарат воздействует как на вегетативные, так и на кокковые формы Helicobacter pylori. Несмотря на различные механизмы действия, он обладает синергизмом с антибиотиками, поэтому может быть эффективно использован в сочетании с ними. К препарату не развивается резистентность. Более того, висмута трикалия дицитрат предотвращает развитие первичной и вторичной резистентности к антибиотикам.Многочисленные исследования по оценке эффективности терапии висмута трикалия дицитрат Helicobacter pylori-инфекции показали, что после курса монотерапии у большинства больных удается добиться подавления инфекции и стойкого клинического улучшения, но в дальнейшем восстанавливается прежняя степень обсемененности слизистой оболочки. Висмута трикалия дицитрат в качестве монотерапии может стойко подавить Helicobacter pylori, поэтому используется комбинированная терапия. Висмута трикалия дицитрат, а также некоторые другие соли висмута (субсалицилат и реже субгаллат) в сочетании с антибиотиками широко используются в комплексной терапии Helicobacter pylori-инфекции.

Хотя действие этих препаратов реализуется местно, все же незначительные концентрации висмута обнаруживаются в крови и моче в процессе лечения и достигают стабильных значений спустя 4 нед от его начала. В экспериментах на животных было показано, что высокие дозы висмута могут вызвать побочные реакции со стороны

С начала ХХ в., когда Шварцем была предложена кислотозависимая теория ульцерогенеза, в лечении больных язвенной болезнью используют антисекреторные препараты, оказавшиеся эффективными и в современных схемах антихеликобактерной терапии.

В эволюции антисекреторной терапии, прошедшей этапы широкого применения холинолитиков и блокаторов Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы оказались наиболее мощными препаратами, максимально подавляющими секрецию соляной кислоты. Фармакологический механизм ингибитора протонной помпы обусловлен их селективным антагонизмом к Н+, К+-зависимой АТФазе париетальных клеток желудка, вступающей в необратимую связь с активным метаболитом ингибитора протонной помпы сульфенамидом. Благодаря высокой эффективности и безопасности этих препаратов им отдается предпочтение при лечении всех кислотозависимых заболеваний. Опыт применения ингибитора протонной помпы насчитывает уже более 20 лет, первым препаратом этой группы был омепразол, синтезированный в 1979 г., позднее появились пантопразол, лансопразол, рабепразол. Эти препараты представляют собой смесь R- и S-изомеров, в 2000 г. синтезирован и первый S-изомер - эзомепразол.

Среди большой группы ингибиторов протонной помпы наиболее часто используются препараты омепразола. Многочисленные исследования доказали его высокую эффективность и безопасность. Побочные действия омепразола выражены слабо и включают в себя желудочно-кишечные нарушения, такие как диарея, метеоризм, боли в животе, запор. Со стороны центральной нервной системы изредка отмечаются головная боль и головокружение. Побочные реакции наблюдаются исключительно редко (менее 2,5%). В подавляющем большинстве случаев жалобы купируются самостоятельно и не требуют отмены или снижения дозы препарата. Значительно реже бывают сыпь, крапивница и зуд, обычно исчезающие после отмены препарата.Лансопразол отличается от омепразола структурой радикалов на пиримидиновом и имидазольном кольцах, что обусловливает более быстрое наступление антисекреторного эффекта и обратимость его связывания с Н+,К+-зависимой АТФазой. Переносимость и безопасность лансопразола хорошо изучены. Наиболее частые нежелательные явления при терапии лансопразолом: диарея, головная боль и тошнота, а также кожные реакции, головокружение. При применении пантопразола чаще всего отмечается диарея, головокружение, боли в эпигастрии, метеоризм, кожный зуд.

Pабепразол отличается от омепразола структурой радикалов на пиримидиновом и имидазольном кольцах. Особенность его химического строения обеспечивает более быстрое ингибирование протонной помпы благодаря способности активироваться в достаточно широком диапазоне рН. Основные нежелательные эффекты при приеме рабепразола - головная боль и диарея. Частота нежелательных реакций, которые можно связать с приемом препарата, составляет менее 5%, т. е. по спектру и частоте побочных явлений он сопоставим с другими ингибиторами протонной помпы.

Первый представитель нового левовращающего поколения ингибиторов протонной помпы - эзомепразол. Препарат имеет лучший фармакокинетический профиль и обеспечивает большее подавление кислотной продукции, чем омепразол. Нексиум4 в наименьшей степени подвергается гидроксилированию с участием цитохрома Р-450 (CYP2C19) в печени и имеет меньший клиренс, чем R-изомеры. Это свойство принципиально отличает эзомепразол от всех других ингибиторов протонной помпы. Существует полиморфизм гена CYP2C19, и только у 2-5% представителей европеоидной расы структура гена и, соответственно, цитохрома Р-450 «благоприятна» для метаболизма ингибиторов протонной помпы. Большинство людей довольно быстро и в разной степени их метаболизируют, что не позволяет с большой точностью предсказывать эффективность блокаторов протонного насоса. Это относится ко всем ингибиторам протонной помпы, включая рабепразол. Только создание эзомепразола позволило преодолеть данный недостаток. Среди нежелательных реакций при применении эзомепразола чаще всего наблюдаются головная и желудочная боль, тошнота и инфекции дыхательных путей, синусит, метеоризм и диарея. Минуя желудок, ингибитор протонной помпы быстро всасываются в кишечнике и перераспределяются между органами и тканями. Будучи слабыми основаниями, они лучше накапливаются там, где значения рН наиболее низкие. В канальцах париетальных клеток рН может достигать 1,0-0,8, что обеспечивает селективное накопление препаратов, поскольку оптимальный для всех видов ингибиторов протонной помпы уровень рН - от 1,0 до 2,0. Ингибитор протонной помпы избирательно накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки, где их концентрация в 1 млн раз превосходит концентрацию в крови. В секреторных канальцах эти лекарственные средства претерпевают изменения, в результате которых переходят в активную форму. Затем они образуют прочные ковалентные связи с SH-группами Н+,К+-зависимой АТФазы, создавая необратимую ковалентную связь и исключая возможность конформационных переходов молекулы фермента, блокируя его работу. Секреция кислоты восстанавливается только тогда, когда синтезируются новые молекулы Н+,К+-зависимой АТФазы. Важно отметить, что после отмены ингибиторы протонной помпы восстановление продукции HCl происходит на 4-5-е сутки в результате ресинтеза помп, т. е. при применении ингибиторов протонной помпы отсутствует феномен «рикошета», свойственный блокаторам Н2-рецепторов. Антисекреторная активность ингибиторов протонной помпы в 2-10 раз превышает таковую у блокаторов Н2-рецепторов. Ингибиторы протонной помпы превосходят антагонисты Н2-рецепторов и по скорости купирования симптомов язвенной болезни, и по частоте и скорости заживления язвенного дефекта, что свидетельствует о лидирующем положении данной группы препаратов в лечении кислотозависимых и Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний.

Ингибиторы протонной помпы взаимодействуют с Н+,К+-зависимой АТФазой с различной скоростью, коррелирующей со скоростью их превращения в сульфенамид и зависимой от рН: рабепразол > омепразол (эзомепразол) = лансопразол > пантопразол. При рН, равной 5,0, пантопразол химически наиболее стабилен и слабее всего активируется, тогда как рабепразол наименее стабилен и обладает наибольшей эффективностью. В связи с этим при рН 5,0 практически все ингибиторы протонного насоса перестают быть активными, кроме рабепразола, продолжающего оказывать антисекреторное действие. При рН 4,0 рабепразол активен в наибольшей степени. При рН 3,0 ингибирование обеспечивается всеми лекарствами, при этом наименее эффективен пантопразол.В педиатрической практике наиболее изучен омепразол. Исследования, проведенные у детей в возрасте от 3 мес до 18 лет, показали, что фармакокинетика омепразола у детей как при оральном, так и при внутривенном введении не отличается от таковой у взрослых. Оптимальная доза омепразола у детей, способная поддерживать рН выше 4,0 на протяжении 90% времени суток при приеме внутрь, - 1 мг/кг в сутки. Наблюдение за детьми, получавшими омепразол по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на протяжении 7 лет, не выявило никаких побочных реакций, лишь незначительную гиперплазию G-клеток желудка с умеренной гипергастринемией. Уровень гастрина в крови повышался обычно через несколько недель лечения, а гиперплазия G-клеток появлялась лишь спустя несколько лет. Именно поэтому короткие курсы омепразола с полным основанием можно считать безопасными для детей старше 6 мес. Нужно учитывать, что эквивалентными дозами ингибиторов протонной помпы считаются: омепразол - 20 мг, лансопразол - 30 мг, пантопразол - 40 мг, рабепразол - 20 мг, эзомепразол - 40 мг.

Для оценки реальной эффективности различных ингибиторов протонной помпы мы провели исследование внутрижелудочного рН на фоне приема ингибиторов протонной помпы у 55 детей в возрасте от 12 до 17 лет. При оценке эффективности антисекреторного препарата принимались во внимание средние значения рН на 5-й день проводимой эрадикационной терапии, рассчитанные за сутки, а также суммарный процент времени, в течение которого рН был выше 4,0. Таким образом, все препараты ингибиторов протонной помпы были эффективны и повышали среднесуточный рН в желудке выше 4,0, но наиболее сильное антисекреторное воздействие имел эзомепразол в дозе 40 мг 2 раза в сутки. Побочных реакций на прием ингибиторов протонной помпы не отмечено ни у одного из детей.В начале 1990-х годов некоторые авторы показали, что монотерапия омепразолом перераспределяет Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка: их число в антральном отделе снижается, причем часто значительно, а в теле желудка возрастает. Механизм такого регулирующего влияния ингибиторов протонного насоса связан с мощным угнетением желудочной секреции. Синтез АТФ Helicobacter pylori осуществляется благодаря наличию электрохимического градиента ионов водорода. Уреаза Helicobacter pylori, разлагая мочевину с выделением ионов аммония, приводит к защелачиванию микроокружения бактерии, предохраняющего ее от действия соляной кислоты желудочного сока. В этих условиях синтез АТФ продолжается. Однако применение ингибиторов протонного насоса повышает рН, эффект уреазы изменяется суммарно рН до уровня, несовместимого с жизнедеятельностью микроорганизма. Helicobacter pylori способен синтезировать АТФ протон-движущей силой при рН от 4,0 до 8,0 в отсутствии мочевины. При значениях рН ниже 3,5 и выше 8,4 микроорганизм теряет способность генерировать энергию и поддерживать рН-градиент. Таким образом, Helicobacter pylori устойчив к кислым значениям рН благодаря уникальной уреазной активности, но неустойчив к щелочной реакции среды. Бактерия адаптирована к рН 4,0-8,0. При использовании ингибиторов протонной помпы бактериям приходится переселяться в отделы желудка с более низкими значениями рН, из антрального отдела в тело желудка.

Ингибиторы протонной помпы не только угнетают Helicobacter pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма в отношении бактерии. Антитела к Helicobacter pylori, секретируемые на поверхности слизистой оболочке желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг рН в щелочную сторону при использовании блокаторов Н+,К+-зависимой АТФазы заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от pH и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону. Ингибиторы протонного насоса обладают синергизмом с антибактериальными препаратами. Активность многих антибиотиков повышается при сдвиге значений рН из кислой в щелочную сторону. Кроме того, уменьшение объема секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке. Все производные бензоимидазола: омепразол, пантопразол, лансопразол и другие препараты - приводят к одинаковому перераспределению Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка и обладают сходным бактериостатическим эффектом, а также влияют на биодоступность антибиотиков, особенно кларитромицина и тетрациклина. Сочетание ингибиторов протонной помпы и кларитромицина увеличивает время полужизни обоих компонентов, а также концентрацию макролида в слизистой оболочке антрального отдела и желудочной слизи. Основная цель применения ингибиторов протонной помпы - активизация процессов перехода кокковых форм Helicobacter pylori из фазы покоя в фазу активной жизнедеятельности и клеточного деления, происходящую при устойчивом повышении интрагастрального рН от 5,0 до 7,0 на срок не менее 18 ч/сут. Длительное повышение рН среды выше 5,0 достаточно для синергического действия ингибиторов протонной помпы и антибиотиков в уничтожении Helicobacter pylori. Таким образом, ингибиторы протонной помпы обладают косвенным антихеликобактерным действием.

Как было указано выше, при назначении лечения для достижения высоких показателей эрадикации Helicobacter pylori необходимо обеспечить высокую активность применяемых антибиотиков в условиях кислой среды. Действие метронидазола практически не зависит от значений рН, тетрациклин проявляет активность даже при низких значениях рН, тогда как амоксициллин максимально активен при нейтральных значениях рН, а при рН от 3,0 до 6,0 он проникает в ткани несколько хуже. Поскольку макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин) - слабые основания, их активность возрастает при рН 5,5-8,5 за счет меньшей ионизации. Повышение интрагастральной рН с 3,5 до 5,5 усиливает активность ампициллина и макролидов более чем в 10 раз. Из всех макролидов джозамицин обладает наибольшей устойчивостью к кислой среде желудка.


Оцените статью: (10 голосов)
4 5 10
Статьи из раздела Инфекции на эту тему:
Отдаленные результаты эрадикационной терапии в лечении инфекции Helicobacter pylori
Показания к проведению эрацикации Helicobacter pylori
Построение схем эрадикационных схем и их эффективность
Применение иммуномодуляторов в лечении инфекции Helicobacter pylori
Пробиотики и лечение инфекции Helicobacter pylori





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти