Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Аллергические реакции 4-го типа

Аллергические реакции 4-го типа
Клеточно-опосредованные аллергические реакции (4-й тип) сформировались на поздних этапах эволюции на основе иммунных реакций и воспаления. Они направлены на распознавание и ограничение действия аллергенов, но могут индуцировать повреждение, если вызывающий их агент проникает во внутреннюю среду организма.

Гиперчувствительность 4-го типа лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением служит туберкулиновая реакция (реакция Манту). Относительно позднее проявление этой реакции (не ранее чем через 6-8 ч в месте введения возникает покраснение, в дальнейшем эритема увеличивается и достигает расцвета через 24-48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замедленного типа.

Патогенез аллергической реакции 4-го типа
Антигены, индуцирующие аллергическую реакцию IV типа, могут иметь различное происхождение: микроорганизмы (например, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, дифтерии, стрептококки, стафилококки), вирусы коровьей оспы, герпеса, кори, грибы, тканевые белки (например, коллаген), антигенные полимеры аминокислот, низкомолекулярные органические соединения.


По химической природе антигены, способные вызвать гиперчувствительность замедленного типа, чаще относятся к белковым соединениям.

Белки, вызывающие гиперчувствительностью замедленного типа, имеют низкую молекулярную массу и «слабые» иммуногенные свойства, поэтому они не способны стимулировать антителообразование в достаточной мере.

Иммунные реакции при гиперчувствительности замедленного типа имеют ряд отличительных особенностей. Иммунный ответ направлен не только к гаптену, как при реакциях немедленного типа, но и к белку-носителю, причем специфичность в отношении антигена при гиперчувствительностьи замедленного типа выражена гораздо сильнее, чем при реакциях немедленного типа. Разрешающий антиген при гиперчувствительности замедленного типа должен быть обязательно представлен комплексом антигена и белка-носителя, а при реакциях немедленного типа в этой роли может выступать один гаптен. На формирование гиперчувствительности замедленного типа может влиять не только качество, но и количество поступающего в организм антигена.


Как правило, для воспроизведения гиперчувствительности замедленного типа требуется небольшое количество антигена (микрограммы).

Условно в развитии гиперчувствительности замедленного типа, как и в аллергических реакциях 1-го, 2-го, 3-го типов, можно выделить 3 стадии.

I стадия, иммунная. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, подвергается процессингу, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антиген-распознающих клеток — Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно, так как клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.

Осуществляющие гиперчувствительность замедленного типа иммунные лимфоциты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения.


Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости. В результате одновременного «двойного распознавания» антигена и продуктов гистосевместимости начинаются пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и их превращение из зрелых в бласты.

II стадия, патохимическая. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. На клетках-мишенях Обнаружены рецепторы для каждого медиатора. Действие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины — белки, большинство из них — гликопротеиды.

В зависимости от эффекта лимфокины делят на:
- факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов и лимфоцитов; фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы, лимфотоксины);
- факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; фактор, активирующий макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).

III стадия, патофизиологическая. Эта стадия зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где «разыгрывается» патологический процесс (кожа, суставы, внутренние органы). В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кининов, гидролитических ферментов, фактора проницаемости), а также активацией свертывающей системы и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, характерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в гиперчувствительность замедленного типа.

При гиперчувствительности замедленного типа повреждение может развиваться в результате:
- прямого цитотоксического действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые приобрели аутоаллергенные свойства (растворимый лимфотоксин и комплемент не принимают участия в этом процессе);
-цито токсического действия лимфотоксинов (действие лимфотоксинов неспецифично, то повреждаться могут не только те клетки, которые вызвали его образование, но и интактные клетки в зоне его образования);
- выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры (эти ферменты выделяют в первую очередь макрофаги).

Составной частью гиперчувствительности замедленного типа является воспаление. Как и при иммунокомплексном типе аллергических реакций, оно подключается в качестве защитного механизма, способствующего фиксации, разрушению и элиминации аллергена. Однако воспаление становится одновременно фактором повреждения и нарушения функций тех органов, где оно развивается, и ему принадлежит важнейшая патогенетическая роль в развитии инфекционно-аллергических, аутоиммунных и некоторых других заболеваний.

В последние годы появилось много работ по установлению закономерностей молекулярных и клеточных механизмов аллергических реакций, указанных выше типов. Целесообразно рассмотреть эти механизмы более подробно.

Как указывалось, реакции гиперчувствительности немедленного типа развертываются в 3 стадии: иммунная — фаза иммунных реакций; патохимическая — фаза биохимических реакций; патофизиологическая — фаза клинических проявлений.

На I стадии формируется ответ на внедрение аллергена. Первичный иммунный ответ на аллергены отличается от обычного гуморального иммунного ответа преобладающим изотипом IgE-антител и их фиксацией на тучных клетках. Вторичный иммунный ответ на аллергены, очевидно, также происходит, но не он становится основой аллергических реакций. Эта основа состоит в связывании аллергена с реагинами, фиксированными на клетках.

Реакция тучных клеток - первичных мишеней аллергии - служит содержанием II фазы реакции, состоящей в освобождении физиологически активных субстанций и их взаимодействии с клетками-мишенями 2-го порядка (гладкими мышцами, сосудистым эндотелием, эпителиальными клетками, клетками крови).

Цепь патофизиологических реакций на это взаимодействие с клиническими манифестациями составляет III фазу реакции. Разнообразие проявлений аллергических реакций определяется не природой аллергена, а местом развертывания процесса, которое в свою очередь зависит от пути поступления аллергена и локализации тучных клеток, нагруженных реагинами.


Оцените статью: (13 голосов)
3.85 5 13
Статьи из раздела Аллергия у детей на эту тему:
Аллергические реакции 1 (первого) типа - стадии
Аллергические реакции 2-го типа
Аллергические реакции 3-го типа
Аллергический конъюнктивит в детском возрасте
Аллергическое (иммунное) воспаление у детей





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти