Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Кровообращение новорожденных

Кровообращение новорожденных
Сердце новорожденных имеет овальную форму, с преобладанием поперечных размеров. Желудочки примерно равны между собой. Размеры правого желудочка уменьшаются начиная со 2-х суток жизни, к 5-7-му дню размер составляет 93% показателя первых часов жизни, в месячный срок - 80%. Левый желудочек в первые сутки жизни имеет также тенденцию к уменьшению до 5-7-го дня, после чего наблюдается увеличение его диаметра, к 1-му месяцу увеличение размера левого желудочка составляет 112%. Предсердия и магистральные сосуды у новорожденного имеют большие размеры по отношению к желудочкам. Диаметр легочной артерии преобладает над аортой на 5 мм. На 1 кг массы тела новорожденного приходится около 5,5 г миокарда.

У новорожденных сердце пока еще мало адаптировано к увеличению как постнагрузки, так и преднагрузки, что связано со структурными особенностями миокарда и его метаболизма. В неонатальном периоде сердечная мышца еще представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл, которые содержат большое количество овальных ядер.


Поперечная исчерченность отсутствует. Соединительная ткань только начинает появляться, эластических элементов очень мало. Эндокард состоит из двух слоев, отличается рыхлым строением. Богато представлена капиллярная сеть с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями. К концу 1-го месяца жизни происходит постепенное утолщение миофибрилл, они делаются мощнее, грубеет соединительная ткань, уменьшается количество ядер, форма их становится палочкообразной.

Важные изменения происходят в сосудистой стенке легочных артериол. Происходит постепенное увеличение просвета, уменьшение и истончение мышечного и интимального слоев. Такая инволюция легочных сосудов завершается к 3-й неделе жизни.

Сосудистая система большого круга кровообращения у новорожденных подвержена энергичному росту. В этом возрасте хорошо выражена капиллярная сеть, особенно во внутренних органах. Вены более узкие и емкость венозного русла равна артериальному. Постепенно нарастает эластичность магистральных сосудов.

Основными характеристиками кровообращения новорожденных являются:
- снижение резистентности легочного сосудистого русла, увеличение легочного кровотока;

- легочное артериальное давление намного меньше, чем системное артериальное давление;

- овальное окно закрыто;

- артериальный проток закрыт;

- устранение плацентарного кровотока, запустевание плацентарных коммуникаций;

- сердце начинает работать последовательно, весь основной выброс правого желудочка проходит через легкие (малый круг кровообращения), выброс левого желудочка - через большой круг кровообращения (каждый желудочек в отдельности накачивает 50% общего сердечного выброса);

- системное артериальное давление и периферическая резистентность сосудов большого круга кровообращения имеют большее значение, чем давление в легочной артерии и резистентность легочных сосудов.

Транзиторная неонатальная легочная гипертензия у недоношенных детей
У недоношенных детей в связи с морфологической и функциональной незрелостью легких снижение резистентности легочных сосудов происходит медленнее и существенное понижение давления в легочной артерии наступает только к 7-м суткам жизни или позднее, в зависимости от степени недоношенности.

Высокая внутриутробная резистентность регуляторных сосудов легких частично сохраняется после рождения и обусловливает феномен транзиторной неонатальной легочной гипертензии (ТНЛГ).


Она чаще диагностируется и более выражена у недоношенных новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию. Распространенность клинически значимой неонатальной легочной гипертензии, по разным данным, составляет от 1,2 до 6,4%.

Патогенез
В результате сохраняющегося после рождения ребенка тонического сокращения мышечной оболочки регуляторных артериол легких давление крови в легочной артерии и в выходном тракте правого желудочка остается высоким. Высокое давление крови в легочной артерии вызывает повышение функциональной гемодинамической нагрузки на миокард ПЖ, в ряде случаев являясь причиной развития правожелудочковой сердечной недостаточности и ишемического повреждения субэндокардиальной зоны миокарда из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Другими причинами поддержания высокой легочной сосудистой резистентности являются существующие после рождения первичные ателектазы и участки гиповентиляции в легких, а также прямое повреждающее действие гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку.

Сохраняющийся спазм легочных артерий у новорожденных приводит к поддержанию право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации и в конечном итоге к снижению концентрации кислорода в крови.


В сочетании с послеродовой гипогликемией и гипоксией миокарда у таких детей быстро формируется дисфункция ПЖ. ТНЛГ различной степени выраженности наблюдается почти у всех недоношенных младенцев, перенесших перинатальную гипоксию.
Клиническая картина

Выраженная форма ТНЛГ клинически проявляется респираторным дистрессом, право-левым шунтом с различной степенью цианоза кожи, правожелудочковой сердечной недостаточностью, трудной медикаментозной коррекцией и 40-60% смертностью.

Более легкие формы, которые составляют подавляющее большинство случаев, клинически проявляются учащением дыхания, акроцианозом, периоральным цианозом, тахикардией или протекают без заметных клинических симптомов и имеют благоприятный исход.

В редких случаях после неонатальной легочной гипертензии формируется бронхопульмональная дисплазия.

Методы коррекции

В терапии тяжелой формы ТНЛГ основное место отводится вазодилататорам. Талазолин является основным вазодилататором в терапии неонатальной легочной гипертензии. Выживаемость новорожденных при его применении составляет 77%.

Лечение ТНЛГ также может быть проведено внутривенным введением простациклина в средней дозе 60 мг/кг/мин. При введении простациклина, наряду с уменьшением легочного сосудистого сопротивления, несколько снижается системное АД. Продолжительность инфузии в среднем составляет около 3-4 дней.

Системная гипотензия корригируется применением инотропных средств и препаратами, увеличивающими объем циркулирующей крови.

Кроме того, применяется гипервентиляция, в среднем темпе 100 в минуту с концентрацией кислорода 100%, с максимальным давлением на вдохе 27?9 см вод.ст. и давлением на выдохе 5,0?1,6 см вод.ст.

Можно применять дексаметазон. Однако при лечении им в течение 2-3 нед у части недоношенных детей развивается гипертрофия ЛЖ, которая в дальнейшем имеет благоприятный исход. Гипертрофия миокарда ЛЖ наблюдается у 94% детей, межжелудочковой перегородки - у 67%, а изолированная гипертрофия только задней стенки ЛЖ - у 56% детей, получавших дексаметазон. Она появляется в среднем на 3-й день от начала введения препарата, с максимальной выраженностью процесса на 10-е сутки. Исчезновение гипертрофии наблюдается в среднем на 27-30-й день после окончания терапии дексаметазоном.

Кроме того, для коррекции ТНЛГ может применяться трентал (пентоксифиллин). Он способствует расширению периферических сосудов, в том числе и сосудов легких, почти не влияя на системное артериальное давление и ЧСС.
Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда

Транзиторная неонатальная постгипоксическая ишемия миокарда (ТНПИМ), по данным разных авторов, встречается у новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, с частотой от 25 до 70% и регистрируется в первые часы и дни жизни ребенка.

Основное место в генезе постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных занимают местные нарушения микроциркуляции, которые возникают в определенных зонах миокарда в результате действия комплекса реологических, метаболических и гемодинамических факторов. Среди них наибольшее значение имеют изменения коагуляционных и реологических свойств крови, метаболический ацидоз, гипогликемия, вторичные электролитные нарушения, гиперкатехоламинемия, а также гемодинамические нарушения, создающие дополнительную механическую нагрузку на ограниченные в функциональном отношении отделы сердца. Определенное значение имеет и дисфункция вегетативной нервной системы.
Патогенез

Патологически протекающая беременность и особенно роды приводят к нарушению маточно-плацентарного кровотока и в конечном итоге к уменьшению парциального напряжения кислорода в крови плода. Установлено, что при снижении парциального напряжения кислорода в крови плода и ребенка первых часов и дней жизни до 25-35 мм рт.ст. возникают признаки ишемии миокарда. У части детей и при высоких концентрациях рО2 на 3-5-е сутки жизни, достигавших 40-45 мм рт.ст., также выявляются признаки ишемии сердечной мышцы. Миокард наряду с центральной нервной системой является одним из самых чувствительных органов, страдающих от дефицита кислорода. В эксперименте показано, что гипоксия в изолированном сердце плода приводит к нарушению механизмов автоматизма и контрактильности миокарда, а в более поздних стадиях проявляется расстройством реполяризации и проведения возбуждения по пучку Гиса. Нарушения автоматизма проявляются угнетением активности водителя ритма синусового узла. На 5-10-й минуте от начала гипоксии появляется снижение контрактильности миокарда в виде уменьшения амплитуды систолических сокращений. Через 15-25 мин от начала гипоксии развивается контрактура сердечной мышцы. Кроме того, через 5-10 мин гипоксии отмечаются расстройства проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, через 15-25 мин гипоксии возникает полная атриовентрикулярная блокада, а на 30-40-й минуте гипоксии на ЭКГ фиксируется расщепление и деформация комплекса QRS. При гипоксии, продолжающейся длительное время, возникает дефицит энергообеспеченности миокардиальной клетки, а компенсаторный энергетический процесс-гликолиз не покрывает дефицита возникшей энергии. Обратимые изменения в клетках при ишемии миокарда возможны при длительности ее до 20 мин. В пределах от 20 мин до 1 ч ишемии большинство клеток, находящихся в очаге, подвергаются некрозу. Один из возможных механизмов гибели миокардиальных клеток в зоне ишемии заключается в следующем: необходимость в высоком уровне эффективного аэробного метаболизма для сокращения мышцы сердца заставляет поврежденный миокард функционировать сверх своих энергетических возможностей, что способствует быстрому износу внутриклеточных структур и последующей гибели ишемизированных клеток.

Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда до конца еще не установлено. В сердечной мышце внутриутробного плода имеются значительные запасы гликогена, который интенсивно расходуется во время родов и в первые часы после рождения. При длительном воздействии стрессового фактора эти запасы истощаются быстрее и значение глюкозы, как источника энергии, возрастает. У здоровых новорожденных в первые часы жизни имеется физиологическая гипогликемия, обусловленная родовым стрессом. Она непродолжительна и уровень глюкозы в крови не падает ниже критического значения. У новорожденного ребенка метаболизм тканей довольно хорошо приспособлен к низким концентрациям глюкозы в крови. Поэтому физиологическая гипогликемия протекает благоприятно. У младенцев, перенесших перинатальную гипоксию, особенно сочетанную острую и хроническую, уровень глюкозы в сыворотке крови находится на более низких цифрах, чем у здоровых новорожденных. Продолжительность гипогликемии не ограничивается первым днем жизни и часто продолжается до конца раннего неонатального периода. Интересен факт, что сердце плода и новорожденного ребенка внутриутробно и в течение первых дней жизни в качестве основного энергетического субстрата использует глюкозу и только затем переходит на метаболизм преимущественно жирных кислот. Переход метаболизма миокарда от глюкозы к жирным кислотам - сложный процесс, связанный с постепенным созреванием митохондрий и их ферментов, и требует определенного времени для его осуществления. Следствием дефицита энергообеспеченности является угнетение процесса образования и функционирования ферментов и нестабильность мембран кардиомиоцитов. Это, в частности, приводит к нарушению функции электролитных мембранных насосов и перераспределению основных электролитов - калия, натрия, кальция между клеткой и внешней средой с последующим изменением электролитного состава внутри миокардиальной клетки. Конечным этапом гипогликемиии является ситуация, когда в силу дефицита энергии и поломки внутриклеточного метаболизма миокардиальная клетка не в состоянии полноценно усваивать кислород из крови. По этим причинам недостаточное поступление глюкозы в миокард может быть одним из факторов снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Другим патогенетическим фактором, способствующим формированию ТНПИМ, является метаболический ацидоз. Физиологические роды сопровождаются метаболическим стрессом и определенным напряжением адаптивных механизмов, которые в основном компенсируют стрессовые воздействия. Физиологический ацидоз является одним из проявлений адаптации организма новорожденного ребенка и не вызывает видимых изменений в его жизнедеятельности. У детей, перенесших перинатальную гипоксию, метаболический ацидоз превосходит рамки физиологических значений, а глубина его зависит от тяжести и продолжительности гипоксии. У новорожденных, перенесших умеренную гипоксию, выявляется метаболический ацидоз, исчезающий, как правило, к 7-му дню жизни. У младенцев, перенесших тяжелую гипоксию, определяется преимущественно смешанный декомпенсированный ацидоз, уменьшающийся только к концу 2-й недели жизни. Ацидоз прежде всего негативно влияет на состояние эндотелия сосудов, увеличивая проницаемость капиллярной стенки и изменяя реакцию сосудистых сфинктеров артериол и венул на нервные и гуморальные воздействия. В силу этого возникают условия, способствующие нарушению в системе микроциркуляции органа, в том числе и миокарда. Это сопровождается интерстициальным отеком и ухудшением обмена метаболитов и газов между клеткой и циркулирующей кровью. Замедление движения крови через обменное русло из-за дисрегуляции сосудистых сфинктеров влечет за собой цепь патологических реакций, которые выражаются в виде увеличения вязкости крови, сладжирования форменных элементов, стазов и тромбоза мелких сосудов органа. Эти нарушения микроциркуляции носят в основном диффузный характер, однако в силу определенных обстоятельств обнаруживаются зоны, где эти изменения выражены в большей мере, и участки миокарда, где они находятся на начальных этапах развития или отсутствуют.

У новорожденных детей, перенесших перинатальную гипоксию, дисэлектролитемия носит вторичный характер и появляется вследствие нарушения электролитного баланса внутри клеток после гипоксического повреждения ее структур. В первые дни после рождения у этих детей обнаруживается снижение в плазме крови уровня ионизированного кальция и магния и повышение концентрации калия. Продолжительность этих изменений различна, но в первые три дня жизни они есть практически у всех детей. Уровень натрия в сыворотке крови не имеет значительных колебаний и остается в пределах возрастной нормы, если отсутствуют патологические потери. Микрохимический анализ показал, что в условиях гипоксии в ишемизированных участках миокарда установлено снижение содержания электролитов калия и неизменное содержание натрия. У плодов и новорожденных, погибших от асфиксии, в миокарде определяются изменения концентрации основных электролитов. Эти нарушения электролитного состава внутри миокардиальной клетки происходят вследствие ухудшения энергообмена клетки и нарушения транспорта основных ионов через мембраны против градиента их концентрации.

Перенесенная асфиксия в родах предопределяет более выраженное, чем у здоровых новорожденных, снижение концентрации витамин К-зависимых факторов крови, а также высокую степень фибринолиза. Кроме того, для них характерны низкая активность тромбоцитов и высокая проницаемость сосудистой стенки. У детей, родившихся в ягодичном предлежании, в родах, осложненных предлежанием плаценты или ее преждевременной отслойкой, выпадением, прижатием, обвитием пуповиной вокруг шеи, отмечается склонность к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови из-за большого поступления плацентарного тромбопластина в пупочную вену.

Как проявление реакции организма на стресс во время патологических родов и сразу после рождения в крови ребенка обнаруживается высокая концентрация катехоламинов, избыточный уровень которых вызывает циркуляторные нарушения. Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальной клетки ионизированного кальция. При повышении внутриклеточной концентрации кальция происходят перегрузка кальцийзависимой АТФазы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов.

Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард приводит к изменениям тонуса артериального русла. Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в сосудах миокарда, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Существенную роль в формировании ТНПИМ играет группа факторов, включающая гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной сосудистой гипертензией.

У новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, низкое системное артериальное давление может быть причиной сохранения право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное отверстие.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной сосудистой гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и K. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого повреждается эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии. Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes и соавт. (1953) в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму. Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард ПЖ. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца. Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, имеют в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной сосудистой гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность отмечается у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной сосудистой гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond (1983) описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению рО2 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда. Исследования, проведенные с помощью допплерэхокардиографии, показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных, по сравнению с контрольной группой, отмечаются более высокие показатели времени акселерации кривой допплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышают возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр ПЖ у этих детей на 26% больше аналогичного показателя у новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождается ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области ПЖ.

Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения. После рождения ребенка постепенно возрастает артериальное давление с наибольшим его подъемом на 4-5-й день жизни. Существенное увеличение как систолического, так и диастолического артериального давления наблюдается уже на 2-3-й день жизни. Повышение системного артериального давления крови связано не только с возрастанием сердечного выброса, но и с повышением общего периферического сопротивления сосудов, обусловленного увеличением относительной массы мышечной стенки системного сосудистого ложа. После рождения ребенка имеется устойчивая тенденция к снижению гематокрита, который также влияет на состояние общего кровотока. С уменьшением гематокрита увеличивается сердечный выброс, кардиальный и мозговой кровоток, а также скорость кровотока в общем сосудистом русле в связи с уменьшением вязкости крови. Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения. По значению сердечного индекса выделяют три исходных варианта гемодинамики: гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления, высокий сердечный выброс и частота сердечных сокращений. Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс. При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дисрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции. Для новорожденных детей, родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического артериального давления за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического артериального давления крови может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова и соавт. (1990), при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне. Исследования показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдается повышение общего периферического сосудистого сопротивления и минимального артериального давления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса STT, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая частота сердечных сокращений, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время общее периферическое сопротивление и минимальное артериальное давление низки. Патологические изменения комплекса STT на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.

Обнаружена связь дисфункции вегетативной нервной системы с определенным типом функционирования сердечно-сосудистой системы. С помощью метода кардиоинтервалографии показано, что у новорожденных детей с исходным гипокинетическим типом гемодинамики диагностируется вегетативная дисфункция с преобладанием активности парасимпатической части нервной системы и одновременным снижением активности ее симпатического звена.

В группе детей с исходным гиперкинетическим типом кровообращения преобладает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) с высоким напряжением адренергических механизмов регуляции сосудистого тонуса. Усиление влияния адренергического звена ВНС происходит за счет повышения активности как гуморального, так и нервного каналов регуляции. Наиболее высокая цена адаптации отмечается в той группе новорожденных, где индекс напряжения существенно возрастает.

Функциональная активность головного мозга и, в частности, его надсегментарных структур тесно связана с состоянием его сосудистого русла и уровнем кровоснабжения. Изучение регионарного мозгового кровообращения, проведенное с помощью реоэнцефалографии, показало, что у новорожденных с признаками дисфункции ВНС и ишемией миокарда наблюдается повышение тонуса внутримозговых сосудов и регионарного сосудистого сопротивления со снижением общего внутримозгового кровотока. Сравнение результатов кардиоинтервалограмм с данными реоэнцефалографии показывает, что у детей с изолированным повышением регионарного мозгового сосудистого сопротивления отмечается дисфункция ВНС с преобладанием активности симпатического звена регуляции. У другой части новорожденных с явлениями затрудненного венозного оттока из области головного мозга кардиоинтервалография показала дисфункцию ВНС по типу симпатикотонии, с разной степенью напряжения регуляторных механизмов - от умеренного, до выраженного. Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС приводит к снижению электрической активности коры и подкорковых структур головного мозга и нарушению их регулирующего влияния на другие отделы нервной системы. Такие изменения могут быть одним из механизмов формирования исходного гипокинетического типа гемодинамики и свидетельствовать о срыве адаптации надсегментарных структур ВНС. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики симпатикотония с высокой степенью напряжения показывает сохранность центральных механизмов регуляции ВНС, направленных на ликвидацию последствий патологического родового стресса.

Представленные данные не отражают всей сложности взаимодействия гемодинамических факторов и компенсаторных механизмов в формировании транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей. С одной стороны, неадекватная гемодинамическая нагрузка на миокард желудочков сердца может усиливать имеющиеся ишемические изменения в сердечной мышце. С другой стороны, нельзя исключить негативного влияния непосредственно ишемии миокарда, которая является причиной снижения общей сократительной способности желудочков сердца и ограничивает величину сердечного выброса. В результате этого в системе общего кровообращения происходят адаптационные сдвиги, которые ограничивают гемодинамическую нагрузку на сердце новорожденного ребенка, отражением чего является формирование исходного гипокинетического типа кровообращения. Степень взаимовлияния этих механизмов друг на друга в каждом конкретном случае трудно определить, однако неонатальную легочную сосудистую гипертензию и гипокинетический тип гемодинамики можно уверенно отнести к неблагоприятным факторам раннего неонатального периода по риску развития постгипоксической ишемии миокарда. Если принять во внимание, что послеродовая гемодинамическая адаптация у таких новорожденных протекает на фоне нарушений метаболизма и энергообеспеченности миокарда, то предъявляемая гемодинамическая нагрузка на различные отделы сердца в определенный момент может стать неадекватной существующим возможностям сердечной мышцы. Эти факторы способствуют поддержанию или усилению нарушений метаболизма в ишемизированных зонах миокарда.

Расстройства кровообращения в органах у детей носят преимущественно характер остро возникающих местных нарушений кровоснабжения, относительно быстро купируемых. Предпосылками для острых нарушений кровообращения являются: незрелость систем регуляции, возрастные особенности структуры сосудистого русла отдельных органов, степень функциональной активности той или иной системы органов, структура самой сосудистой стенки, состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Особенно легко и часто у новорожденных детей возникают расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле. Они связаны с местными условиями функционирования органов, а также незрелостью регуляторных адаптационных механизмов. Острое венозное полнокровие, которое является важным элементом нарушения системы микроциркуляции, у внутриутробного плода наступает во время родов. Этому способствует антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Относительно часто встречающиеся у новорожденных кровотечения и кровоизлияния возникают также из-за гидрофильности тканей, относительной бедности ее соединительнотканными волокнами, с одновременным увеличением объема основного вещества. Описанные особенности способствуют более высокой проницаемости соединительной ткани и, в частности, сосудистой стенки. Повышенная проницаемость сосудистого русла у новорожденного является предпосылкой для развития тканевого отека и диапедезных кровоизлияний.

У новорожденных детей, перенесших транзиторную постгипоксическую ишемию миокарда, на секции обнаруживаются гистологические признаки ишемического повреждения различных структур сердца. В 125 исследованиях, проведенных у погибших новорожденных, некрозы и рубцы в миокарде были найдены у 28, с локализацией в области левого желудочка. De Sa D. (1977) у новорожденных детей, родившихся в тяжелой асфиксии и с длительной искусственной вентиляцией легких, на вскрытии обнаружил наряду с внутрисосудистыми и эндокардиальными тромбами коронарных сосудов и их ветвей участки некрозов миокарда. Э.И. Валькович (1984), обследовав 82 плода и новорожденных, погибших в условиях острой и хронической гипоксии, наблюдал патологические изменения в миокарде, которые носили мелкоочаговый характер и захватывали небольшие группы клеток, расположенные преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда ПЖ и папиллярных мышц. В частности, при вскрытии плодов и умерших новорожденных детей обнаруживались мелкие очажки коагуляционного некроза с локализацией в трабекулярных и папиллярных мышцах ПЖ сердца. По данным исследований, проведенных C. Berry (1967) очаговые некрозы регистрируются на секции у 24,3% умерших новорожденных. Они возникают в различные сроки перинатального периода и заканчиваются склерозом и петрификацией. W. Donnelly и соавт. (1980) провели клинико-гистологическое изучение миокарда погибших младенцев в первые 7 дней жизни. Установлено, что 31 из 82 новорожденных имели гистологические признаки перенесенной ишемии миокарда в виде участков некрозов, причем у 11 детей наблюдались повреждения только в правом желудочке, у 13 - только в ЛЖ и у 7 детей - двустороннее поражение. Наиболее часто ишемическому повреждению подвергается апикальная часть передней папиллярной мышцы, глубина поражения которой зависит от тяжести перенесенной асфиксии. Учитывая представленные результаты гистологических исследований, можно считать, что для транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда характерны мелкоочаговые повреждения сердечной мышцы.

Выделяют несколько этапов развития гистоморфологических изменений, происходящих в ишемизированных зонах сердечной мышцы. В первые 6 ч ишемии в очаге повреждения появляются расстройства кровообращения - неравномерное полнокровие сосудов, стазы крови в капиллярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы и околоклеточного пространства, фуксинофилия отдельных мышечных групп с образованием так называемых узлов сокращения. В сосудах, преимущественно артериях мелкого калибра и капиллярах, выявляются стазы крови, микротромбы и микрокровоизлияния с разрывом мелких сосудов. Местные нарушения микроциркуляции приводят к ранним контрактурным изменениям в миокардиальной клетке. В субэндокардиальных областях обнаруживаются группы дистрофически измененных мышечных волокон. С увеличением срока ишемии количество очагов поврежденного миокарда увеличивается и они появляются в интрамуральном и субэпикардиальном слоях сердечной мышцы. В качестве ранних признаков ишемических повреждений миокарда указывается появление релаксации саркомеров в поврежденных клетках. В это время в кардиомиоцитах происходят ранние контрактурные изменения в виде усиления сближения дисков А при сохраненной поперечной исчерченности миофибрилл. Далее становятся заметными исчезновение изотропных дисков, смещение и распад их на отдельные фрагменты и глыбки.

К концу 1-х суток от момента ишемического повреждения в очаге поражения по его периферии определяются отдельные расширенные сосуды, заполненные полиморфно-ядерными лейкоцитами, отек стромы достигает большой интенсивности. Ядра мышечных клеток становятся пикнотичными и вакуолизированными.

К концу 2-х суток происходят наиболее выраженные изменения в виде инфильтрации зоны некроза полиморфно-ядерными лейкоцитами с образованием демаркационной линии. В это время явления некроза и распада мышечных волокон нарастают. Размеры некротических очагов широко варьируют - от определяемых только под микроскопом до видимых невооруженным глазом участков диаметром 1-2 мм. Микроочаговые некрозы локализуются в наиболее функционально отягощенных отделах сердца и наиболее чувствительных к ишемии - в субэндокардиальной зоне правого, реже ЛЖ, а также в области верхушки сосочковых мышц.

В течение 2-й недели происходит замещение некротизированных мышечных волокон молодой соединительной тканью. В последующие 6 недель формируются микрорубцовые изменения. Параллельно с формированием склероза развиваются регенерационные процессы структурных элементов миокарда, характер и степень выраженности которых зависит от продолжительности гипоксии. Кроме регенераторных процессов в миокарде происходит компенсаторная гипертрофия части мышечных клеток.

Проведенное гистологическое изучение препаратов сердца у погибших в ранние сроки после рождения детей от асфиксии показало, что ишемические изменения миокарда носят преимущественно очаговый характер, занимая часть стенки одного или обоих желудочков. Существенно реже имеют место повреждения в области межжелудочковой перегородки. Они проявляются в виде местного нарушения микроциркуляции и отражают ранние стадии ишемии сердечной мышцы.

Наиболее значительные изменения наблюдаются в функционально отягощенных отделах желудочков. В области верхушки сердца обнаруживается выраженное полнокровие капилляров, стазы крови в них, красные тромбы в мелких артериях, кровоизлияния между мышечными волокнами. В других участках сердца наблюдаются меньшие патологические изменения: полнокровие и стазы крови в капиллярах, артериолах и венулах, умеренные дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Результаты сравнительного изучения электрокардиографических исследований сердца при жизни ребенка и препаратов миокарда показали, что локализация изменений желудочкового комплекса QRST на ЭКГ точно совпадает с участками ишемических изменений в миокарде желудочков, установленных гистологическим методом.


Оцените статью: (8 голосов)
3.75 5 8
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Диагностика транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Клиническая картина транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Кровообращение в переходный период
Кровообращение плода
Лечение ишемии миокарда





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти