Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Диагностика транзиторной постгипоксической ишемии миокарда

Диагностика транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Наличие у новорожденного ребенка, перенесшего перинатальную гипоксию, в первые дни жизни клинических признаков ранних стадий острой сердечной недостаточности не исключает диагноз транзиторной постгипоксической ишемии миокарда и является показанием для целенаправленного электрокардиографического и ультразвукового исследования сердца.

Электрокардиографическими признаками транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей являются изоэлектричные, инвертированные или низкоамплитудные зубцы Т в сочетании или без смещения сегмента ST от изолинии и/или патологические изменения желудочкового комплекса QRSТ инфарктоподобного типа, зарегистрированные одновременно в двух и более прекордиальных отведениях.

Патологическими зубцы Т считаются в том случае, если их амплитуда меньше 1/8 амплитуды соответствующего зубца R в прекордиальных отведениях и 1/6 амплитуды зубца R в стандартных отведениях и усиленных отведениях от конечностей. Одним из вариантов ишемии миокарда является высокий остроконечный, или гиганский, зубец Т, так называемый коронарный, где соотношение амплитуды зубца Т к амплитуде зубца R больше 1/2.


Такой зубец T свидетельствует о субэндокардиальной локализации ишемии сердечной мышцы. R. Ziegler (1956) на основании собственных исследований показал происхождение высокого зубца Т, отметив прямую корреляцию между амплитудой зубца Т в правых прекордиальных отведениях и уровнем среднего давления крови в правом желудочке. Разнообразные изменения конфигурации зубца Т, который может быть уплощенным, сглаженным, двухфазным, отрицательным или, напротив, высоким, островершинным, иногда расщепленным у вершины или уширенным у основания, отражают различные стадии развития ишемического процесса. Это подтверждается векторкардиографическими исследованиями, проведенными у новорожденных детей. Суммарный вектор зубца Т во фронтальной плоскости у детей, родившихся в асфиксии, существенно отличается от направления суммарного вектора зубца Т у здоровых новорожденных и запаздывает по времени перемещения справа налево в течение раннего неонатального периода.

Более глубокие нарушения обменных процессов при ишемическом повреждении миокарда отражаются на ЭКГ изменениями сегмента ST.


Патологическими считаются изменения сегмента ST, когда наблюдается смещение его по отношению к изоэлектрической линии более чем на 1 мм в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей и более 1,5 мм - в прекордиальных отведениях. Причем смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии имеет правильную горизонтальную форму или имеет выпуклость, обращенную в сторону смещения. O. Farru и соавт., (1986) провели исследование сердца новорожденных с ишемическими изменениями комплекса ST-T на ЭКГ с помощью сцинтиграфии с таллием-201. Показано отчетливое обедненное заполнение радиоактивным таллием в ишемизированных участках сердечной мышцы.

Патологические изменения комплекса QRST могут наблюдаться в виде уменьшения амплитуды основных зубцов как результат снижения систолической функции желудочков. Другим вариантом является появление на ЭКГ патологического зубца Q продолжительностью более 0,02″ и с амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в соответствующем отведении.


Это указывает на интрамуральное повреждение сердечной мышцы с очаговым снижением сократимости миокарда. При глубоком поражении сердечной мышцы вместо нормального желудочкового комплекса QRS на ЭКГ появляется характерный комплекс типа QS или типа Q с отсутствием зубца R. В этом случае имеет место трансмуральное повреждение стенки сердечной мышцы с выключением этого участка из процесса активного сокращения. Ишемические изменения миокарда у новорожденных на ЭКГ сопровождаются удлинением электрической систолы в сочетании с нарушением ее фазовой структуры.

На основании изучения электрокардиограмм у доношенных новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, нами выделены характерные для транзиторной постгипоксической ишемии миокарда электрокардиографические феномены: транзиторные ишемические изменения STT, очаговые ишемические изменения комплекса QRSТ инфарктоподобного типа и нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Транзиторные изменения комплекса STT характерны для острого периода постгипоксической ишемии миокарда и появляются на ЭКГ с первых дней жизни новорожденного. В этом случае отмечаются патологические изменения конечной части желудочкового комплекса STT, регистрируемые одновременно в двух и более прекордиальных отведениях. В большинстве случаев они умеренно выражены и появляются в виде патологических изменений только зубца Т. Продолжительность их различна - от нескольких минут до нескольких дней.

У небольшой группы новорожденных выделяется вариант электрокардиографических изменений, который характеризуется очаговыми ишемическими изменениями желудочкового комплекса QRS инфарктоподобного типа. Электрокардиографические проявления очаговых изменений комплекса QRS инфарктоподобного типа наблюдаются в двух вариантах.

У 80% детей регистририруется патологический комплекс типа QS. Чаще он обнаруживается в левых и крайне левых прекордиальных отведениях V6-V9 и в отведениях от конечностей II, III, аVF, реже в отведениях I, аVL в сочетании с ишемическими изменениями комплекса STT в этих отведениях.

У 20% новорожденных изменения желудочкового комплекса регистрируются в виде феномена выключения, при котором амплитуда основных зубцов комплекса QRS в одном или двух грудных отведениях существенно снижена по сравнению с аналогичными комплексами в рядом расположенных отведениях при сохранной морфологии желудочкового комплекса. Электрокардиографические изменения в виде феномена выключения сочетаются с подъемом STT выше изолинии и реципрокным снижением сегмента S-T ниже изолинии, изоэлектричным или инвертированным зубцом Т. Патологические желудочковые комплексы имеют морфологию типа rS или rsr.

Ишемические очаговые изменения миокарда в виде феномена выключения обнаруживаются в раннем неонатальном периоде. В последующие 2-3 нед жизни морфология основных зубцов комплекса QRS в этих отведениях приобретает характерную форму типа RS и по амплитуде не отличается от комплексов QRS в соседних отведениях. Амплитуда зубца Q в отведениях II, III, аVF уменьшается и достигает физиологических соотношений с зубцом R.

Очаговые патологические изменения желудочкового комплекса QRS инфарктоподобного типа у новорожденных детей связаны с ишемическим повреждением довольно больших участков стенки желудочков с последующим снижением их функциональных возможностей. Быстрая положительная динамика в течение последующих 2-3 нед жизни, а также отсутствие характерных для рубцовой стадии инфаркта миокарда изменений желудочкового комплекса QRST на электрокардиограмме позволяют считать описанные процессы обратимыми. Появление таких изменений в миокарде у новорожденных детей может быть связано с временным снижением перфузии этого участка сердечной мышцы из-за тромбоза или спазма питающей ветви коронарной артерии. Анатомо-физиологические особенности строения и функционирования сердца у новорожденных, такие как обильная капиллярная сеть и множество анастомозов, большая, чем у детей старшего возраста, переносимость гипоксии, а также общая неизношенность сердечной мышцы, дают возможность избегать формирования крупных некротических очагов в области ишемии, типичных для инфаркта миокарда взрослых.

Постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости включают блокады ножек пучка Гиса и внутрижелудочковые блокады на уровне волокон Пуркинье.

Неполная блокада ножек пучка Гиса встречается у 6,5% новорожденных [Прахов А.В., 1992-2008]. Преимущественно диагностируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса (4,6%). Она характеризуется типичной морфологией желудочкового комплекса QRS типа rsR, rSR, rsr, RR в правых грудных отведениях V2R-V2. По сравнению со здоровыми новорожденными продолжительность желудочкового комплекса QRS у детей с неполной блокадой правой ножки пучка Гиса больше и составляет в среднем 0,063?0,002 с. У части младенцев блокада сопровождается ишемическими изменениями комплекса STT в правых прекордиальных отведениях.

Блокада правой ножки пучка Гиса появляется на ЭКГ, как правило, на 4-5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2-3 нед. У 29% новорожденных исчезновение ее наблюдается к концу 3-й, а у 17% детей - на 4-й неделе после рождения. У остальных новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и на 2-м месяце жизни.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса в наших исследованиях регистрируется только при мониторной суточной записи электрокардиограммы и носит транзиторный характер. Для нее характерны изменения желудочкового комплекса QRS типа S в модифицированном правом прекордиальном отведении V1 и типа R высокой амплитуды в модифицированном левом грудном отведении V5.

Изменения желудочкового комплекса QRS типа S в отведении V1 сопровождаются подъемом сегмента ST более 1,5 мм над изолинией и инверсией зубца Т. В левом прекордиальном отведении V5 при высокой амплитуде зубца R, превышающей 15 мм, наблюдается дислокация сегмента ST ниже изолинии и инверсия зубца Т.

Преходящий электрокардиографический феномен неполной блокады левой ножки пучка Гиса регистрируется в первые два дня жизни в 44%, в течение последующих 3-5 дней раннего неонатального периода - в 55%. Отмечено также появление транзиторной блокады левой ножки пучка Гиса, преимущественно во второй половине дня и в вечерние часы. Установлена определенная зависимость частоты регистрации блокады левой ножки от характера и тяжести перенесенной перинатальной гипоксии.

Одной из причин ишемического нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса является особенность ее анатомического расположения. Правая ножка пучка Гиса проходит субэндокардиально и располагается в толще межжелудочковой перегородки со стороны полости ПЖ. Появление субэндокардиальной ишемии в области ПЖ, связанное преимущественно с гемодинамическим фактором, способствует формированию нарушений проводимости в этой области. Транзиторная блокада левой ножки пучка Гиса возникает на фоне тахикардии и ишемических изменений в области миокарда ЛЖ, является следствием временной гемодинамической перегрузки левого сердца, c уменьшением ее электрокардиографические проявления блокады исчезают.

Другим электрокардиографическим вариантом блокад являются постишемические нарушения внутрижелудочковой проводимости в системе волокон Пуркинье. Они проявляются в виде местных блокад различными деформациями, расщеплением или зазубренностью основных зубцов желудочкового комплекса QRS. Такой вариант встречается у 25% детей.

Продолжительность желудочкового комплекса QRS в отведениях, где регистрируются местные блокады, увеличивается по сравнению со здоровыми новорожденными. Наиболее часто местные блокады регистрируются в правых и крайне правых прекордиальных отведениях V2R-V1 и левых грудных отведениях V3-V7, несколько реже в II, III, AVF отведениях. У 5% детей местные блокады носят более распространенный характер и диагностируются в отведениях от V2R до V5. С небольшой частотой они обнаруживаются в отведениях I, II, AVL. Местные нарушения внутрижелудочковой проводимости сопровождаются патологическими изменениями комплекса STT или регистрируются на фоне неизмененной конечной части желудочкового комплекса.

Наиболее часто местные блокады появляются на ЭКГ с 3-го по 7-й день жизни, несколько реже - в первые 2 дня после рождения. Они исчезают к концу периода новорожденности только у 31% обследованных младенцев. Из них у 12% детей местные блокады не регистрируются уже к концу раннего неонатального периода, у 52,6% детей они наблюдаются только в первые 3 нед после рождения.

Избирательное ишемическое повреждение проводящей системы сердца ниже атриовентрикулярного соединения объясняется несколькими причинами. Местные очаговые нарушения микроциркуляции и следующая за этим очаговая ишемия миокарда поражают не только сократительный миокард желудочков, но и конечные ветви проводящей системы (волокна Пуркинье), расположенные в толще сердечной мышцы. Такие повреждения и проявляются на электрокардиограмме в виде внутрижелудочковых нарушений проводимости.

Ультразвуковое исследование сердца у новорожденного в диагностике транзиторной постгипоксической ишемии миокарда позволяет изучить систолическую функцию ЛЖ, которая в совокупности с другими данными отражает степень нарушения метаболических процессов в миокарде. Нормальные показатели сократительной способности ЛЖ в сочетании с нормальными или повышенными значениями ударного объема ЛЖ указывают на хорошо сбалансированное функциональное состояние системы кровообращения. Умеренное снижение показателей сократительной способности и насосной функции ЛЖ свидетельствует о латентной стадии острой сердечной недостаточности. Низкие показатели сократительной способности наряду с низким сердечным выбросом, как правило, сочетаются с клиническими симптомами сердечной недостаточности. Параллельное повышение показателей общей сократительной способности миокарда и ударного объема ЛЖ свидетельствует о высокой функциональной гемодинамической нагрузке на левое сердце новорожденного.

Ишемия миокарда у новорожденных детей может сопровождаться снижением систолической функции желудочков. Сократительная способность снижается уже через несколько минут после наступления гипоксии из-за уменьшения содержания в миокарде креатинфосфата более чем на 50%. Смещение сегмента ST на электрокардиограмме сопровождается увеличением конечно-диастолического диаметра ЛЖ на 32-47%, гипокинезией миокарда в виде снижения фракции выброса и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда.

При очаговых ишемических изменениях в миокарде может наблюдаться снижение контрактильности в отдельных ее участках. Так, A. Vannucci и соавт. (1983) на основании динамического эхокардиографического исследования в двухмерном режиме установили у новорожденных с ЭКГ-признаками ишемии миокарда асинергию движения стенки правого желудочка. Через 5 дней после первого исследования на месте асинергии определяются лишь участки гипокинезии миокарда. Снижение параметров сердечного выброса у ребенка с ишемией объясняется снижением работы сердца для уменьшения потребления кислорода и расхода энергетических ресурсов поврежденного миокарда. Показано, что у детей с ЭКГ-признаками умеренной и выраженной форм транзиторной постгипоксической ишемии миокарда с локализацией в области ЛЖ наблюдается снижение его систолической функции в среднем на 20%. Наиболее существенное снижение показателей общей сократительной способности миокарда ЛЖ отмечено у новорожденных с очаговыми патологическими изменениями желудочкового комплекса QRS инфарктоподобного типа.

Рентгенография грудной клетки в диагностике транзиторной постгипоксической ишемии миокарда носит вспомогательный характер и позволяет оценить степень кардиомегалии и легочный рисунок.

До настоящего времени абсолютно специфических маркеров поражения кардиомиоцитов не найдено. Однако в диагностике транзиторной постгипоксической ишемии миокарда с успехом используются следующие тесты: определение содержания в сыворотке крови миоглобина, тропонина-Т, активности миокардиального изофермента креатинфосфаткиназы (КФК-МВ), первого изофермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1). Первыми при поражении миокарда реагирует миоглобин и тропонин-Т, затем КФК-МВ и ЛДГ-1.

Большого значения в диагностике транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей определение содержания миоглобина в крови, как отдельный тест, не имеет. Это объясняется тем, что миоглобин содержится не только в сердечной мышце, но и в поперечно-полосатой мускулатуре скелетных мышц, а перенесенная плодом гипоксия, хотя и в меньшей мере, но все же негативно сказывается и на скелетной мускулатуре.

Определение тропонина-Т позволяет проводить диагностику ишемии миокарда в ранние сроки. Содержание его в крови повышается уже через несколько часов после начала ишемии. По сравнению с КФК-МВ содержание тропонина-Т в крови повышается в большей степени, что указывает на более высокую диагностическую чувствительность этого теста.

Определение активности КФК-МВ в сыворотке крови у новорожденных с ЭКГ-признаками ишемии миокарда в настоящее время является общепринятым специфическим диагностическим тестом. Этот изофермент содержится практически только в цитоплазме клеток сердца. Повышение активности КФК-МВ в сыворотке крови указывает на нестабильное состояние мембран кардиомиоцитов. Активность КФК-МВ возрастает примерно через 4-6 ч от начала ишемического повреждения клетки. Пик активности изофермента отмечается через 20-24 ч от начала повреждения. Затем активность его в течение последующих 36 ч быстро снижается.

Для новорожденных с выраженной формой постгипоксической ишемии миокарда характерно повышение активности КФК-МВ в сыворотке крови более чем в 2 раза по сравнению с младенцами без ишемических изменений. Определение активности общей креатинфосфаткиназы в сыворотке крови не дает возможности использовать этот тест в диагностике ишемии миокарда гипоксического генеза, так как он отражает у новорожденных повреждение не столько мышцы сердца, сколько гипоксические повреждения других тканей организма, в частности скелетной мускулатуры и головного мозга. Этот тест может служить только надежным маркером перенесенной ребенком перинатальной гипоксии.

Изучение активности других внутриклеточных ферментов в диагностике ишемии миокарда, указывающих у взрослых больных на ишемические повреждения сердечной мышцы, в периоде новорожденности не имеет высокой диагностической ценности. В частности, это касается активности сывороточной аспартат- и аланинаминотрансферазы, которые кроме миокарда локализуются и в других органах новорожденного ребенка, высвобождаясь из тканей вследствие перенесенной плодом перинатальной гипоксии.

Изучение активности ЛДГ-1 является хорошим дополнением к результатам исследований тропонина-Т и КФК-МВ, так как повышение ее активности имеет место только через 48-72 ч от момента повреждения сердечной мышцы и может служить тестом для ретроспективной оценки факта ишемического повреждения.

Ишемические изменения миокарда у новорожденных детей могут носить кратковременный характер и протекать в течение нескольких минут или часов и в этих случаях могут не регистрироваться на одномоментно выполненной электрокардиограмме. Применение продленного мониторирования электрокардиограммы в течение нескольких часов подряд позволяет улавливать кратковременные изменения конечной части желудочкового комплекса QRST.

У части клинически здоровых новорожденных детей постнатальная перестройка кровообращения протекает с минимальными транзиторными ишемическими изменениями, проявляющимися на ЭКГ чаще всего только в виде изменений зубца Т, преимущественно в отведениях, отражающих потенциалы правого желудочка, которые обычно регистрируются в течение первых часов после рождения или в 1-е сутки жизни. Эта так называемая физиологическая ишемия миокарда в значительной степени обусловлена гемодинамическим фактором, связанным с систолической перегрузкой, прежде всего правого желудочка, и не физиологичным течением послеродовой перестройки внутрисердечной и общей гемодинамики.

В отличие от здоровых у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, процессы постнатальной перестройки кровообращения протекают с большим напряжением и более длительно, что отражается на электрокардиограмме. По поводу продолжительности манифестирования транзиторной постгипоксической ишемии миокарда существуют различные точки зрения. Большинство исследователей склоняются к мнению о том, что транзиторная ишемия миокарда протекает не более 7-10 дней после рождения. По нашим данным, наиболее часто ишемия миокарда регистрируется в ранний неонатальный период, особенно на 2-7-й день жизни и зависит от тяжести перенесенной гипоксии.

После рождения ребенок находится на охранительном режиме в детском отделении родильного дома. Тем не менее он систематически подвергается различным внешним воздействиям со стороны персонала отделения, связанным с уходом за ним. Эти внешние влияния для больного ребенка являются дополнительными стрессовыми факторами, способствующими усилению имеющихся или появлению новых ишемических повреждений в сердечной мышце.

Исследования показали, что действие факторов при выхаживании у большинства новорожденных сопровождается появлением ЭКГ-признаков ишемии миокарда, в ряде случаев ишемические изменения регистрируются в покое и усиливаются во время проведения манипуляций. У небольшой части детей внешние воздействия не оказывают заметного влияния на электрокардиографическую кривую. Во время действия этих факторов у большинства младенцев (82%) частота сердечных сокращений колебалась от 100 до 170 в одну минуту, в остальных случаях наблюдается брадикардия в пределах 80-100 сокращений в минуту. Описанные факторы внешнего воздействия оказывают различное влияние на изменение конечной части желудочкового комплекса электрокардиограммы новорожденного. Наиболее значительные отклонения сегмента ST от исходных значений наблюдаются в момент клинического осмотра ребенка доктором, когда смещение ST вниз от изолинии регистрируется в 98%, а элевация его - в 59% проведенных исследований. Во время пеленания у новорожденных отмечаются менее значительные изменения сегмента ST. На электрокардиограммах смещение его ниже изолинии регистрируются в 76% случаев, а подъем выше изолинии - в 38% случаев. Существенно реже ишемические изменения наблюдаются во время кормления ребенка. Смещение сегмента ST ниже изолинии обнаруживается в 64% исследований, подъем выше изолинии - в 35% исследований.

Появление или усиление ишемических изменений в миокарде в результате действия таких внешних стрессовых факторов находит объяснение в одном из возможных механизмов их развития, который состоит в том, что эти влияния являются для новорожденного ребенка неспецифическим стрессом, которые приводят в конечном итоге к возрастанию потребностей тканей в кислороде. Это, в свою очередь, запускает многие механизмы адаптации к стрессу, в том числе симпатоадреналовую систему, что, в частности, выражается в увеличении частоты сердечных сокращений. С этим связано закономерное укорочение диастолы и уменьшение времени восстановления энергетического потенциала сократительного миокарда. Кроме того, учащение ритма сердца сопровождается возрастанием потребления миокардом кислорода, функционирующего в условиях нарушенного метаболизма. Это создает условия для усиления ишемии в участках миокарда со сниженной перфузией.

Нет возможности точно оценить преимущественное влияние того или иного внешнего стрессового фактора на степень ишемии миокарда. Однако совершенно очевидно одно, что эти изменения зависят от интенсивности и длительности внешних стрессовых воздействий, которые выпадают на долю больного младенца в процессе его выхаживания, особенно в первые дни после рождения.


Оцените статью: (13 голосов)
4.54 5 13
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Клиническая картина транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Кровообращение в переходный период
Кровообращение новорожденных
Кровообращение плода
Лечение ишемии миокарда





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти