Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Эволюция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда

Эволюция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
У новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, ЭКГ-признаки последствий постгипоксической ишемии миокарда в 70% случаев исчезают в течение 1-го месяца жизни. Примерно у трети младенцев эти изменения имеют более стойкий характер и регистрируются за пределами периода новорожденности.

Выделяют четыре варианта эволюции транзиторной постгипоксической ишемии миокарда в периоде новорожденности.

Наиболее часто встречается первый вариант. Он наблюдается в 60% случаев. Для него характерны ишемические изменения комплекса STT, которые наблюдаются преимущественно в ранний неонатальный период. Затем частота их регистрации на ЭКГ постепенно уменьшается, и к концу 3-й недели жизни они обнаруживаются в единичных исследованиях. У всех новорожденных детей с этим вариантом эволюции к концу 1-го месяца жизни регистрируется нормальная электрокардиограмма.

Второй вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда наблюдается у 10% детей. Для него характерно появление на ЭКГ на фоне ишемических изменений комплекса STT признаков нарушений внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье и/или блокад ножек пучка Гиса.


Нарушения проводимости появляются, как правило, в конце 1-й недели после рождения и регистрируются до начала 4-й недели жизни. Ишемические изменения комплекса STT носят преходящий характер и исчезают в различные сроки периода новорожденности.

Третий вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда наблюдается в 26% исследований. Для него характерны стойкие ишемические изменения желудочкового комплекса QRST, в том числе и инфарктоподобного типа. Они возникают у детей в первые дни после рождения, с максимальной частотой регистрируются на 3-4-й неделе жизни и продолжают обнаруживаться и после 1-го месяца жизни.

Четвертый вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда встречается редко, всего у 3% детей. На электрокардиограмме этих детей нарушения местной проводимости по волокнам Пуркинье наблюдаются с первых дней жизни и продолжают регистрироваться за пределами периода новорожденности. Ишемические изменения комплекса STT обнаруживаются в основном в ранний неонатальный период.




Поскольку действие основных патогенетических факторов, приводящих к очаговой ишемии, на миокард плода и новорожденного ребенка ограничивается в основном интранатальным периодом и первыми днями жизни, можно предположить, что патологические изменения желудочкового комплекса QRST в течение позднего неонатального периода в значительной мере могли быть обусловленными постишемическими дистрофическими изменениями в клетках сократительного миокарда и проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Причины, по которым в одних случаях происходит повреждение преимущественно рабочего миокарда, в других - повреждение проводящей системы сердца, остаются до сегодняшнего времени неясными.

К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся постгипоксическая дисфункция миокарда, блокада правой ножки пучка Гиса, нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье и транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.

Постгипоксическая дисфункция миокарда - не редкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию.


Частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15%. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение 1-го года жизни. У части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1-2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахиили брадикардии, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокардиографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ. Постгипоксическая дисфункция миокарда - недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.

Другим последствием транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда является нарушение проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Как правило, она появляется на ЭКГ на 4-5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2-3 нед. У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода. У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R >s в отведениях V2R-V1-V2. В течение последующих 3-5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R-V1. У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце 1-го месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда ПЖ и сохраняется в последующие годы жизни. У части детей, неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекса типа RS продолжительностью 0,06-0,08 с.

Наиболее часто нарушения внутрижелудочковой проводимости (НВЖП) появляются на ЭКГ с 3-го по 7-й день жизни и сохраняются в течение последующих 3-4 нед, когда изменения комплекса STT уже практически отсутствуют. К концу периода новорожденности НВЖП исчезают только у 31% младенцев. У небольшой части детей (12%) НВЖП существуют кратковременно и полное восстановление внутрижелудочковой проводимости происходит к 7-му дню жизни. В последующие 2-3 года жизни НВЖП из всех форм нарушений проводимости диагностируются наиболее часто. На ЭКГ они регистрируются преимущественно в V3R-V2 и в II, III, аVF отведениях и совпадают с зонами преимущественной локализации ишемии миокарда в ранний неонатальный период. С возрастом происходит постепенное восстановление проводимости в поврежденных участках системы волокон Пуркинье. Как правило, до 2,0-2,5 года НВЖП сохраняются у всех детей, в возрасте 3 года - у 4/5 из них, а в возрасте 3,5-4,0 года - только у 2/3 детей, у которых НВЖП сформировались в периоде новорожденности.


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Диагностика транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Клиническая картина транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Кровообращение в переходный период
Кровообращение новорожденных
Кровообращение плода





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти