Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Лечение ишемии миокарда

Лечение ишемии миокарда
Неонатальная ишемия миокарда у подавляющего большинства детей не является ведущим синдромом в клинической картине постгипоксического повреждения и не определяет тяжести их общего состояния. В тех случаях, когда она осложняется острой сердечной недостаточностью, традиционно прибегают к назначению сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств. При сочетании с острой сосудистой недостаточностью применяют препараты, поддерживающие тонус периферических сосудов. При острой левожелудочковой недостаточности, снижении артериального давления и ударного объема ЛЖ, возникших после перенесенной асфиксии, применяется допамин внутривенно в дозе 4-10 мкг на один килограмм массы тела в час. В то же время имеются сведения о том, что применение сердечных гликозидов у новорожденных на фоне гипоксии не оказывает позитивного действия на миокард из-за низкого содержания в нем энергоемких фосфатов. В более легких случаях, когда постгипоксическая ишемия миокарда протекает субклинически или с минимальными клиническими симптомами, используют лишь препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце.


Назначая лечение новорожденному ребенку с постгипоксической ишемией миокарда, необходимо иметь в виду, что роль метаболических и гемодинамических факторов в ее генезе на разных этапах перинатального периода меняется. Так, в течение интранатального периода в организме еще не родившегося плода над другими факторами преобладают гипоксемия, гипоксия и метаболические расстройства. В первые часы и дни жизни на фоне острой неонатальной перестройки общего и регионарного кровообращения существенно возрастает значение гемодинамических нарушений. На 5-7-й день жизни вновь начинают доминировать постгипоксические метаболические изменения, степень выраженности которых в первую очередь зависит от тяжести перенесенной плодом внутриутробной гипоксии и активности компенсаторных процессов, идущих в организме новорожденного ребенка. В этот период гемодинамические нагрузки отступают на второй план и их значение вновь может возрастать в результате действия на ребенка внешних стрессовых факторов, в числе которых может быть и инфузионная терапия, включающая применение вазоактивных препаратов.

Основываясь на патогенезе этого синдрома, терапию тяжелых форм постгипоксической ишемии миокарда целесообразно условно разбить на два периода.


Первые 7 дней жизни составляют первый период, в течение которого происходит непосредственное формирование постгипоксических ишемических изменений в миокарде новорожденного ребенка. Второй период включает последующие 3 нед жизни ребенка, когда активно идут процессы восстановления поврежденных сердечных структур. Поэтому терапия раннего неонатального периода должна быть направлена на ограничение распространения повреждений в ишемизированном очаге сердечной мышцы. Терапия второго периода решает задачу, возможно, более полного восстановления постишемических миокардиальных повреждений.

Общепринятая инфузионная и кислородотерапия, применяемая в комплексном лечении постгипоксических состояний и проводимая новорожденным детям в ранний неонатальный период, в большинстве случаев не дает возможности эффективно восстанавливать энергообмен в ишемизированной миокардиальной клетке из-за гипоксического повреждения ее энергообразующих энзимов и невозможностью в дальнейшем полноценно усваивать кислород крови.


Поэтому одним из реальных путей повышения энергетического потенциала измененного миокарда является введение энергообразующих ферментов. Такой фармакологической группой препаратов являются вещества, повышающие энергетические процессы непосредственно в миокардиальной клетке, среди которых наиболее эффективными считаются цитохромы-С, которые являются гемсодержащим белком и выполняют важную ферментативную функцию в процессах тканевого дыхания на его конечном этапе - взаимодействии кислорода с тканевым субстратом, что в конечном итоге приводит к синтезу большей части энергии клетки. Цитохром-С новорожденным назначается в разовой дозе 0,5-1,0 мл/кг массы тела в сутки внутривенно медленно курсом 5-10 инъекций.

В позднем неонатальном периоде, занимающем последние 3 нед 1-го месяца жизни, у большинства новорожденных, как правило, отсутствуют патологические факторы, способствующие формированию постгипоксической ишемии миокарда. Этот временной период имеет свои морфофункциональные и электрокардиографические особенности, обусловленные не только дальнейшей послеродовой адаптацией системы кровообращения, но и активно идущими репаративными процессами в поврежденных участках сердечной мышцы. Восстановление микроциркуляции и улучшение питания миокарда сопровождаются уменьшением и отграничением зон повреждения. Такие зоны повреждения состоят из клеток, в которых произошли существенные изменения метаболизма и восстановление которого требует времени. Зоны дистрофии затрагивают как сократительный миокард, так и внутрижелудочковую проводящую систему сердца. Поэтому терапия ранних последствий перенесенной ишемии миокарда в этот период должна быть направлена на ускорение метаболических и репаративных процессов в зонах ишемических повреждений сердечной мышцы. Основными препаратами для коррекции ранних последствий ишемических изменений являются следующие: рибоксин, коэнзим Q10 (кудесан), L-карнитин (карнитен, элькар), неотон (фосфокреатин), кокарбоксилаза, триметазидин (предуктал, предуктал МВ), актовегин. Несмотря на то что рибоксин в кардиологии применяется достаточно давно, он не потерял своей актуальности и в настоящее время. В организме человека рибоксин служит источником образования гуаниловых и адениловых нуклеиновых кислот и, следовательно, всех пуриновых нуклеотидов в составе нуклеиновых кислот. Он активирует процессы синтеза в миокардиальной клетке, и при дистрофии миокарда назначается в дозе 15 мг/кг массы тела в два или три приема внутрь.

Кудесан - препарат, содержащий коэнзим Q10 и витамин Е. Он участвует в синтезе АТФ в клетках и защищает их от действия свободных радикалов. С успехом применяется в терапии застойной сердечной недостаточности, диастолической дисфункци, ишемической болезни сердца, в области сердечно-сосудистой хирургии. В неонатологии кудесан применяется внутрь в разовой дозе 4 капли раствора 2 раза в день.

Карнитен - стимулирует энергетический обмен в клетках, нормализует структуру и функцию митохондрий, способствует проникновению длинноцепочечных жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии и их утилизации с образованием метаболической энергии в форме АТФ. Назначается новорожденным в виде 20% раствора внутрь по 4-10 капель в зависимости от массы тела ребенка 2 раза в день в течение месяца.

Неотон - препарат, содержащий фосфокреатин. Он тормозит деструкцию ишемизированных кардиомиоцитов, стимулирует энергетический обмен, уменьшает размер зоны некроза и ишемии. У новорожденных применяется внутривенно капельно в ранние сроки после перенесенной гипоксии в разовой дозе 1-2 г 1-2 раза в сутки. Курс лечения 10 дней.

Кокарбоксилаза - кофермент, образующийся в организме из тиамина. Он оказывает регулирующее воздействие на обменные процессы в организме, участвует в обмене веществ в качестве коэнзима. Особенно важную роль играет в окислительном декарбоксилировании кетокислот и в пентозофосфатном пути распада глюкозы, что способствует дополнительной выработке энергии внутри клетки. В периоде новорожденности применяется внутримышечно или внутривенно в разовой дозе 10 мг/кг массы тела 1 раз в день в течение 10-20 дней.

Предуктал (триметазидин) предотвращает понижение внутриклеточного уровня АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии или ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиишемического эффекта. В связи с этим препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. В периоде новорожденности назначается в разовой дозе 10 мг 2 раза в день в течение 3-4 нед в зависимости от переносимости. Редко могут возникать побочные эффекты в виде тошноты или рвоты, тогда дозу препарата уменьшают.

Актовегин - действует метаболически, увеличивает транспорт и накопление глюкозы и кислорода, повышает их внутриклеточную утилизацию, стимулирует продукцию АТФ, таким образом обеспечивая энергетические потребности клетки. Повышает интенсивность аэробных процессов, что приводит к увеличению времени работы на критической мощности при низкой напряженности метаболизма, улучшает энергетику и сократимость сердечной мышцы, предотвращает накопление в них лактата. Применяется внутримышечно или внутривенно в разовой дозе 0,5 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Курс лечения 10 инъекций.

Новорожденным детям с постгипоксической ишемией миокарда при проведении интенсивной инфузионной терапии необходимо по возможности минимизировать объемы внутривенно вводимых плазмозамещающих растворов, которые, увеличивая объем циркулирующей плазмы, повышают гемодинамическую нагрузку на поврежденный миокард и могут приводить к ухудшению состояния ребенка. Особенно это касается новорожденных с гипокинетическим типом кровообращения, обусловленным в значительной степени слабостью сердечной мышцы, для которых стандартные объемы внутривенно вводимой жидкости могут оказаться чрезмерными и вызвать появление сердечной недостаточности.

Детям с постгипоксической ишемией миокарда следует с осторожностью применять спазмолитические препараты, в частности папаверин. Его эффект на состояние центральной гемодинамики во многом зависит от исходного типа кровообращения. Так, у новорожденных с исходным эукинетическим гиперкинетическим типом кровообращения применение папаверина вызывает урежение ритма сердца без заметных изменений других показателей центральной гемодинамики. Удлинение диастолы у них сочетается с уменьшением глубины ишемических изменений на электрокардиограмме, более значительно в правых прекордиальных отведениях. Вероятно, это связано с уменьшением притока крови к правому желудочку из-за прямого фармакологического эффекта папаверина, снижающего общее периферическое сопротивление сосудов большого круга кровообращения. Кроме того, не исключается его коронаролитический эффект, способствующий улучшению питания ишемизированных зон сердечной мышцы. Неблагоприятный фармакологический эффект на поврежденный миокард оказывает папаверин у новорожденных с исходным гипокинетическим типом гемодинамики. При этом происходит возрастание гемодинамической нагрузки на миокард с последующим усилением ишемических изменений в нем, которые наблюдаются особенно часто в области ЛЖ.


Оцените статью: (11 голосов)
3.73 5 11
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Диагностика транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Клиническая картина транзиторной постгипоксической ишемии миокарда
Кровообращение в переходный период
Кровообращение новорожденных
Кровообращение плода





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти