Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный проток
Открытый артериальный проток (ОАП) встречается в 10% случаев всех ВПС как отдельный порок. Исторически первое описание порока сделал Гален в II в. н.э. Затем Harvey продолжил изучение его физиологической роли в фетальной циркуляции, хотя первое сообщение принадлежит J. Агашсю (1564). Название пороку было дано в честь L. Botallo, описавшего клинические симптомы немного позже. В 1583 г. итальянский врач и анатом L. Botallo повторно обнаружил и описал сосуд, соединяющий аорту и легочную артерию, и назвал его артериальным протоком, а в 1888 г. врач Munro произвел рассечение и перевязку протока на трупе новорожденного ребенка. В 1907 г. Munro на заседании Филадельфийского кардиологического общества предложил идею оперативного закрытия ОАП, что встретило резкое противодействие коллег, в первую очередь педиатров. Дискуссия продолжалась в течение 30 лет. Наконец в 1938 г. детский хирург R. Gross в детском госпитале г. Бостона впервые в мире успешно перевязал ОАП у 7-летней пациентки, открыв эру в медицине кардиохирургии.

Девочки страдают этим пороком чаще, чем мальчики (соотношение М:Д = 1:3).


Открытый артериальный проток может иметь очень разную клиническую картину. Хотя он чаще диагностируется у младенцев, иногда ОАП распознают поздно - в школьном возрасте либо даже у взрослых. Порок регистрируется менее чем у 0,02% доношенных новорожденных, но очень часто среди недоношенных и маловесных детей. При рождении ребенка в гестационном сроке 34-36 нед открытый артериальный проток встречается у 21%, 31-32 нед - у 44%, 28-30 нед - у 77%; среди детей с массой тела к рождению менее 1750 г - у 45%, при массе тела менее 1200 г - у 80%.

Морфология
Различают четыре клинически различные разновидности ОАП.

• Изолированный ОАП у здоровых в иных отношениях детей.

• Изолированный ОАП у недоношенных детей.

• ОАП в сочетании с другими, более серьезными структурными аномалиями сердца.

• ОАП как компенсаторная структура, обеспечивающая системный либо легочный кровоток в критических ситуациях при тяжелых ВПС синего типа либо с обструкцией левых отделов сердца.

В зависимости от принадлежности к одной из этих четырех групп существуют различия в гемодинамических расстройствах, клинических симптомах, прогнозе и в тактике наблюдения ОАП.

У младенцев длина ОАП 2-8 мм, диаметр 2-12 мм.


Проток отходит обычно от ствола ЛА либо ее левой ветви и впадает в аорту сразу за местом отхождения левой подключичной артерии, определяя участок перешейка аорты. Анатомически артериальный проток является остатком 6-й аортальной дуги. Он расположен между передней стенкой ЛА и задней стенкой аорты. Артериальный проток имеет особое тканевое строение - его средний слой представлен спирально расположенными гладкомышечными клетками, высокочувствительными к простагланди-нам Е1, Е2 и I2 (релаксация) и О2 (констрикция), а интима его утолщена и имеет вязкую мукозоподобную структуру.

Обычно он имеет форму конуса с широким аортальным концом и сужением по направлению к ЛА. Однако по форме и протяженности протока возможны вариации от короткой и цилиндрической до длинной и извилистой.

Встречается также праворасположенный артериальный проток, и может присутствовать артериальный проток с обеих сторон - с левой и с правой. Хотя леворасположенный ОАП представляет собой нормальную анатомическую структуру, необходимую в период фетального развития, наличие праворасположенного ОАП обычно ассоциируется с другими врожденными пороками сердечно-сосудистой системы - в первую очередь такими, как аномалии аортальной дуги либо конотрункуса.


При сложных пороках сердца анатомия ОАП может быть нетипичной. В этих случаях спектр анатомических вариаций артериального протока очень широк. Структуры, которые ошибочно можно принять за ОАП, включают в себя в первую очередь аорту, легочную и сонную артерии.

Гемодинамические расстройства
У плода артериальный проток является нормальной структурой сердца, через которую кровь, текущая из ПЖ в легочную артерию, поступает в нисходящую аорту. В норме у плода лишь 10% крови, выброшенной в легочный ствол ПЖ, проходит через сосудистое русло легких.

С 6-й недели внутриутробного развития через артериальный проток проходит основной объем крови, выбрасываемой ПЖ, и этот объем составляет 60% общего сердечного выброса в фетальной жизни. В фе-тальном периоде функционирование протока обеспечивается локальной продукцией и наличием в кровотоке простагландинов Е2 (PGE2) и I2 (PGI2), которые расслабляют гладкую мускулатуру этого сосуда. После рождения и возрастания объема легочного кровотока метаболизируются местно продуцируемые простагландины и одновременно прекращается поступление их из плаценты.

Но наиболее важную роль в постнатальном закрытии протока играет вазоконстрикторное действие возросшего парциального давления О2 в крови, проходящей через проток. Сокращение гладких мышц протока приводит к фунциональному закрытию его просвета утолщенной интимой. У большинства доношенных новорожденных это происходит в первые 24 ч жизни, а затем в течение нескольких последующих недель наступает фиброзная дегенерация субинтимального слоя и полная облитерация протока. У недоношенных детей незрелая дуктальная ткань менее чувствительна к кислороду, из-за этого постнатально проток закрывается реже.

После рождения возникает лево-правый сброс через проток. Другими словами, артериальный проток позволяет крови течь из системного русла (большой круг кровообращения) в легочное русло (малый круг). Объем лево-правого шунтирования возрастает в первые 1-2 мес жизни из-за падения легочного сосудистого сопротивления. Объем крови в легочном русле становится избыточным (гиперволемия). Переполнение легочного русла кровью ведет к повышению сосудистого сопротивления в легких. Однако степень реакции легочного русла на избыточный объем крови индивидуальна и непредсказуема. Магнитуда избыточного объема крови в легочном русле зависит от нескольких факторов. Более широкий внутренний диаметр наиболее узкой части артериального протока способствует высокому объему лево-правого шунта. Наличие длинного суженного участка протока ограничивает объем шунтируемой крови. При длинном протоке шунт обычно маленький.

Частично объем лево-правого сброса регулируется соотношением сосудистого сопротивления в малом и большом круге кровообращения. Если системное сосудистое сопротивление высокое и/или легочное сосудистое сопротивление низкое, сброс крови через артериальный проток потенциально должен быть велик. Начинаясь в артериальном протоке, поток крови в систоле и затем в диастоле проходит следующий путь: легочные артерии, капилляры, легочные вены, левое предсердие, левый желудочек, аорта, артериальный проток. Поэтому большой лево-правый сброс через ОАП ведет к дилатации левого предсердия и желудочка.

При большом объеме шунта значительно увеличен венозный возврат к левым отделам сердца, и они испытывают серьезную объемную перегрузку. Одновременно повышается давление в легочной артерии и правом желудочке. Легочные вены и восходящая аорта также могут быть дилатированы. Вместе эти факторы могут привести к отеку легких, если сосудистое сопротивление протока либо сосудов легких низкое.

Функциональное и анатомическое закрытие ОАП после рождения имеют разные сроки. Функциональное закрытие протока путем кон-стрикции происходит через 12-48 ч после рождения, а у 10% доношенных новорожденных затягивается до 3-4 нед жизни. Перинатальная асфиксия обычно вызывает задержку закрытия протока, но через короткий промежуток времени у таких новорожденных он закрывается без дополнительных вмешательств. Истинное анатомическое закрытие протока (после которого проток теряет способность открыться вновь) наблюдается спустя несколько недель или месяцев. Во второй, анатомической стадии закрытия наступает фиброзная пролиферация интимы, после чего проток превращается в фиброзную связку, чаще это наблюдается через 2-3 мес после рождения у доношенных детей.

У плода напряжение кислорода в крови относительно невысоко, поскольку его легкие не функционируют. Этот фактор в сочетании с повышенным уровнем простагландина Е в крови поддерживает проток открытым. Высокий уровень простагландина Е обусловлен низким объемом легочного кровотока и высоким уровнем его продукции плацентой. При рождении плацента перестает функционировать и легкие расправляются (а в них метаболизируются простагландины). Кроме того, с началом легочного дыхания возрастает напряжение О2 в крови и снижается легочное сосудистое сопротивление. В норме прекращение функционирования артериального протока происходит в среднем через 15 ч после рождения у доношенных новорожденных. В первую очередь это происходит вследствие сокращения мышечной стенки протока под действием О2, концентрация которого высока во вдыхаемом воздухе.

Кроме того, с раскрытием сосудов легких происходит сдвиг сброса крови из правого желудочка уже преимущественно в легочную артерию. До тех пор, пока не произойдет полное (анатомическое) закрытие протока и уровень легочного сосудистого сопротивления не станет ниже системного, может сохраняться небольшой резидуальный сброс крови через ОАП из аорты в легочную артерию. Хотя ткани артериального протока у новорожденных высокочувствительны к повышению уровня О2 в артериальной крови, существуют и другие значимые факторы его закрытия.

К ним относятся состояние вегетативной нервной системы, воздействие химических медиаторов и состояние дуктальной мускулатуры. От баланса факторов, влияющих на релаксацию/констрикцию протока, зависит его сосудистый тонус. Главные факторы, поддерживающие релаксацию протока: высокий уровень простагландина Е, гипоксемия, продукция оксида азота дуктальной интимой. Напротив, основные факторы констрикции протока: снижение уровня простагландина Е, высокий уровень О2 в крови, повышенная продукция эндотелина-1, норэпинефрина, ацетилхолина, брадикинина, снижение чувствительности рецепторов артериального протока к простагландину Е.

Неспособность артериального протока к закрытию у недоношенных младенцев связана с низким уровнем его метаболизации в незрелых легких. Кроме того, у недоношенных высокая чувствительность к ПГЕ и низкая чувствительность к О2 со стороны дуктальных мышечных клеток.

Отсутствие сокращения протока в физиологический срок у доношенных новорожденных может быть следствием нарушений метаболизма ПГЕ в легких из-за гипоксемии, асфиксии либо увеличения объема легочного кровотока, почечной недостаточности и респираторных расстройств.

Повышение продукции циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2 - изо-формы ЦОГ-продуцирующих ПГЕ) может предупредить закрытие протока. При этом происходит активация рецепторов к ПГЕ-2, что ведет к релаксации гладкомышечных дуктальных клеток. На поздних сроках гестации происходит снижение уровня ПГЕ, что является этапом подготовки к постнатальной констрикции протока. После рождения первично происходит слипание слизистой оболочки протока после констрик-ции мышечного слоя.

Повышенная чувствительность к ПГЕ в сочетании с незрелостью легких ведет к гипоксии и в результате к росту частоты функционирования артериального протока у недоношенных младенцев.

Срок появления симптомов
Зависит от диаметра протока и объема шунта. Если они значительны, то симптомы отека легких могут появиться уже в первые дни жизни. При малой или средней ширине протока проявления легочной гипер-тензии и сердечной недостаточности выражены слабо, и в этих случаях порок обычно распознают по систолическому шуму на основании сердца, который появляется либо усиливается с 5-7-го дня после рождения.

Симптомы
Симптомы порока обычно появляются в раннем возрасте. При небольшом или среднем диаметре протока вначале больной не испытывает симптомов. Однако затем присоединяется утомляемость при нагрузке или признаки застоя в легких в сочетании с шумом в сердце. В возрасте 3-6 нед у младенцев с ОАП нередко наблюдаются тахипноэ, потливость, трудности с кормлением. Значительная потеря массы тела либо отсутствие ее прибавки встречаются у детей, не получивших лечения.

Для младенцев с артериальным протоком со средним либо большим размером шунта свойственны осиплый голос, кашель, инфекции нижних дыхательных путей, ателектазы, рецидивы пневмонии.

При обследовании ребенка можно обнаружить следующие симптомы:
• если лево-правый шунт большого размера, видна пульсация области сердца;

• сердечный толчок смещен влево, может определяться дрожание в супрастернальной области или под левой ключицей;

• I тон (S1) обычно нормальный, а II тон (S2) часто сливается с шумом либо расщеплен вследствие преждевременного закрытия легочного клапана;

• для ОАП характерен систолический либо систолодиастолический шум во втором и третьем межреберьях слева и усиление II тона над легочной артерией;

• иногда при аускультации ОАП выслушиваются множественные клики или шумы грохочущего тембра.

Самым характерным симптомом этого порока является систолический либо систолодиастолический шум во втором и третьем межреберьях слева и усиление II тона над легочной артерией. Шум обычно появляется либо усиливается с 5-7-го дня жизни. При большом размере протока шум слышен с конца 1-х суток в сочетании с тахикардией, одышкой и кардиомегалией, с расширением границ сердца влево или в обе стороны.

Если легочное сосудистое сопротивление начинает превышать системное, сброс крови через проток становится право-левым и цианоз может быть виден только на нижней половине туловища (дифференциальный цианоз), поскольку обычно участок отхождения протока от аорты располагается ниже трех ее главных ветвей, которые кровоснабжают верхнюю половину тела.

При большом диаметре артериального протока систолическое артериальное давление повышено, а диастолическое снижено из-за ретроградного оттока крови в легочную артерию. Пульсовое АД при этом увеличено, и появляется скачущий пульс. При значительной легочной гипертензии диастолический компонент шума может быть не слышен. При далеко зашедшем обструктивном поражении легочных сосудов исчезает и систолический шум. Если легочное сосудистое сопротивление начинает превышать системное, сброс крови через проток становится право-левым и цианоз может быть виден только на нижней половине туловища (дифференциальный цианоз), поскольку обычно участок отхождения протока от аорты располагается ниже трех главных ветвей, кровоснабжающих верхнюю половину тела. При маленьком ОАП (0,1-0,15 см) у детей обычно нет клинических симптомов и нередко отсутствует шум в сердце.

Особенности открытого артериального протока у новорожденных и недоношенных детей

В первые 2 мес жизни даже у зрелых доношенных новорожденных перешеек аорты относительно узок и имеет диаметр около 5 мм. При очень широком ОАП в диастоле значительный ретроградный поток устремляется из аорты в легочную артерию, и это может привести к синдрому обкрадывания большого круга, при котором наблюдаются нарушения мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияний в желудочки мозга, тяжелая анемия, ишемия кишечника с явлениями пареза либо тонкокишечной непроходимости и присоединением язвенно-некротического энтероколита, острая почечная недостаточность. Среди маловесных и недоношенных детей проявления синдрома обкрадывания возникают чаще и они особенно опасны.

Классические признаки ОАП в группе недоношенных и маловесных детей обычно отсутствуют. Аускультативная диагностика порока у недоношенных с низкой массой тела может быть затруднительной, у них редко наблюдается систолодиастолический шум. Наличие ОАП следует подозревать у них в первую очередь при тяжелом течении респираторного дистресс-синдрома. Классический грубый систолический шум ОАП можно выслушать во втором межреберье у левого края грудины, но у очень маленьких детей с большим ОАП и значительной гиперволемией сосудистого легочного русла шум вообще может отсутствовать. Однако в этом случае следует обращать внимание на пульсацию сердечной области и скачущий пульс, который обусловлен относительно низким системным артериальным давлением вследствие постоянного и значительного оттока крови из аорты в легочную артерию.

Вероятность стойкого функционирования ОАП зависит от массы тела к рождению. Так, среди детей с массой тела к рождению менее 1750 г он встречается у 45%, а при массе тела менее 1200 г - у 60-80%. Почти у половины недоношенных, родившихся с массой тела менее 1750 г, артериальный проток продолжает функционировать до 3-4 мес, а затем спонтанно закрывается в 75% случаев. Однако если этого не произошло, то позже шанс спонтанного закрытия невелик и составляет не более 10%. Функционирование протока в течение первых 3-4 мес приводит в дальнейшем к БЛД и ХНЗЛ, которые возникают не только в раннем возрасте, но и в 1-2-й декаде жизни.

У недоношенных детей даже при небольшой ширине артериального протока он обычно функционирует длительно из-за низкой чувствительности к кислороду и ряда респираторных проблем, характерных для незрелых легких и поддерживающих повышенное давление в малом круге. Среди недоношенных с синдромом дыхательных расстройств ОАП встречается не менее чем у 20%. При недоношенности и низкой массе тела критериями гемодинамических расстройств вследствие ОАП являются: ИВЛ-зависимость из-за респираторного дистресс-синдрома, госпитальные пневмонии, нарушения мозгового кровообращения, симптомы ишемии кишечника, острая почечная недостаточность.

В целом открытый артериальный проток у недоношенных детей является одной из главных причин госпитальных пневмоний и вентиляторной зависимости, а позже - бронхолегочной дисплазии. Без медикаментозного или хирургического закрытия ОАП такие состояния сопровождаются высокой летальностью.

Диагностика
На фронтальной рентгенограмме грудной клетки усилен легочный рисунок по артериальному типу, расширена сердечная тень с признаками дилатации левого желудочка и левого предсердия, ствола легочной артерии. Кардиомегалия встречается как в сочетании с симптомами сердечной недостаточности, так и без них. Обычно данные обзорной рентгенографии грудной клетки остаются нормальными до тех пор, пока отношение легочного кровотока к системному не начнет превышать 2:1. Выбухание сегмента ствола легочной артерии является признаком повышения давления и объема легочного кровотока. При значительной гиперволемии может развиться отек легких. К рентгенологическим признакам гемодинамически значимого артериального протока у новорожденных относятся: усиление сосудистого рисунка, подчеркнутая междолевая плевра, увеличение ЛП и ЛЖ.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца не отклонена, при небольшом ОАП ЭКГ обычно в норме. При средней и большой ширине протока появляется синусовая тахикардия, иногда фибрилляция предсердий. При большом диаметре ОАП появляются признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ. При большом ОАП с выраженной легочной гипертензией присоединяются либо доминируют признаки гипертрофии ПЖ.

У новорожденных, особенно недоношенных, с большим артериальным протоком на ЭКГ встречаются инверсия Т-зубцов и депрессия сегмента ST вследствие ишемии на фоне синдрома обкрадывания системного кровотока. Коронарная недостаточность также вызвана увеличением работы миокарда ЛЖ вследствие большого лево-правого шунта и значительной перегрузки легочного кровотока, а также в условиях низкого системного и коронарного диастолического давления - вследствие ретроградного сброса крови из аорты в легочную артерию.

Лабораторные данные - общий анализ крови и газовый состав крови в норме.

При двухмерной допплерэхокардиографии прямая визуализация протока возможна не более чем у 10-15% пациентов. Ведущий эхокарди-ографический признак ОАП - обнаружение кровотока через проток с помощью допплерографии (лучше цветовой): диастолический турбу лентный поток в легочной артерии, турбулентный характер потока через ОАП. Оценка степени реверсии диасто-лического потока в нисходящей аорте помогает дополнительно оценить объем шунта. Обычно увеличены размеры дилатации ЛЖ и ЛП.

Если проток виден при двухмерной эхокардиографии, то обычно вначале визуализируют его аортальную часть и затем участок, впадающий в легочную артерию, определяют размер, форму, особенности расположения протока. Наиболее удобно видеть проток из парастернальной позиции по короткой оси и из надгрудинной вырезки. В типичных случаях ОАП находится между участком соединения ствола и левой ветви легочной артерии и аортой сразу напротив отхождения левой подключичной артерии.

Если нет других пороков сердца, при допплерэхокардиографии определяется непрерывный поток из аорты в легочную артерию. При большом объеме шунтируемой крови постоянный поток из аорты в легочную артерию через артериальный проток и ретроградный кровоток из нисходящей аорты видны отчетливо. При большом объеме шунта также увеличено ЛП из-за избыточного притока крови к левым отделам через легочные вены.

Катетеризация сердца и ангиография необязательны при неосложненном ОАП. Цветовая допплерэхокардиография более чувствительна для распознавания артериального протока малого диаметра, чем катетеризация сердца. Однако ангиокардиография может требоваться при высокой легочной гипертензии вследствие ОАП и /или ассоциированных ВПС, в том числе для определения реакции на вазодилататоры и оценки операбельности пациента. Наконец, катетеризация может быть нужна с целью закрытия ОАП окклюзирующим устройством.

Естественная эволюция порока
Если своевременно не выполнена операция, то в младенческом возрасте погибают до 30% больных. Главные причины смерти - тяжелая застойная сердечная недостаточность либо присоединившаяся пневмония. Спонтанное закрытие ОАП небольшого диаметра иногда происходит у доношенных новорожденных к 3-4-й неделе жизни, но после 1-го месяца жизни это случается редко. При большой ширине протока у детей, оставленных без оперативного лечения, необратимая легочная гипертензия формируется со 2-3-го года жизни. В этом случае возникает синдром Эйзенменгера и продолжительность жизни резко снижена (~20 лет). Одним из типичных осложнений порока у неоперированных больных является бактериальный эндокардит.

Наблюдение до операции
При признаках СН и гиперволемии в малом круге кровообращения назначаются диуретики, ингибиторы АПФ, дигоксин; у недоношенных детей и у доношенных с симптомами тяжелой СН и отека легких - респираторная поддержка.

Сроки оперативного лечения
У доношенных детей с ОАП большого диаметра низка вероятность его спонтанного закрытия после первых 3-4 нед жизни. Этим детям показана перевязка протока с момента установки диагноза. Если есть симптомы СН, не купирующиеся консервативными назначениями, то операция выполняется немедленно. Если симптомов СН нет, то оперировать следует в течение первых 3 мес жизни.

Для недоношенных детей требуется обязательный эхокардиографиче-ский скрининг на ОАП сразу после рождения, и если он обнаружен, показано немедленное медикаментозное закрытие его. Фармакологическое лечение основано на подавлении синтеза простагландинов - одного из основных факторов, поддерживающих проток открытым. С этой целью используют внутривенное введение нестероидных противовоспалительных препаратов - ингибиторов циклооксигеназы. Для этого ранее использовалось внутривенное введение индометацина, а в настоящее время - ибупрофена. Схема лечения: ибупрофен в дозе 10 мг/кг внутривенно и затем еще дважды по 5 мг/кг через 24 и 48 ч.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрирован и разрешен к применению в периоде новорожденности для лечения ОАП только один препарат - ингибитор ЦОГ - это раствор ибупрофена для внутривенного введения. Контролируемые исследования применения ибупрофена и индометацина, проведенные в 1997-2003 гг., показали сопоставимую эффективность этих препаратов, при лучшем профиле безопасности ибупрофена, особенно для лечения недоношенных детей. Раннее применение ибупрофена (в первые 3-4 дня жизни) у недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 нед и документированным ОАП сопровождается закрытием артериального протока у 75-80% детей. Однако профилактическое применение ибупрофена в первые 3 дня жизни (начиная с 6 ч после рождения) у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом менее 28 нед приводит к повышению частоты побочных эффектов со стороны легких и почек. По этой причине препарат не рекомендован для профилактического использования.

Хотя у недоношенных детей удается закрыть артериальный проток с помощью внутривенного введения ибупрофена более чем в 70% случаев, у доношенных это происходит реже. Снижение эффекта от манипуляции отмечается и при поздней попытке фармакологического закрытия протока (возраст более 10 дней), а также экстремально низкой массе тела (менее 1000 г). Максимальная безопасность и эффективность применения ибупрофена обеспечиваются, когда лечение начато сразу после постановки диагноза артериального протока (при отсутствии противопоказаний) и при проведении курса лечения не позднее 7-го дня жизни.

Препараты ибупрофена не вводятся ранее 6 ч после рождения. При этом суточный объем вводимой жидкости во время лечения ибупрофе-ном должен соответствовать физиологической потребности, поскольку нефротоксичность препарата значительно возрастает в условиях дегидратации. Если на фоне введения первой или второй дозы препарата отмечается анурия или олигурия, в терапию включают допамин в дозе 1-2 мкг/кг в минуту, а введение следующей дозы следует отложить до нормализации диуреза. При применении ибупрофена внутривенно следует ежедневно контролировать диурез, водный баланс, массу тела, уровень натрия, глюкозы, непрямого билирубина, своевременно оценивать желудочное содержимое для исключения развития кровотечения. Одновременно с введением ибупрофена внутривенно не следует применять глюкокортикоиды ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения, а также другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Если артериальный проток не закрылся в течение 48 ч после последней инъекции или произошло его повторное открытие, можно провести второй курс, также состоящий из трех введений препарата, как описано выше. Если нет эффекта и от повторного курса, то следует срочно прооперировать ребенка - лучше всего на 1-й неделе жизни до возраста 10-14 дней.

Виды оперативного лечения
Как перевязка ОАП была первой кардиохирургической операцией в мире, так и позже закрытие ОАП с помощью поливинилового зонда W. Portsman в 1967 г. стало первой в мире транскатетерной кардиохирур-гической манипуляцией.

В настоящее время для закрытия ОАП используются следующие виды оперативных вмешательств.

• Видеоторакоскопическое клипирование (наиболее предпочтительный метод для недоношенных детей).

• Транскатетерная эмболизация устройством Amplatzer Duct Occluder либо спиралью Cook или Gianturco (при умеренной ширине протока, обычно в возрасте старше 12 мес).

• Перевязка (лигирование) протока из левосторонней торакотомии - метод выбора при большом диаметре ОАП вне зависимости от возраста ребенка.

Метод клипирования имеет очевидные преимущества для группы недоношенных и маловесных к рождению детей, однако он не считается методом выбора для всех возрастных групп ввиду того, что обладает наибольшей частотой реканализаций в сравнении с другими видами вмешательств.

Различные технические устройства, используемые для интервенционной окклюзии ОАП, подробно рассмотрены в обзоре A. Koch и соавт.

Результат оперативного лечения
Летальность при плановых операциях у доношенных детей почти равна нулю. У недоношенных она может достигать 10-20% в связи с высокой частотой сопутствующих заболеваний и осложнений (в первую очередь это респираторный дистресс-синдром и госпитальная пневмония, а также нарушения мозгового кровообращения). Результат операции (зависит от срока оперативного лечения) с наилучшей выживаемостью, если операция сделана в первые 2 нед жизни. При более поздних операциях летальность значительно выше, и ее причинами являются наступившие осложнения порока (мозговые внутрижелудочковые кровоизлияния, язвенно-некротический энтероколит с перфорацией и гнойным перитонитом и др.) либо госпитальные инфекции.

Реканализация встречается менее чем в 1% случаев; обычно она связана с поздним сроком операции либо серьезной легочной гипертензией.

Послеоперационное наблюдение
В обычных случаях осмотр кардиологом - 1 раз в год с электрокардиографическим и эхокардиографическим контролем; при резидуальной легочной гипертензии обязательно выполняется прямая рентгенография грудной клетки хотя бы 1 раз в год и в динамике оценивается состояние легочного русла.


Оцените статью: (12 голосов)
3.58 5 12
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Анализ ДНК на предмет мутации генов
Анализ теломерной ДНК с использованием метода флуоресцентной гибридизации субтеломеров
Аномалия Тауссига-Бинга
Антибиотики
Артезия трикуспидального клапана





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти