Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Хроническая митральная недостаточность

Хроническая митральная недостаточность
Приобретенная хроническая митральная недостаточность - клапанный порок сердца, характеризуемый неполным закрытием створок митрального клапана, в результате чего возникает регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.

Основными причинами ХМН у детей являются ревматизм и инфекционный эндокардит, в подростковом возрасте - дегенеративные заболевания митрального клапана.

Причины хронической митральной недостаточности у детей и подростков
Воспалительные заболевания:
- ревматическая болезнь сердца;
- системная красная волчанка;
- склеродермия;
- инфекционный эндокардит нормального, структурно измененного или протезного клапана.

Дегенеративные заболевания:
- миксоматозная дегенерация митрального клапана;
- синдром Марфана;
- синдром Элерса-Данло;
- эластическая псевдоксантома;
- кальцификация створок или митрального кольца.

Структурные изменения:
- отрыв сухожильной хорды (спонтанный или вторичный травме, пролапсу митрального клапана, эндокардиту);
- отрыв или дисфункция папиллярной мышцы (ишемия, инфаркт миокарда);
- несостоятельность протезного клапана.

Гемодинамика
Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков.


Величина обратного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Вследствие обратного заброса в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество кровообращения в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию. При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитантной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия, при которой не наступает значительного подъема давления в легочной артерии и, соответственно, гипертрофия и дилатация правого желудочка не достигают высоких степеней. В левый желудочек кровь поступает в большем объеме, он тоже вначале гипертрофируется, а затем дилатируется. В терминальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка и увеличения застойных явлений в малом круге кровообращения наступает декомпенсация правого желудочка с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.

Степени тяжести при хронической митральной недостаточности
Принято различать 3 степени тяжести хронической митральной недостаточности:

I - начальную (объем регургитации - <30 мл за сокращение, фракция регургитации <30%, эффективная площадь отверстия регургитации - <0,20 см2);

II - умеренную (объем регургитации - 30-59 мл за сокращение, фракция регургитации - 30-49%, эффективная площадь отверстия регургитации - 0,20-0,39 см2);

III - тяжелую степень (объем регургитации - ≥60 мл за сокращение, фракция регургитации - ≥50%, эффективная площадь отверстия регургитации - ≥0,40 см2).
Жалобы, клиническая картина

Начальные симптомы обычно проявляются в виде одышки и повышенной утомляемости.


Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении давления в малом круге кровообращения. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы. У некоторых больных с митральной недостаточностью наблюдается кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдаются акроцианоз и facies mitralis.

Боли в области сердца, связанные конкретно с митральной недостаточностью, обычно минимальные.

Физикальное обследование
При осмотре определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье, кнаружи от срединно-ключичной линии.


Относительная тупость сердца увеличена влево, а также определяется увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в стадии правожелудочковой сердечной недостаточности. При длительном течении порока с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка может сформироваться сердечный горб слева от грудины.

Аускультативные признаки
Наиболее информативными аускультативными признаками митральной недостаточности являются:
- III тон у верхушки сердца;
- систолический шум;
- ослабленный I тон;
- акцент II тона над легочной артерией.

Постоянный аускультативный признак митральной недостаточности - патологический III тон (на схеме S3) на верхушке, создающий протодиастолический ритм галопа, часто совпадающий с пальпируемым толчком быстрого заполнения левого желудочка и свидетельствующий о его диастолической перегрузке. По тембру III тон отличается от тона открытия митрального клапана при митральном стенозе. Он более глухой и выслушивается в ограниченной зоне, на верхушке. Следует отметить, что при легкой митральной недостаточности III тон может отсутствовать.

Наиболее важным отличительным признаком митральной недостаточности является систолический шум регургитации с максимумом на верхушке. Шум при митральной недостаточности пансистолический, дующего характера, высокочастотный, постоянной громкости. Интенсивный шум выслушивается на большой площади, проводится в аксиллярную область и под левую лопатку. Менее выражено проведение систолического шума митральной недостаточности к левому краю грудины. Систолический шум мало меняется при нарушении ритма, например, при мерцательной аритмии, усиливается на выдохе, при изометрической нагрузке и ослабевает при вставании. Систолический шум может занимать часть или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проведение систолического шума при митральной недостаточности зависит от направления струи регургитации. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, шум проводится в левую подмышечную область. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.

В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т.е. своеобразный тембр (пищащий, скребущий, свистящий), что обусловлено вибрацией измененных сухожильных нитей, иногда их разрывом, морфологическими изменениями створок клапанов.

I тон при выраженной ХМН ослаблен или не выслушивается, т.к. перекрывается систолическим шумом, или может вовсе не определяться из-за отсутствия периода замкнутых клапанов.

При легочной гипертензии может быть усилен легочный компонент II тона.

У больных с резко выраженной ХМН может иногда выслушиваться мезодиастолический шум Кумбса. Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентрикулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т.е. возникают относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.

При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тоны выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, возникает трехчленный ритм, напоминающий галоп скачущей лошади.
Инструментальная диагностика

Электрокардиография
Изменения на электрокардиограмме при митральной недостаточности зависят от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения. При незначительной и умеренно выраженной митральной недостаточности ЭКГ может оставаться нормальной.

Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

Обычно при выраженной митральной недостаточности наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка (увеличение зубцов R в отведениях V5-V6 и зубцов S в отведениях V1-V2) (рис. 6.3). В отведениях V5-V6 могут наблюдаться изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двухфазный и даже отрицательный). Эти изменения интервала S-T и зубца Т наблюдаются чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Они связаны с развитием гипертрофии левого желудочка в условиях объемной его перегрузки.

При развитии гипертензии в малом круге кровообращения на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1-V2.

Хроническая митральная недостаточность может привести к мерцанию (трепетанию) предсердий, однако этот признак у детей наблюдается довольно редко.

Рентгенография
В передне-задней проекции наблюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6-8 см).

При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пульсацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (симптомом коромысла).

В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.

Изменение со стороны малого круга кровообращения проявляется симптомом венозно-легочной гипертензии - расширением корней легких с нечеткими контурами, при этом сосудистый рисунок прослеживается до периферии легочных полей.

Эхокардиография
Косвенные признаки митральной недостаточности (М- и В-эхокардиография):
- увеличение экскурсии передней створки митрального клапана;
- увеличение EF-наклона передней створки митрального клапана;
- увеличение амплитуды движения корня аорты;
- преждевременное систолическое движение вперед корня аорты;
- раннее закрытие аортального клапана;
- увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия более 1 см;
- увеличение размеров левого предсердия;
- дилатация полости левого желудочка с повышенной амплитудой сокращения его задней стенки;
- неполное систолическое смыкание митральных створок в короткой парастернальной проекции на уровне митрального клапана;
- дилатация левого фиброзного атриовентрикулярного кольца;
- кальциноз левого фиброзного атриовентрикулярного кольца и основания задней створки митрального клапана;
- нарушение целостности хордального аппарата;
- патологические изменения створок митрального клапана;
- нарушение систолической функции левого желудочка.

Допплерография
Критерии оценки степени митральной регургитации по распространению струи в левом предсердии

I степень (+) - систолический регургитантный поток в области, подлежащей митральному клапану.

II степень (++) - систолический регургитантный поток распространяется на 1/3 полости левого предсердия.

III степень (+++) - систолический регургитантный поток распространяется на 1/2 полости левого предсердия.

IV степень (++++) - систолический регургитантный поток распространяется больше чем наполовину полости левого предсердия.

Критерии оценки степени митральной регургитации по процентному соотношению площади струи и площади левого предсердия

Во время исследования рассчитывают процентное соотношение площади струи митральной регургитации и площади левого предсердия. По полученному результату оценивают степень регургитации:

I - менее 20% (незначительная);

II - 20-40% (умеренная);

Ill - 40-80% (значительная);

IV - более 80% (тяжелая).Допплерография в импульсном и цветовом режиме позволяет оценить степень митральной регургитации. Существует несколько методов оценки степени митральной регургитации.

Критерии оценки степени митральной регургитации по площади струи.
I степень - 1-4 см2;
II степень - 4-7 см2;
III степень - 7-10 см2;
IV степень - более 10 см2.

Допплерэхокардиография позволяет также определить эффективный регургитирующий объем, фракцию регургитации и многие другие параметры, характеризующие состояние левого предсердия и левого желудочка.

Катетеризация сердца, ангиокардиография
Ангиокардиографическое исследование является одним из наиболее четких критериев для оценки степени тяжести митральной регургитации.

Оценка величины регургитации по данным ангиокардиографии:
1+ - в левом предсердии определяется следовой путь контраста, но его недостаточно, чтобы были видны контуры левого предсердия.

2+ - контраст появляется в левом предсердии, но в меньшем количестве, чем в левом желудочке. Контрастное вещество исчезает быстро, за 2-3 сердечных сокращения.

3+ - контраст определяется в левом предсердии в таком же количестве, как и в левом желудочке.

4+ - в левом предсердии контраста больше, чем в левом желудочке. Контрастное вещество определяется вплоть до легочных вен.

Стадии митральной недостаточности
Выделяют 5 стадий течения ХМН.
I стадия - компенсации. Характеризуется минимальной регургитацией крови через митральное отверстие, нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически выявляются небольшой систолический шум на верхушке сердца, незначительное увеличение левого предсердия. По данным ЭхоКГ отмечается незначительная регургитация на митральном клапане. Оперативное лечение не показано.

II стадия - субкомпенсации. Обратный ток крови в левое предсердие увеличивается, нарушения гемодинамики приводят к его дилатации и ГЛЖ, что эффективно компенсирует нарушения гемодинамики. Физическая активность ограничена незначительно, одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке. Наблюдается систолический шум средней интенсивности на верхушке сердца. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси влево, в некоторых случаях - признаки перегрузки левых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение и усиление пульсации левых отделов сердца, при ЭхоКГ - умеренная регургитация на митральном клапане. Оперативное лечение не показано.

III стадия - правожелудочковой декомпенсации. Наступает при значительной регургитации крови в левое предсердие. Периодически возникает декомпенсация сердечной деятельности, устраняемая медикаментозной терапией. При физической нагрузке возникает одышка. Наблюдается грубый систолический шум на верхушке сердца, иррадиирующий в подмышечную область. На ЭКГ - признаки ГЛЖ. При рентгенологическом исследовании выявляются значительное увеличение левых отделов сердца, усиление их пульсации - симптом коромысла. При ЭхоКГ - значительная регургитация на митральном клапане. Показано хирургическое лечение.

IV стадия - дистрофическая. Характеризуется появлением правожелудочковой недостаточности. При осмотре отмечают усиление верхушечного толчка, пульсацию венозных сосудов на шее. При аускультации, кроме грубого систолического шума митральной недостаточности, нередко отмечают различные шумы, возникающие вследствие дилатации фиброзных колец, появления недостаточности трехстворчатого клапана. На ЭКГ - признаки ГЛЖ или обоих желудочков, фибрилляция предсердий, экстрасистолическая аритмия. При рентгенологическом исследовании - значительное расширение сердца, застой крови в малом круге кровообращения. Нарушения функций почек и печени. Трудоспособность утрачена. Показано хирургическое лечение.

V стадия - терминальная. Клинически соответствует III стадии СН. Дистрофическая стадия нарушения кровообращения с тяжелыми необратимыми изменениями внутренних органов (печени, почек), асцитом. Хирургическое лечение не показано.

Лечение хронической митральной недостаточности
Всем детям и подросткам с ХМН показано профилактическое применение антибиотиков перед стоматологическими или другими оперативными вмешательствами для снижения риска развития инфекционного эндокардита.

Необходимо как можно более раннее выявление митральной недостаточности для предотвращения недостаточной функции левого желудочка и терапевтической коррекции, направленной на предотвращение прогрессирования митральной недостаточности.

Детям при нарастании сердечной недостаточности показан постельный режим во избежание тромбоэмболических осложнений. Диета предполагает исключение экстрактивных веществ и продуктов, способствующих задержке жидкости в тканях. Ведущее место в фармакологической терапии сердечной недостаточности занимают препараты трех групп: сердечные гликозиды, диуретики и периферические вазодилататоры. Дигоксин назначают в меньших (без насыщения) дозах, т.е. проводится сразу поддерживающая дигитализация (5 мкг/кг массы тела в сутки). Сердечные гликозиды дети получают длительный срок. Диуретики показаны при II-III степени сердечной недостаточности. К диуретикам первого ряда (стартовым) относятся петлевые либо тиазидные препараты: фуросемид в дозе 2-4 мг(кг×сут), либо гипотиазид в дозе 1-2 мг(кг×сут). При недостаточном эффекте от первого стартового диуретика дополнительно назначают диуретик второго ряда - калийсберегающий: верошпирон в дозе 0,5-1,5 мг(кг×сут) или триамтерен. При необходимости применения одновременно двух диуретиков рекомендуют комбинацию фуросемид + верошпирон либо комбинированный препарат - триампур (содержит триамтерен и гидрохлортиазид). Первое сочетание обладает более сильным действием, а триампур действует слабее. Следует помнить, что калийсберегающие диуретики не следует использовать как стартовые при застойной сердечной недостаточности, а назначают в дополнение к препаратам первого ряда. Нарастание декомпенсации до IIБ-III степени может потребовать увеличения дозы уже назначенных диуретических препаратов либо добавления третьего - в этом случае еще одного из стартовых диуретиков. Из группы периферических вазодилататоров предпочтение отдают блокаторам ангиотензинконвертирующего фермента (каптоприлу в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела в сутки). Наряду с положительным эффектом в отношении центральной и периферической гемодинамики, эти препараты потенцируют действие мочегонных средств и снижают легочную гипертензию.

β-Адреноблокаторы нашли широкое применение с конца прошлого столетия. В 1990-е гг. результаты многоцентрового плацебо-контролируемого исследования (CIBIS) показали снижение заболеваемости и частоты госпитализаций, а также смертности у больных даже на фоне тяжелой декомпенсации кровообращения (IV функциональный класс по NYHA) при применении кардиоселективного β-адреноблокатора бисопролола.

Механизм позитивного действия β-адреноблокаторов сложен и многообразен. Препараты обладают отрицательным хронотропным эффектом, уменьшающим степень гипоксического повреждения миокарда, устраняют токсическое действие катехоламинов на миокард, улучшают диастолическую функцию сердца как во время ранней активной, так и пассивной фазы диастолического расслабления миокарда, увеличивают плотность β-адренорецепторов, улучшают медленный кальциевый ток, модулируют пострецепторное ингибирование G-белка. В последнее время доказана высокая эффективность применения β-адреноблокатора карведилола, обладающего также свойствами α-блокатора, вазодилататора и антиоксиданта. Однако применение β-адреноблокаторов должно быть непродолжительным, поскольку они могут снижать частоту сердечных сокращений (даже при тахикардии). Легкая или умеренная тахикардия способствует уменьшению митральной регургитации, поскольку при увеличении частоты сердечных сокращений левый желудочек не успевает значительно наполниться кровью.

С лечебной и профилактической целью (предупреждение тромбоэмболии) назначают дезагреганты (трентал, курантил, микродозы ацетилсалициловой кислоты).

Всем больным показана метаболическая терапия. Коэнзим Q10 (убихинон 10) обеспечивает взаимосвязь между дегидрогеназами и цитохромами, принимая участие в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий. Доза препарата составляет 30-100 мг/сут, продолжительность курса - 3 мес. Клинический эффект характеризуется улучшением проводимости и сократительной способности миокарда, снижением степени недостаточности кровообращения.

После стабилизации сердечной недостаточности уровень физической нагрузки может быть расширен. Было показано, что регулярные физические упражнения увеличивают толерантность к физической нагрузке, уменьшают степень эндотелиальной дисфункции, улучшают кровоток в скелетных мышцах. Следует подчеркнуть, что уровень физической нагрузки следует определять объективными методами в зависимости от гемодинамического обеспечения физической нагрузки. При этом выбирают тот уровень нагрузки, при котором гемодинамические сдвиги являются адаптивными. Проведение пробы с физической нагрузкой с оценкой параметров центральной и периферической гемодинамики позволяет объективно оценить гемодинамические нарушения. Признаками плохой переносимости физической нагрузки являются такие параметры, как централизация кровообращения, появление миокардиального резерва (отсутствие прироста сердечного индекса во время нагрузки), истощение сократительной функции миокарда, что отражает дезадаптивные гемодинамические сдвиги.

Трепетание предсердий, вторичное на фоне хронической митральной недостаточности, может быть купировано дигоксином или дилтиаземом. У больных с трепетанием предсердий, рефрактерных к лечению, а также у нестабильных больных необходимо рассмотреть возможность кардиоверсии. Однако кардиоверсия даже в случае восстановления синусового ритма обычно бывает эффективной только на протяжении определенного времени, а затем возникает рецидив трепетания предсердий из-за сохраняющейся перегрузки левого предсердия.

Хирургическая коррекция
Показания к операции при хронической митральной недостаточности
Показания к операции у детей и подростков должны быть строго индивидуальными, поскольку медикаментозная коррекция позволяет достаточно долго компенсировать состояние пациента. Безусловно, показания и исходы хирургического вмешательства зависят от морфологических особенностей клапанного аппарата сердца, левожелудочковой гемодинамики и состояния малого круга кровообращения. В случаях развития легочной гипертензии и недостаточности левого желудочка операция является необходимой в любом возрасте. Ниже приводятся показания к операции по Т.Н. Lee (2008), разработанные для взрослых пациентов. Однако эти показания могут быть использованы и у подростков.

Основными методами оперативной коррекции митральной недостаточности являются пластика створок митрального клапана или имплантация нового митрального клапана.

Если оперативное лечение проводят в ранние сроки, оптимальнее пластика митрального клапана, поскольку при данной операции ниже риск инфекционного эндокардита и лучше послеоперационная функция левого желудочка. Пластика митрального клапана возможна только у больных без ревматического и инфекционного поражения митрального клапана. Поэтому кандидатов на пластику не так много.

Во время операции замены митрального клапана хорды митрального клапана пересекаются, что может привести к ухудшению функции левого желудочка по сравнению с предоперационным периодом, что является транзиторным.

Прогноз
Прогноз у больных с митральной недостаточностью зависит от основного заболевания, вызвавшего данные изменения, и от функционального состояния левого желудочка. При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время.

Хроническая митральная недостаточность, приводящая к постоянной перегрузке левого желудочка объемом, обычно хорошо переносится. Как правило, проходят годы до момента появления симптомов сердечной недостаточности.

Значительная дилатация левого предсердия, наблюдаемая у больных с митральной регургитацией, предрасполагает к фибрилляции предсердий и, соответственно, тромбообразованию в левом предсердии с последующим высоким риском развития эмболии.

Левожелудочковая недостаточность (ее выраженность) является первичным фактором, определяющим прогноз у больных с митральной регургитацией.


Оцените статью: (9 голосов)
4.11 5 9
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Основные варианты приобретенных клапанных пороков сердца
Основные причины приобретенных клапанных пороков сердца у детей
Острая митральная недостаточность





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти