Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Определение болезней миокарда

Определение болезней миокарда
Миокардит - заболевание миокарда воспалительного генеза, возникающее под действием различных инфекционных агентов, характеризуемое воспалительной инфильтрацией миокарда с фиброзом, некрозом и/или дегенерацией миоцитов. В воспалительный процесс процесса могут вовлекаться кардиомиоциты, интерстициальная ткань, сосуды, проводящая система сердца, а также перикард.

Распространенность
Истинная частота миокардитов у детей неизвестна в связи с отсутствием единых диагностических критериев заболевания. В связи с трудностями клинической диагностики миокардита, в части точной верификации данных, наиболее объективные сведения о распространенности патологии отражают результаты аутопсийных исследований. По данным патолого-анатомических исследований, распространенность миокардитов среди детей выше, чем среди взрослых, особенно у детей первых лет жизни. Так, по данным результатов 1420 вскрытий детей от 8 дней до 16 лет, погибших от разных причин, миокардит обнаружен в 6,8%, в то время как на 3712 вскрытий взрослых - 4%.


Тяжелые формы миокардитов особенно часто наблюдаются у детей первых лет жизни. Среди детей, умерших в возрасте до 10 мес, воспалительные изменения обнаружены в 9% случаев.

Этиология
В зависимости от этиологического фактора, вызывающего миокардиты, выделяют 3 формы заболевания:
- инфекционные миокардиты;
- аллергические миокардиты;
- токсико-аллергические миокардиты.

Наиболее частыми причинами миокардита являются: вирусы Коксаки А, Коксаки В, ЕСНО, вирус краснухи, аденовирус, вирусы простого герпеса, Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

Дети в течение длительного времени могут быть носителями вируса, клинически это может проявиться в более поздний период. Если женщина была инфицирована в детском возрасте, в период беременности существует реальная возможность передачи вируса от матери к плоду внутриутробно либо в неонатальном периоде. Носительство цитомегаловирусной инфекции и вируса простого герпеса часто является причиной возникновения внутриутробного миокардита.


Наиболее частой причиной миокардитов у детей является вирус Коксаки В: на его долю приходится около 50% случаев заболевания. Коксаки-вирусы имеют сродство к специфическим рецепторам, расположенным на клетках-мишенях миокарда. Важно подчеркнуть, что инфекция, вызванная Коксаки-вирусом или энтеровирусами, в половине случаев носит стертый характер, что существенно затрудняет диагностику. Среди детей, умерших от миокардита Коксаки В, антиген выделяется в 41% случаев.

Миокардит бактериальной этиологии могут вызывать менингококк, клебсиелла, лептоспироз, дифтерия, сальмонеллез, микоплазма, клостридия, туберкулез, бруцеллез и др. У детей грудного возраста бактериальные миокардиты возникают нередко в связи с пупочным, кожным, отогенным сепсисом, в более старшем возрасте миокардит может осложнить течение гематогенного остеомиелита.

Простейшие также могут вызывать миокардиты. Известны миокардиты, развившиеся на фоне токсоплазмоза, амебиаза. Паразитарные поражения миокарда наблюдаются при токсокарозе, эхинококкозе.


Грибковые поражения миокарда возможны при актиномикозе, гистоплазмозе, кандидозе.

В связи с тем что кардиоваскулярные симптомы воспаления миокарда в большинстве случаев имеют неспецифический характер, идентификация специфического этиологического фактора, вызвавшего миокардит, основывается на характерных для того или иного агента экстракардиальных симптомах.

К аллергическим миокардитам относятся лекарственные, сывороточные, поствакцинальные.

Токсико-аллергические поражения миокарда наблюдаются при диффузных заболеваниях соединительной ткани, в результате повреждения миокарда физическими и химическими агентами.

Патогенез миокардитов
Следует выделять три основных патогенетических механизма развития поражения миокарда в виде воспалительной реакции под действием инфекционных агентов:
- проникновение инфекционных агентов в миокард;
- продукцию миокардиальных токсинов (например, при дифтерийном миокардите);
- иммунное поражение миокарда.

В настоящее время патогенез миокардитов рассматривается как иммунопатологический феномен. Большая роль принадлежит аутоиммунным механизмам, запускаемым кардиотропными вирусами в условиях измененной иммунологической толерантности. Иммунопатологическая модель заболевания изучалась наиболее углубленно при заражении животных вирусом Коксаки В. Показано, что вирусемия возникает через 24-72 ч после заражения животных вирусом Коксаки В, достигает максимума через 72-96 ч, вскоре после этого титр вируса уменьшается и через 7-8 дней после заражения не определяется, вместе с тем нарастает концентрация антител.

Выделяю три фазы воспалительного процесса: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза. Bирусемия может приводить к непосредственному проникновению вируса в кардиомиоциты с последующими репликацией или цитопатическими эффектами. Миокардит возникает лишь при сочетании внедрения вируса в клетку и нарушенной иммунологической реактивности. Так, в нормальных условиях латентная вирусная инфекция вызывает интеграцию вирусной РНК с геномом клетки, вследствие чего развивается противовирусный иммунитет. При неблагоприятных условиях вирус выходит из-под контроля иммунной системы организма хозяина, вызывая деструкцию миофибрилл. Острая фаза воспаления начинается с третьего дня инфекционного процесса. Она связана с прямым цитотоксическим действием вируса, что приводит к развитию некрозов в миофибриллах. Миоциты пациентов с развивающимся миокардитом вырабатывают внутриклеточные молекулы адгезии 1-го типа, играющие большую роль в дальнейшем развитии миокардиального воспаления.

Подострая фаза - вирусиндуцируемая аутоиммунная фаза, опосредованная Т-клетками (4-14-й день воспалительного процесса). В ответ на деструкции миофибрилл образуются аутоантигены, развивается иммунный ответ, опосредованный Т-лимфоцитами. Т-лимфоциты не влияют существенно на элиминацию вируса, но оказывают значительную роль в степени активности воспалительного ответа. Животные с дефицитом Т-лимфоцитов развивают значительно меньшую интенсивность некроза миокарда. Цитотоксические Т-лимфоциты поражают миокардиальные клетки, происходит активация макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-1ß, интерлейкин-2, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли, интерферон. Под действием интерлейкина-2 происходит активация натуральных киллеров и цитотоксических лимфоцитов. Кроме цитотоксических Т-лимфоцитов, в патогенезе миокардитов большое значение имеет недостаточность естественных киллерных клеток. Именно естественные Т-киллерные клетки уничтожают лимфоциты, инфицируемые вирусами. Киллеры являются непрямым модулятором миокардиального повреждения, препятствуя поражению миоцитов вирусом. В экспериментальных исследованиях показано, что у животных, имеющих истощение функциональной активности естественных киллерных клеток, во время иммунного процесса, как правило, развивается гораздо более выраженный миокардит. Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или соединительнотканные структуры.

Хроническая фаза миокардита начинается с 15-го дня заболевания, продолжается до 90-го дня и характеризуется диффузным миокардиальным фиброзом и сердечной недостаточностью, при этом происходит персистенция РНК в кардиомицитах, что приводит к гибели последних и активации цитотоксических Т-лимфоцитов, и процесс переходит в аутоиммунную фазу с формированием дилатационной кардиомиопатии.

Классификация
Наиболее удобную классификацию неревматических кардитов у детей предложила профессор Н.А. Белоконь. Эта классификация учитывает этиологический фактор, форму, течение, степень тяжести кардита, сердечной недостаточности, исходы и осложнения.

Патоморфология
Патоморфологические изменения при приобретенных острых и подострых миокардитах. В зависимости от продолжительности воспалительного процесса приобретенные миокардиты подразделяются по течению на острые, подострые и хронические. Острые миокардиты продолжаются до 3 мес, подострые - до 18 мес, хронические - более 18 мес.

Макроскопическая картина острого кардита характеризуется дилатацией полостей сердца, чаще умеренной и преимущественно левого желудочка. Для подострого кардита характерны одновременное расширение предсердий и значительная гипертрофия миокарда. Миокардиальная ткань дряблая, набухшая, типична пестрота рисунка на разрезе, обусловленная гнездными скоплениями воспалительного инфильтрата, возможны кровоизлияния под перикардом. При миокардитах, возникающих на фоне септикопиемии, в миокарде могут присутствовать мелкие абсцессы. В полости левого желудочка определяются многочисленные тромбы.

Воспалительный процесс при миокардите может носить очаговый или диффузный характер. В ряде случаев воспалительный процесс очагового характера может в течение нескольких недель трансформироваться в диффузный миокардит.

Типичной микроскопической характеристикой острого миокардита является фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, включающих лимфоциты, мононуклеарные клетки, плазматические клетки и эозинофилы.

Еще в 1836 г. выдающийся ученик Корвизара, Ж. Буйо, установил «закон одновременного наличия», согласно которому при воспалительном процессе в сердце не может поражаться одна оболочка. Проведенные в настоящее время клинико-морфологические исследования показали, что при миокардите в процесс вовлекаются все три оболочки. Изменения в миокарде могут сопровождаться различным поражением эндокарда, которое приобретает характер гиперергического воспаления.

Воспалительные изменения в эндокарде характеризуются минимально выраженной воспалительной инфильтрацией и гипертрофией.

Иногда воспалительные и склеротические изменения вплоть до полной деструкции и кальцификации обнаруживаются только в проводящей системе сердца (синусовом узле, атриовентрикулярном соединении).

Возможна васкулярная форма миокардита. Для этой формы характерно поражение коронарных артерий с развитием их деформаций, а в ряде случаев и аневризм. Часто васкулярная форма кардита осложняется инфарктом миокарда. Воспалительные инфильтраты при остром или подостром миокардите одновременно могут выявляться и в других органах (энцефалит, гепатит, пневмония). Признаки высокой легочной гипертензии при подострых кардитах отсутствуют.

Патоморфология
Выделяют 3 варианта хронических миокардитов: с увеличенной полостью левого желудочка (застойный вариант), с нормальной полостью левого желудочка (гипертрофический вариант) и хронический миокардит с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант).

Хронический миокардит с увеличенными полостями сердца. Сердце приобретает шаровидную форму. Дилатация полостей преобладает над гипертрофией. Миокард имеет цвет вареного мяса. Наиболее выраженна гипертрофия стенки правого желудочка, особенно при легочной гипертензии. Папиллярные мышцы гипертрофированы, белосоваты, трабекулы утолщены. В полостях предсердий и желудочков - множество свежих и организованных пристеночных тромбов. Иногда переднебоковая стенка левого желудочка истончена, с аневризматическими выпячиваниями. В межжелудочковой перегородке - множественные рубцовые изменения, при разрезе миокарда здесь определяются хруст и повышенная плотность. Эндокард на вид бледный, блестящий, местами утолщен. Митральный клапан имеет растянутое фиброзное кольцо с краевым утолщением валика. Аортальный клапан также может быть утолщенным, мутноватым.

Гистологически характерно сочетание гипертрофии и склероза с клеточной инфильтрацией. Гипертрофия выражена неравномерно, чаще умеренно. Преобладают проявления кардиосклероза. Среди участков грубой соединительной ткани определяются отдельные мышечные волокна в состоянии атрофии, выражен периваскулярный склероз. В отдельных полях зрения - очаги некроза. Клеточные инфильтраты встречаются в небольших количествах, состоят из лимфоцитарных элементов и плазматических клеток. Скудные клеточные элементы, не связанные с очагами деструкции, свидетельствуют о текущем воспалительном процессе.

Морфологические изменения при хроническом кардите с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка. При обоих видах хронического кардита определяются выраженная дилатация правого желудочка, значительное расширение предсердий. Выносящий тракт правого желудочка аневризматически расширен, так же как и ствол легочной артерии. Сердце имеет шаровидную форму, с закругленной верхушкой, миокард дряблый, с многочисленными белесоватыми участками. В ряде случаев на передней поверхности левого желудочка определяются участки белесовато-серого цвета с цианотическим оттенком, представляющие старые и свежие инфаркты миокарда. Причиной инфаркта миокарда является несоответствие коронарного кровотока с резчайшей мышечной гипертрофией.

При гистологическом исследовании миокарда характерно сочетание резкой гипертрофии и диффузного кардиосклероза с вторичными деструктивными изменениями миофибрилл. В ряде случаев рубцовые изменения преобладают над деструктивными. Нередко рубцовые изменения столь массивны, что производят впечатление постинфарктных. Выражен периваскулярный склероз. В интерстициальной ткани миокарда отмечаются очаговые скопления, состоящие из лимфогистиоцитарных инфильтратов, фибробластов, плазматических клеток. Скудные клеточные элементы, не связанные с очагами деструкции, свидетельствуют о текущем воспалительном процессе. Эндокард желудочков имеет нормальную толщину, кое-где фиброзирован. В предсердиях его утолщение более значительно. Характерны воспалительные изменения в перикарде: рыхлые, плотные спайки между пери- и эпикардом, диффузное утолщение перикарда, клеточная инфильтрация.

Легочная гипертензия является характерным признаком хронического кардита. Легочная ткань плотноэластической консистенции, с резко подчеркнутым сосудистым рисунком, стенки сосудов утолщены, на разрезе просвет их зияет над поверхностью легкого в виде гусиных перьев. Возникновение легочной гипертензии cвязано как с длительным пассивным застоем в малом круге кровообращения вследствие прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, так и с хроническим воспалительным процессом в паренхиме и сосудах легкого.

У умерших детей с хроническим кардитом воспалительные изменения также обнаруживают в почках, селезенке, плевре, мозге. Часто отмечается увеличение вилочковой железы. Надпочечники у всех больных с хроническим кардитом резко уменьшены, плоские, листовидной формы.


Оцените статью: (13 голосов)
3.85 5 13
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Анамнез ГКМП
Анамнез МКДП
Антрациклиновая кардиотоксичность
Аутоиммунная гипотеза ДКМП
Бактериальные миокардиты

Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни миокарда





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти