Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Хронические миокардиты

Хронические миокардиты
миокардиты встречаются преимущественно у детей старше 7-10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с проявлениями кардиомиопатий. Учитывая, что воспалительные проявления заболевания при хронизации процесса, даже с учетом результатов эндомиокардиальной биопсии, скудны, а также имеется возможность очагового характера поражения, в настоящее время неинвазивная диагностика между хроническими миокардитами и кардиомиопатиями крайне затруднена, а в ряде случаев невозможна.

По характеру течения хронический кардит представлен 2 вариантами: первично-хроническим кардитом - исподволь развивающимся процессом с клинически бессимптомной начальной фазой и хроническим кардитом, развившимся за счет трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.

Н.А. Белоконь выделяет 2 варианта хронических кардитов, различающихся по гемодинамическим механизмам возникновения:

- I вариант - с расширенной полостью левого желудочка (застойный вариант);
- II вариант - с нормальной полостью левого желудочка, но с явлениями выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант), и с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант с гипертрофией или без нее).

Клиническая картина
Хронический миокардит может длительно протекать бессимптомно.


Дети в течение длительного времени хорошо себя чувствуют, занимаются даже в спортивных секциях, хорошо справляясь с физической нагрузкой. Декомпенсация, как правило, возникает внезапно, чаще провоцируется интеркуррентным заболеванием. В других случаях на первый план выходят экстракардиальные проявления заболевания, такие как отставание в физическом развитии, быстрая утомляемость, общая слабость, навязчивый сухой кашель, рецидивирующие пневмонии. Также возможны изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, боли в животе, гепатомегалия. Отсутствие симптомов сердечной недостаточности и доминирование в клинической картине экстракардиальных проявлений приводит к тому, что хронический миокардит длительно не диагностируется, а детям ставят диагнозы бронхита, хронической пневмонии, гепатита, цирроза печени.

Хронический миокардит (с расширенной полостью левого желудочка) застойный вариант по своим клиническим проявлениям не отличается от симптомов дилатационной кардиомиопатии.


Как правило, при осмотре грудной клетки можно выявить левосторонний сердечный горб, указывающий на длительность заболевания. Сердечный толчок ослаблен. Границы сердца расширены в обе стороны, больше влево. Левая граница сердца может достигать передней или средней аксиллярной линии. Звучность тонов сердца варьирует: они могут быть громкими, приглушенными, а также глухими. Как правило, выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана, хордальный писк появляется при склерозе сухожильных нитей. Систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана в сочетании с усилением II тона над легочной артерией выслушивается при сопутствующей легочной гипертензии. Изменения носят стойкий характер, обусловлены кардиосклерозом. Признаки недостаточности кровообращения могут нарастать исподволь, медленно, реже развиваются стремительно в виде острой сердечной декомпенсации на фоне интеркуррентного заболевания. Вначале преобладает левожелудочковая сердечная недостаточность.


В более поздние сроки появляются симптомы и правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения размеров печени, отечности нижних конечностей; при развитии правожелудочковой декомпенсации возникает резкое увеличение объема живота, связанное с асцитом и гепатомегалией.

Хронический миокардит (с нормальной полостью левого желудочка и выраженными явлениями гипертрофии) гипертрофический вариант. По своим клиническим и инструментальным проявлениям заболевание имеет много сходных симптомов с гипертрофической симметричной необструктивной кардиомиопатией. Однако гипертрофическая кардиомиопатия является генетически детерминированным заболеванием, при этом в миокарде отсутствуют признаки воспалительного процесса. При хроническом миокардите (гипертрофическом варианте) биопсия миокарда позволяет выявить признаки хронического воспаления. Возможно длительное малосимптомное течение. В клинической картине доминируют симптомы легочной гипертензии. Проявления легочной гипертензии: малиновая окраска губ, щек, ногтевых фаланг, ладоней, изменения ногтевых фаланг и ногтей по типу часовых стекол и барабанных палочек. Возможно изменение формы грудной клетки по типу сердечного горба, чаще горб парастернальный. Верхушечный толчок усилен. Аускультативно определяются громкий I тон, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана в сочетании с усилением II тона над легочной артерией, что свидетельствует о легочной гипертензии. Характерен грубый систолический шум на основании сердца (шум «выброса» или относительного стеноза устья аорты и относительного клапанного стеноза легочной артерии). Шум митральной недостаточности не характерен. Сердечная недостаточность при этом варианте хронического кардита длительно отсутствует, первым ее симптомом является одышка по типу тахипноэ, возникающая вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. В дальнейшем к левожелудочковой недостаточности присоединяется и становится ведущей правожелудочковая недостаточность кровообращения. Выраженный отечный синдром с асцитом, напоминающий таковой при констриктивном перикардите, характерен больше для рестриктивного варианта хронического миокардита.

Рестриктивный вариант хронического миокардита по клинической картине и инструментальным изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы неотличим от рестриктивной кардиомиопатии. Границы сердца не расширены, верхушечный толчок не изменен, наблюдается атриомегалия. В наибольшей степени страдает диастолическая функция миокарда. Клинические симптомы обусловлены правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характерны рефрактерная гепатомегалия, признаки повышенного венозного давления в виде набухания шейных вен, гепатоюгулярного синдрома. В дальнейшем развивается выраженный отечный синдром с асцитом, напоминающий таковой при констриктивном перикардите.

Электрокардиография
Типичной для миокардитов электрокардиографической картины не существует, однако описан ряд признаков, которые в сочетании с данными клинического и инструментального исследований могут оказаться полезными в диагностике заболевания.

При миокардите изменяются практически все показатели электрокардиограммы.
- Вольтаж комплекса QRS. Изменение вольтажа комплекса QRS вариабельно: возможно как увеличение, связанное с развитием гипертрофии и склероза в миокарде, так и снижение, обусловленное преобладанием процессов кардиосклероза.

- Электрическая ось сердца. Колеблется в широких пределах, как правило, находится в пределах нормы (нормальная, горизонтальная или вертикальная), возможно отклонение электрической оси вправо (угол α от 91 до 180?) или влево (угол α от 0 до -90?) при блокаде ножек пучка Гиса.

- Частота сердечных сокращений. Как правило, превышает норму на 15-30 в минуту, однако возможна и брадикардия в случае атриовентрикулярной блокады или синдрома слабости синусового узла.

- Гипертрофия левого предсердия (с формированием Р-mitrale: двугорбые, уширенные зубцы Р с большой II фазой в отведениях I, II, aVL, двухфазные зубцы Р в отведениях V1-V2 с увеличением отрицательной фазы).

- Гипертрофия правого предсердия (Р-pulmonale: высокие заостренные зубцы Р в отведениях II, III, aVF, V1-V2).

- Гипертрофия левого желудочка. Определяется на основании критериев М. Соколова, Т. Лайона (R V5-V6 + SvI > 35мм; R1 + SIII > 25мм; RavL > 11 мм; R V5-V6 > 26 мм).

- Гипертрофия правого желудочка. Наиболее часто выявляется при легочной гипертензии. Отмечается полная блокада правой ножки пучка Гиса. Соотношение 100R/(R+Q) в отведении aVR > 50%; соотношение 100R/(R+S) в отведении V1 более 50%.

- Атриовентрикулярная проводимость. Может быть не изменена, в других случаях, при склеротическом процессе в атриовентрикулярном узле, замедлена вплоть до проявлений атриовентрикулярной блокады.

- Нарушения проведения - внутрижелудочковые блокады. Блокада левой ветви пучка Гиса (передней и задней), блокада правой ветви пучка Гиса, синдром WPW, синдром слабости синусового узла.

- Интервал Q-Т. Возможно удлинение корригированного интервала.

- Зубец Q. Часто изменен. Увеличение глубины зубца Q в отведениях I, avL, V5-V6 более 4 мм свидетельствует о гипертрофии межжелудочковой перегородки, а также о дефиците коронарного кровотока. Нередко у больных с острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).

- Нарушения процесса реполяризации. Являются одними из характерных изменений на ЭКГ при миокардите. Процесс реполяризация меняется неоднозначно.

- Сегмент ST. Наиболее характерна депрессия сегмента ST в отведениях I, avL,V5 (ниже изолинии на 1-5 мм) как признак субэндокардиальной ишемии, в то же время возможен подъем сегмента в отведениях V1 (выше изолинии на 1-3 мм) ST как признак субэпикардиальной ишемии.

- Зубец Т. Наиболее характерна инверсия зубца Т в левых грудных отведениях, в то же время зубцы Т в отведениях V1-V3 могут быть положительными, высокими, заостренными и достигать гигантских размеров.

- Деформация желудочкового комплекса по типу QS. Часто наблюдается при диффузном миокардите и переходе процесса в хроническую стадию с формированием постмиокардитического кардиосклероза. В ряде случаев подобные изменения QRS-комплекса имитируют картину трансмурального инфаркта миокарда. Однако устойчивость этих изменений в течение длительного периода времени, а также отсутствие изолированных зон акинеза, нормальное коронарное кровоснабжение, верифицированное по данным сцинтиграфии миокарда и позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, позволяют исключить диагноз инфаркта миокарда и объяснить эти изменения за счет диффузного кардиосклероза.

Нарушения сердечного ритма при миокардите крайне разнообразны и определяют степень тяжести и прогноз течения заболевания. Основу жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма у детей с миокардитом составляет диффузный воспалительный процесс, затрагивающий, помимо кардиомиоцитов, проводящую систему сердца. Ряд исследований убедительно демонстрируют, что желудочковые нарушения сердечного ритма у детей с миокардитом сопряжены с диффузным воспалительным процессом, верифицированным по данным эндомиокардиальной биопсии. Залпы желудочковой и суправентрикулярной реципрокной атриовентрикулярной тахикардии являются визитной карточкой и острых очаговых миокардитов с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Возможно развитие эктопических предсердных тахикардий, желудочковой тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол, мерцания или трепетания предсердий.

Нарушения проводимости в ряде случаев могут быть единственным проявлением миокардита. Воспалительный процесс может возникнуть на различных уровнях проводящей системы сердца. При возникновении воспалительного процесса, а затем и склеротических дегенеративных изменений в атриовентрикулярном узле атриовентрикулярная проводимость замедляется вплоть до проявлений полной атриовентрикулярной блокады. Возможно внезапное развитие и быстрое прогрессирование полной узловой АВ-блокады.

Другими нарушениями проводимости являются внутрижелудочковые блокады: блокада правой ветви пучка Гиса, блокада левой ветви пучка Гиса (передней и задней), синдром WPW, синдром слабости синусового узла.

Рентгенография
При врожденных миокардитах во всех случаях определяется увеличение размера сердца за счет его левых отделов, а чаще - тотальное, степень которого варьирует от небольшой до резко выраженной. При этом кардиоторакальный индекс колеблется от 0,55 до 0,71. Тень сердца приобретает шаровидную форму за счет миогенной дилатации желудочков, больше левого. Возможны овоидная, или трапециевидная формы с вытянутым левым желудочком. При значительном увеличении левого предсердия тень сердца может приближаться к митральной конфигурации. Легочный рисунок при ранних врожденных кардитах незначительно усилен по венозному руслу. Резкий застой в малом круге кровообращения отмечен у детей с выраженной левожелудочковой недостаточностью. Иногда видны плевральные линии Керли, а также ателектаз нижней доли левого легкого (симптом Эверта), который определяется только на рентгенограмме, снятой в боковой проекции. В единичных случаях при эластофиброзе встречаются признаки легочной гипертензии в виде выбухания дуги легочной артерии. Индекс Мура колеблется от 38 до 42%.

При рентгенологическом исследовании больных с острым кардитом выявляется значительное изменение легочного рисунка за счет усиления кровенаполнения венозного русла вплоть до альвеолярного отека легких, обусловленного левожелудочковой сердечной недостаточностью. Резкий венозный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться и у детей с небольшими размерами сердца, с острейшим началом заболевания. При этом корни легких гомогенизированы, расширены. В начале заболевания рентгенологические изменения в малом круге кровообращения опережают клинические симптомы и более информативны. В дебюте заболевания (первые 2-3 нед) конфигурация тени сердца изменена незначительно и варьирует от нормальной до аортальной. В случае диффузного характера миокардита продолжается дальнейшая дилатация камер сердца, через один-полтора месяца конфигурация сердца становится шаровидной или трапециевидной. Вилочковая железа увеличена у одной трети детей с острым диффузным кардитом. Признаки артериальной легочной гипертензии отсутствуют.

Рентгенологические признаки хронического миокардита с увеличенной полостью левого желудочка: легочный рисунок усилен чаще за счет переполнения венозного рисунка, реже определяется интерстициальный отек легких. Линии Керли обнаруживаются нечасто и сохраняются без изменений в течение нескольких лет, что связано с развившимся фиброзом на фоне длительно существующего застоя в малом круге кровообращения. Значительное влияние на состояние легочного рисунка оказывает сопутствующая недостаточность митрального клапана. У некоторых больных отмечаются признаки легочной артериальной гипертензии в виде обеднения легочного рисунка по периферии в сочетании с расширением калибра артериальных сосудов и выбуханием ствола легочной артерии. Индекс Мура колеблется от 23 до 48%. При легочной гипертензии систолическое давление в легочной артерии может достигать 60 мм рт.ст. При хроническом миокардите с увеличенной полостью левого желудочка может возникать гидроторакс в правой плевральной полости, иногда значительный, с затеканием жидкости в междолевую щель и коллабированием легкого. Сердечная недостаточность с длительно существующей гепатомегалией является благоприятным условием для возникновения правостороннего гидроторакса. Выявляемые плевральные наложения и плевроперикардиальные спайки указывают на перенесенный в прошлом процесс в легких. Конфигурация сердца может быть представлена аортальной, митральной и трапециевидной формами. При аортальной конфигурации левый желудочек вытянут. Верхушка приподнята над диафрагмой, что отражает гипертрофию миокарда левого желудочка; в этих случаях размер левого желудочка преобладает над размером предсердия. При митральной конфигурации и выраженной митральной недостаточности дуга левого желудочка удлинена, погружена в диафрагму и достигает боковой стенки грудной клетки; одновременно увеличено левое предсердие. Тупой левый кардиодиафрагмальный угол свидетельствует о значительном снижении тонуса миокарда. Кардиоторакальный индекс (КТИ) составляет в среднем 65%. Увеличению правого желудочка способствует легочная гипертензия, возникающая на фоне выраженной недостаточности митрального клапана. Полость правого предсердия увеличивается на фоне легочной гипертензии и сочетается с резко увеличенным правым желудочком и относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

Рентгенологические признаки хронического миокардита с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка. Особенностью легочного рисунка являются признаки выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения и интерстициального отека легких, что связано с повышением легочно-капиллярного давления. Размеры сердца не изменены. Застой определяется преимущественно в верхних легочных венах при одновременном сужении вен нижних долей легкого - симптом оленьих рогов. На рентгенограмме определяются и другие признаки венозного застоя: плевральные линии по ходу костальной плевры, фигуры многоугольников, линии Керли В, отек междолевой плевры, правосторонний гидроторакс. Наряду с признаками венозного застоя значительно чаще выявляют симптомы легочной артериальной гипертензии: широкие артериальные сосуды, выбухание ствола легочной артерии вплоть до аневризматического его расширения. Индекс Мура в среднем составляет 42%.

Рентгенологические признаки хронического миокардита с уменьшенной полостью левого желудочка. Конфигурация сердца напоминает таковую при митральном стенозе. Сердце увеличено в поперечнике в обе стороны, больше вправо, талия сердца сглажена за счет выбухания легочной артерии и левого предсердия, при этом левый желудочек нормальных размеров или уменьшен, увеличены оба предсердия и правый желудочек. Этой конфигурации в клинической картине соответствует тотальная сердечная недостаточность с преобладанием правожелудочковой. Кардиоторакальный индекс лишь незначительно превышает норму, в среднем составляет 55-65%. Левый желудочек не увеличен, правый остается в течение длительного времени незначительно увеличенным. Левое предсердие вследствие огромных размеров выходит за правый контур сердца, часто видно увеличенное левое ушко. Правое предсердие увеличено умеренно. Изменения легочного рисунка при рестриктивном варианте хронического кардита соответствуют резкому легочному венозному застою или интерстициальному отеку легких. Ярко выражены признаки легочной артериальной гипертензии.

Эхокардиография
Эхокардиографические признаки миокардита:
- дилатация левого желудочка;
- расширение правого желудочка (свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей миокарда вследствие распространенного кардиосклероза, прогрессирования левожелудочковой недостаточности кровообращения);
- дилатация левого предсердия (часто сочетается с митральной регургитацией);
- изменение формы митрального клапана в диастолу по типу рыбьего зева (возникает за счет уменьшения подвижности створок митрального клапана в связи с нарушением податливости дилатированного левого желудочка и увеличения конечно-диастолического давления в его полости);
- признаки относительной недостаточности митрального клапана (возникают вследствие чрезмерной дилатации левого атриовентрикулярного отверстия и смещения клапана кзади);
- снижение фракции выброса левого желудочка;
- гипокинезия, а в ряде случаев и акинезия задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки как следствие выраженного снижения контрактильной способности миокарда;
- возможно наличие тромба в просвете левого желудочка;
- признаки легочной гипертензии;
- признаки умеренной гипертрофии миокарда задней стенки левого желудочка и/или межжелудочковой перегородки компенсаторного характера.

Эхокардиографическая картина при хронических кардитах с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка не отличается от таковой при гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии.

Томосцинтиграфия миокарда
Для верификации воспаления используют также томосцинтиграфию миокарда с цитратом галлия-67. Галлий обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Радиоизотопные методы являются физиологичными, т.к. основаны на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления и нагноения. Специфичность сцинтиграфии с мечеными лейкоцитами и цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%. Компьютерную томографию с индием-111 используют для дифференциальной диагностики миокардитов и ДКМП. Для ДКМП характерно обнаружение антимиозиновых антител. Чувствительность метода составляет 83%, специфичность - 53%.

Магнитно-резонансная томография
Магнитно-резонансную томографию миокарда с контрастированием используют для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, указывая на воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы
Данные эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы являются наиболее точным критерием диагностики миокардита, так как позволяют выявить участки воспаления сердечной мышцы. Эксперты ВОЗ разработали так называемые далласские критерии постановки диагноза миокардита на основании оценки результатов эндомиокардиальной биопсии. Согласно этим критериям, для миокардита характерны:
1) изменения кардиомиоцитов в виде некроза или другого вида деструкции;
2) воспалительная инфильтрация миокарда с накоплением мононуклеарных клеток, включающих лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы;
3) фиброз миокарда.

Изменения интрамиокардиальных сосудов, представленные лимфоцитарной инфильтрацией с очаговой фрагментацией артериол, а в ряде случаев и микротромбами в просветах сосудов, также характерны для острого миокардита.

Рекомендуют повторные биопсии на фоне проведения терапии. При этом возможны следующие результаты:
- прогрессирующий (персистентный) миокардит с наличием или отсутствием фиброза;
- разрешающийся миокардит с наличием или отсутствием фиброза;
- разрешившийся миокардит с наличием или отсутствием фиброза.

Наибольшая диагностическая ценность принадлежит биопсии миокарда левого желудочка по сравнению с правым, так как именно миокард левого желудочка является наиболее частой локализацией воспалительного процесса. Метод эндомиокардиальной биопсии широко используют в зарубежных кардиологических клиниках не только для диагностики миокардита, но и для оценки эффективности проведенного лечения.

В то же время, учитывая возможность очагового характера воспаления и тот факт, что чаще проводят правожелудочковую биопсию миокарда, далеко не во всех случаях возможно гистологическое подтверждение заболевания. Так, положительные результаты, указывающие на воспалительный процесс в миокарде при эндомиокардиальной биопсии, получены лишь в 16-30% случаев среди обследованных с диагнозом «острый миокардит». В связи с этим интерпретация результатов эндомиокардиальной биопсии противоречива. Также не следует забывать о возможности развития осложнений при эндомиокардиальной биопсии в виде перфорации желудочков. В целях увеличения чувствительности гистологической диагностики острых миокардитов в настоящее время используют цепную полимеразную реакцию для обнаружения генома вируса в биопсийном материале (Andréoletti). Также применяют новые иммуногистохимические методы анализа сердечного биоптата с использованием электронной микроскопии и иммунофлуоресцентного анализа [She RC] .

Лабораторные исследования
Лабораторные методы исследования играют вспомогательную роль в диагностике миокардитов. При этом основное внимание уделяется маркерам неспецифического поражения миокарда. При исследовании крови определяют лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ, изменение острофазовых реакций - повышение содержание фибриногена, сиаловых кислот; появляется С-реактивный белок, увеличивается содержание иммуноглобулинов А и G >26 МЕ/мл. Повышается активность ферментов - суммарное ЛДГ (лактатдегидрокиназа), ее кардиальных изоферментов (ЛДГ1 > ЛДГ2), креатинкиназы (КФК), особенно миокардиальной фракции (МВ-КФК), реже аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

В последнее время достигнуты значительные успехи в идентификации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов, а именно повышение сывороточного тропонина I, который регулирует кальцийопосредованное взаимодействие актина и миозина и является чувствительным и высокоспецифичным сывороточным маркером повреждения сердца. Поскольку большая часть сердечного тропонина I физически связана с сократительным аппаратом миоцита, после повреждения сердца он медленно выделяется в сыворотку, где его обнаруживают в сроки до 14 дней. Это обеспечивает более широкое диагностическое поле для определения повреждения сердца, чем, например, МВ-фракция креатинфосфокиназы.

Иммунологические критерии постановки диагноза миокардита. Увеличивается количество CD4, CD22, иммуноглобулинов А и В, циркулирующих иммунных комплексов и изменяется соотношение CD4/CD8.

Для диагностики миокардита информативен тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Результаты этого теста коррелируют с данными субэндокардиальной биопсии.

Серологические тесты в ряде случаев позволяют идентифицировать кардиотропные вирусы.

Наиболее информативен для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии иммуноферментный метод с использованием мембранного антигена кардиомиоцитов, позволяющий выявить повышение антимиокардиальных антител при миокардитах. Обнаруживают антикардиолипиновые антитела, а также положительные антинуклеарные антитела.

Диагностический алгоритм
Согласно рекомендациям Нью-Йоркской сердечной ассоциации (разработанным еще в 1973 г.), диагностику миокардитов проводят на основании больших и малых критериев.

Диагноз миокардита ставят на основании хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя большими критериями миокардита или с одним большим и двумя малыми критериями.

К большим критериям относят:
- кардиомегалию;
- сердечную недостаточность;
- кардиогенный шок;
- синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
- патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости;
- повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1 и ЛДГ2) и содержание тропонинов.

К малым критериям относят:
- лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител);
- ослабление I тона;
- протодиастолический ритм галопа.

В настоящее время алгоритм диагностики миокардитов практически не изменился и основывается на комбинации клинико-инструментальных признаков поражения миокарда. К ним относят связь заболевания с перенесенной инфекцией, патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости), повышение в крови концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонинов Т и I), увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии, признаки застойной сердечной недостаточности; изменение иммунологических показателей [увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительную реакцию торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ)], а также тахикардию, ослабление I тона, ритм галопа.

Вместе с тем в представленном диагностическом алгоритме нет ни одного характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливают на основе комбинации неспецифичных критериев.

Согласно последним рекомендациям Канадской ассоциации кардиологов (2009), миокардит должен быть заподозрен в следующих клинических ситуациях.
- Кардиогенный шок из-за левожелудочковой систолической дисфункции (глобальной или региональной), когда этиология его остается не выясненной.

- Острое или подострое развитие левожелудочковой систолической дисфункции (глобальной или региональной), когда этиология ее остается не выясненной.

- Проявления поражения миокарда (ЭКГ, ферменты), не связанные с поражением эпикардиальных коронарных артерий или с другими причинами (класс I, уровень C).

Диагностика острого миокардита должна основываться на 4 главных критериях:
1) симптомах и клинических проявлениях острого или нового поражения миокарда;
2) отсутствии поражения эпикардиальных коронарных артерий и структурных аномалий сердца;
3) региональном или глобальном усилении Т2-сигнала при МРТ-исследовании;
4) присутствии клеточных воспалительных инфильтратов или позитивных сигналов вирусного генома при эндомиокардиальной биопсии.


Оцените статью: (7 голосов)
4.14 5 7
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Анамнез ГКМП
Анамнез МКДП
Антрациклиновая кардиотоксичность
Аутоиммунная гипотеза ДКМП
Бактериальные миокардиты

Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни миокарда





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти