Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Протозольные миокардиты (вызванные простейшими)

Протозольные миокардиты (вызванные простейшими)
Болезнь Шагаса. Болезнь Шагаса вызывают простейшие Tripasoma cruzi. Только через год после перенесенной инфекции возникают явления миокардита. Заболевание чаще встречается в определенных географических зонах, а именно в Центральной и Южной Америке, Бразилии, Аргентине, Чили. Болезнь Шагаса проходит в своем развитии три фазы: острую, латентную и хроническую. Переносчиками трипасом являются как дикие животные, такие как броненосцы, опоссумы, скунсы, так и домашние - собаки, кошки. В патогенезе возникновения миокардита большое значение имеют аутоиммунные механизмы.

Клиническими проявлениями болезни Шагаса являются лихорадка, миалгии, рвота, гепатоспленомегалия, миокардит с развитием бивентрикулярной сердечной недостаточности, перикардит, менингоэнцефалит. Большинство пациентов выздоравливают спустя несколько месяцев. Дети дошкольного возраста в наибольшей степени подвержены инфекции. В то же время заболевание может перейти в хроническую фазу. Хроническая латентная форма болезни Шагаса протекает коварно.


В формировании миокардита, помимо инфекционного агента, большая роль отводится аутоиммунным механизмам, в ходе которых продуцируется большое количество цитокинов и аутоантител. В этом случае проявления ДКМП развиваются исподволь, спустя много лет, в ряде случаев через 20 лет после заражения трипасомой. Больные жалуются на боли в сердце, часто возникают тромбоэмболии, блокада проведения по правой ножке пучка Гиса. Длительно сохраняется застойная сердечная недостаточность с преобладанием симптомов правожелудочковой недостаточности (отеков, гепатомегалии, асцита). Характерно расширение всех камер сердца с доминированием изменений в правых отделах, помимо дилатации, возникает гипертрофия миокарда. В большинстве случаев отмечается легочная гипертензия, сопровождаемая трикуспидальной недостаточностью, появляется резкий акцент II тона на легочной артерии. Высока вероятность (до 50% случаев) возникновения тромбов в полости левого желудочка и тромбоэмболии. Характерны гиперкоагуляционные изменения, что приводит к окклюзии коронарных сосудов и инфаркту миокарда.


В ряде случаев формируется аневризма, преимущественно в области верхушки сердца. Часто поражается парасимпатическая нервная система с развитием парасимпатической денервации.

При рентгенологическом исследовании отмечаются выраженная кардиомегалия, венозная гипертензия. Изменения на ЭКГ характеризуются блокадой правой ножки пучка Гиса, возникновением атриовентрикулярной блокады, возможны желудочковые тахикардии, осложненные синкопальными состояниями, что ассоциируется с высоким риском внезапной смерти. Также могут возникать и другие нарушения ритма - трепетание или мерцание предсердий. По данным эхокардиографии выявляют дилатацию всех камер сердца, выраженное снижение фракции выброса, явления дискинеза и гипокинеза, аневризмы в области верхушки, нарушение диастолической функции сердца. Данные коронарографии не выявляют грубых нарушений в проксимальных отделах, в то же время имеют место нарушения в дистальных отделах коронарного русла. Вентрикулография или сцинтиграфия миокарда позволяют верифицировать верхушечную аневризму.

Диагностика болезни Шагаса основывается на результатах полимеразной цепной реакции, при которой выявляются антигены Tripasoma cruzi.


Для диагностики хронического течения болезни Шагаса применяют Machado-Guerreiro-тест (тест захвата комплимента), также используют определение иммунофлюоресцентных антител и реакцию гемагглютинации.

Лечение включает коррекцию сердечной недостаточности, назначение антиаритмических препаратов, при этом предпочтение отдается кордарону. Антикоагулянтную терапию применяют для профилактики тромбоэмболии. В острой стадии заболевания применяют такие антипаразитарные агенты, как нифуртимокс, бензимидазол.

Эхинококкоз. Цисты эхинококка могут локализоваться интрамурально, располагаться в межжелудочковой перегородке и свободной стенке левого желудочка. Характерно вовлечение в патологический процесс правых отделов сердца, в большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан. Миокардиальные цисты могут дегенерировать, при этом в них откладывается кальций. В то же время возможно образование дочерних цист и их разрыв. В результате разрыва цист эхинококка возникает острый, а затем и хронический констриктивный перикардит, при разрыве цист в полость миокарда возникает системная эмболия. Возможно быстрое возникновение легочной гипертензии вследствие разрыва цист и проникновения эхинококка в сосуды малого круга кровообращения.

Проникновение жидкости из эхинококковых цист в циркуляторное русло часто осложняется острым коллапсом, а также анафилактическими реакциями. Клинические проявления заболевания зависят от расположения цист. При их расположении в стенке левого желудочка возникают изменения на ЭКГ в виде уменьшения вольтажа комплекса QRS и нарушения процесса реполяризации; если в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка, часто возникает блокада правой ножки пучка Гиса, или атриовентрикулярная блокада. Острые боли в грудной клетке, как правило, отражают развитие перикардита. Большие размеры цист могут вызвать обструкцию атриовентрикулярных клапанов. Диагностика эхинококкозного поражения миокарда не представляет существенных затруднений в случае сопутствующего поражения легких и печени. Однако в ряде случаев возможно изолированное поражение эхинококком сердца. При рентгенографии сердца обращают внимание на изменение конфигурации сердечной тени или очаги кальцификации в левом желудочке. Эхокардиография является основным методом для диагностики эхинококкозного поражения сердца. В анализах крови отмечается эозинофилия. Лечение хирургическое. Результаты хирургического лечения хорошие.

Лечение
В остром периоде заболевания целесообразно ограничение двигательной активности ребенка на 2 нед. Питание должно быть насыщено витаминами, белками, необходимо ограничивать поступление поваренной соли, увеличить в рационе потребление продуктов, содержащих большое количество калия (изюма, кураги, инжира, бананов).

Этиотропная терапия. В случаях вирусной этиологии миокардита впервые 2-3 нед противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов, так как в острой фазе возможно значительное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерферона. В настоящее время для лечения острого вирусного миокардита целесообразно применение внутривенного γ-глобулина Доза внутривенного иммуноглобулина составляет 2 г/кг массы тела в сутки. Наилучший эффект от применения внутривенного иммуноглобулина получен при лечении острого миокардита при болезни Кавасаки. Доказана эффективность применения интерферона при лечении герпетических кардитов.

При идентификации Varicella zoster (ветряной оспы, опоясывающего лишая), вируса простого герпеса, вируса Эпстайна-Барр, цитомегаловируса назначают ацикловир: до 2 лет - в дозе 100 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней, старше 2 лет - в дозе 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней.

При инфицировании Mycoplasma pneumoniae эффективен эритромицин. При инфицировании S. aureus (до определения чувствительности к антибиотикам) назначают ванкомицин, при заражении грибами - амфотерицин В.

Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), применяют комбинацию амфотерицина В и фторцитозина. При трихинеллезе в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

В острую фазу вирусного миокардита применяют рибовирин (ribovirin).

Рибовирин - эффективный антивирусный агент, блокирует связывание вируса с клеточным рецептором через CAR, активирует иммунную защиту (иммуноглобулин и интерферон). Также в зарубежных исследованиях показан хороший эффект от применения плеконарила (preconaril).

При бактериальной этиологии миокардита проводят антибактериальную терапию в течение 2-3 нед с использованием антибиотиков широкого спектра действия. Специфическая терапия показана при установленной этиологии миокардита (токсоплазмозе, иерсиниозе, стрептококковой, паразитарной инфекциях).

Иммуносупрессивная терапия. Переход острой фазы воспаления в аутоиммунную является показанием к иммуносупрессивной терапии. Убедительных доказательств эффективности иммунодепрессивной терапии пока не получено, хотя, по некоторым данным, примерно у 60% больных отмечается улучшение. Для решения этого вопроса организовано многоцентровое исследование по лечению миокардита (Myocarditis treatment trial). После публикации его результатов будет возможна более полная оценка роли иммуносупрессивной терапии.

Глюкокортикоидные препараты являются важным средством в лечении больных с миокардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Применение глюкокортикоидных препаратов было обосновано на проведенных исследованиях на животных, в которых было показано, что назначение глюкокортикоидов приводит к уменьшению распространенности некрозов в миокарде и уменьшению репликации вирусов. Преднизолон применяют при тяжелых миокардитах внутрь из расчета 1-1,5 мг/кг массы тела коротким курсом 1,5-2 нед, со снижением дозы 1,25 мг в 3-4 дня у больных до 3 лет и 2,5 мг у больных старшего возраста. В случаях острого диффузного миокардита возможна комбинация преднизолона с азатиоприном по 2 мг/(кг× сут) в течение нескольких месяцев.

После курса преднизолонотерапии назначают нестероидные противовоспалительные препараты: ортофен (вольтарен) из расчета 2-3мг/кг массы тела в сочетании с делагилом (плаквенилом). Лечение вольтареном проводят в течение 2 мес. дважды с перерывом 2 мес. Делагил применяют в течение 6 мес из расчета 0,5-1,0 таблетка на ночь.

Лечение сердечной недостаточности. При выраженных симптомах сердечной недостаточности у ребенка необходимо оказать ему экстренную помощь, включающую инотропную поддержку сердца, снижение постнагрузки, назначение диуретиков.

У детей с молниеносным течением миокардита высока вероятность развития кардиогенного шока, что требует интенсивной терапии в условиях реанимации. У детей кардиогенный шок, как правило, сопровождается выраженной дыхательной недостаточностью. Важной задачей терапии ребенка в этом периоде является поддержание оптимального насыщения крови кислородом. Проводят мониторирование артериального давления, газового состава крови, основных параметров гемодинамики, контролируют показатели центрального венозного давления. Необходимо поддерживать перфузию в жизненно важных органах на фоне минимизации общего периферического сопротивления.

С этой целью осуществляют инотропную поддержку сердца с использованим добутамина из расчета 5-20 мкг/(кг×мин), милринона - 0,5-0,75 мкг/(кг×мин), допамина - 5-10 мкг/(кг×мин), эпинефрина - 0,05-0,1 мкг/(кг×мин) (как правило, применяют один из препаратов).

После ликвидации острой сердечной недостаточности и отмены инотропных препаратов короткого действия назначают сердечные гликозиды. Чаще в качестве положительного инотропного средства, увеличивающего сердечный выброс, используют дигоксин в поддерживающей дозе из расчета 8-10 мкг/кг массы тела.

Диуретики. Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности достигается с помощью: а) диеты с ограничением натрия хлорида и воды; б) назначения диуретиков. При НК IIА препараты выбора - верошпирон (2 мг/кг), триампур, при НК IIБ-III степени целесообразно использовать комбинацию одного из этих препаратов с фуросемидом (1 мг/кг) и/или лазиксом.

Вазодилататоры. В целях снижения постнагрузки в остром периоде миокардита короткими курсами при выраженных явлениях сердечной декомпенсации применяют милринон (milrinon) в дозе 0,5-0,75 мкг/(кг×мин), или нитроглицерин (кардикет, изокет, перлинганит), либо нитропруссид (nitroprussid) в дозе 0,5-3,0 мкг/(кг×мин).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента являются обязательной составляющей в лечении острого миокардита. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, определяя уменьшение застоя в малом круге кровообращения и возрастание сердечного выброса. При явлениях сердечной недостаточности в стадии декомпенсации ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента назначают внутривенно (эналаприлат по 5-10 мкг/(кг×мин) каждые 8-24 ч). Затем переходят на прием внутрь эналаприла в дозе 0,1-0,5 мг/(кг/сут) в 2 приема или капотена в дозе 0,5-0,7 мг/(кг×сут) в 3 приема. Эффективность действия препаратов нарастает со временем лечения, что позволяет снизить дозы мочегонных. Это обусловлено триггерным механизмом действия этих препаратов, включающим воздействие на все нейрогуморальные звенья патогенеза сердечной недостаточности.

Жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма, зафиксированные либо на фоновой ЭКГ, либо при суточном холтеровском мониторировании, являются показанием к назначению антиаритмической терапии. В этих случаях предпочтение следует отдавать кордарону в дозе 10 мг/(кг×сут).

Кардиотрофическая метаболическая терапия. Сердечная декомпенсация сопровождается явлениями хронической гипоксией, приводящей к нарушениям клеточной энергетики, вторичным изменениям в цепи дыхательных ферментов. В связи с этим, в лечении миокардитов большая роль отводится кардиотрофической метаболической терапии. С этой целью используют следующие препараты.

Неотон (фоcфокреатин) - препарат, улучшающий метаболизм миокарда. По химической структуре аналогичен макроергическому эндогенному фосфокреатину. Тормозит процесс деструкции сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов и миофибрилл, уменьшает размер зоны некроза и ишемии, обеспечивает внутриклеточный транспорт энергии, улучшает микроциркуляцию. При ишемии и постишемической реперфузии вызывает антиаритмический эффект посредством уменьшения эктопической активности желудочков при сохранении физиологической функции клеток волокон Пуркинье. Назначают внутривенно капельно, начиная с 0,5 г (детям до 1 года) по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Цитохром С (цитомак) является донатором цепи дыхательных ферментов в митохондриях, коррегирует энергетическую недостаточность вследствие первичной или вторичной митохондриальной дисфункции. Курсовое лечение способствует значительному улучшению обменных процессов в миокарде и вторично улучшает сократительную способность левого желудочка. Внутривенно капельно вводят 4-8 мл цитохрома С (15-30 мг), проводят 5-10 вливаний.

L карнитин. На фоне хронической гипоксии возникает вторичный дефицит карнитина, при этом нарушаются процессы β-окисления жирных кислот и возникает клеточная энергетическая недостаточность. Выраженный положительный эффект отмечен при заместительной терапии L карнитином в дозе 50 мг/кг массы тела в день в 3 приема. Суточная доза составляет 1 г, максимальная - 2 г.

Солкосерил способствует улучшению энергообмена, назначают по 1-2 мл внутримышечно № 10.

Прогноз
Миокардиты могут возникать на фоне самых разнообразных инфекционных заболеваний. Однако в детском возрасте доминирует вирусная этиология миокардитов. Наиболее часто вирусные миокардиты вызываются вирусом Коксаки В или аденовирусом. Известно, что одна треть детей, перенесших вирусный миокардит, полностью выздоравливают, еще у одной трети, несмотря на клиническое улучшение, сохраняется систолическая дисфункция. Но у одной трети больных прогноз неблагоприятный: воспаление переходит в хроническую фазу или происходит трансформация миокардита в ДКМП, сопровождаемую хронической застойной сердечной недостаточностью, что в ряде случаев приводит к необходимости трансплантации сердца.

Несмотря на значительный прогресс современной медицинской науки, остается еще много нерешенных вопросов, касающихся диагностики и лечения миокардитов. Своевременная диагностика миокардитов особенно актуальна, поскольку нередки случаи бессимптомно протекающих миокардитов - так называемых немых миокардитов. Именно среди этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти. Так, по данным патоморфологических исследований, частота миокардитов среди внезапно умерших детей составляет 20%.


Оцените статью: (11 голосов)
3.91 5 11
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Анамнез ГКМП
Анамнез МКДП
Антрациклиновая кардиотоксичность
Аутоиммунная гипотеза ДКМП
Бактериальные миокардиты

Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни миокарда





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти