Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание сердца инфекционной природы с первичным поражением эндокарда, клапанов сердца, связочного аппарата с последующей диссеминацией процесса в различные органы.

В последние десятилетия клиническая картина инфекционного эндокардита приобрела ряд особенностей по сравнению с классическим течением. Это зависит, в первую очередь, от большого количества так называемых новых, зачастую нозокомиальных эндокардитов, полиэтиологичности современных форм болезни, от проводимого в начале заболевания антибактериального лечения при еще не установленном диагнозе по поводу лихорадки неясного генеза (часто неадекватными дозами антибиотиков короткими курсами) и других факторов. Заболевание стало устойчивее к антибактериальной терапии, поражает все возрастные группы, в том числе новорожденных. Инфекционный эндокардит может быть эпизодом поражения сердца в картине генерализованного сепсиса (встречается весьма редко в наши дни) и чаще всего самостоятельным поражением или с меньшей генерализацией инфекционного процесса.

Краткая историческая справка
Одно из первых описаний эндокардита принадлежит Lazare Riviere (1646).


Автор обнаружил при патологоанатомическом исследовании в полости левого желудочка округлые образования, напоминающие орешки, расположенные в виде гроздей винограда и закрывающие просвет аорты. В 1883 г. Eichhorst предложил клиническую классификацию бактериального эндокардита, выделив следующие формы заболевания: острую (септическую), подострую (бородавчатый эндокардит) и хроническую (retraheus).

В России заболевание впервые описал А.П. Лангов в 1884 г.

W. Osler в 1885 г. провел клиническое и патологоанатомическое описание случаев ИЭ, показав, что в 75% случаев заболевание возникает на поврежденном клапане и «микроорганизм является элементом вегетаций».

В дальнейшем в изучение заболевания внесли вклад многие отечественные и зарубежные ученые: Г.А. Захарьин, Г.Ф. Ланг, Б.А. Черногубов, М.И. Теодори, В.Г. Попов, C. Friedberg и др.

Установлено, что эндокардит может вызываться не только бактериями, но и хламидиями, риккетсиями, грибами и вирусами.


Именно поэтому в настоящее время более приемлем термин «инфекционный эндокардит», предложенный впервые в 1930 г. Gibson и в дальнейшем популяризированный P.I. Lerner, L. Weinstein, в отличие от ранее употребляемых терминов «бактериальный, cептический, злокачественный эндокардит» Ослера и Кернса, «язвенный тромбоэндокардит».

Развитие кардиохирургии и анестезиологии, применение инвазивных методов диагностики, широкое использование антибиотиков в профилактике и лечении инфекционных заболеваний, повышение выживаемости детей с тяжелыми ВПС привело к значительному изменению клинической картины инфекционного эндокардита за последние десятилетия.

Распространенность инфекционного эндокардита
Риск возникновения ИЭ в популяции составляет 0,004% (1 на 25 тыс. человек в год).

Возраст
Средний возраст детей, подверженных данному заболеванию, составляет 8,5-13 лет и существенно не отличается в группах детей, леченных хирургически и не подвергаемых хирургическому лечению.


Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки. За последние десятилетия зарегистрировано увеличение частоты ИЭ у детей в неонатальном периоде. Это связано с применением постоянных катетеров и зондов для парентерального питания и лечения, особенно у недоношенных детей.

Предрасполагающие факторы
Неповрежденные структуры сердца обладают высокой устойчивостью к воздействию инфекционного возбудителя. По этой причине возникновению ИЭ предшествуют врожденные или приобретенные структурные поражения сердца или клапанного аппарата. ВПС являются причиной ИЭ в 68-90% случаев. В сущности, любой ВПС может явиться причиной ИЭ.

Предрасполагающими к развитию инфекционного эндокардита факторами являются:
• ревматические клапанные пороки;

• другие приобретенные пороки сердца:
◊ аортальный стеноз с кальцификацией;
◊ аортальная недостаточность;
◊ митральная недостаточность;
◊ пролапс митрального клапана;

• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

• врожденные пороки сердца:
◊ дефект межжелудочковой перегородки;
◊ открытый артериальный проток;
◊ тетрада Фалло;
◊ коарктация аорты;
◊ двустворчатый аортальный клапан;
◊ стеноз легочной артерии;

• имплантированные устройства в кровеносном русле:
◊ протезы клапанов;
◊ артериовенозные шунты;
◊ желудочково-предсердные шунты при гидроцефалии.

• эндокардит в анамнезе.

Наиболее часто инфекционный эндокардит возникает при следующих неоперированных врожденных пороках сердца:
• стенозе аортального клапана - 1,4-8%;
• дефекте межжелудочковой перегородки - 9,7-13%;
• стенозе легочной артерии - 0,9%;
• общем артериальном стволе - 7%;
• транспозиции магистральных сосудов - 4%.

С развитием кардиохирургии, анестезиологии, с совершенствованием методик операций и мер профилактики осложнений относительное число послеоперационных ИЭ уменьшилось, но абсолютное их число остается высоким из-за расширения показаний к оперативному лечению. В большинстве исследований послеоперационный ИЭ возникает после лечения тетрады Фалло или транспозиции магистральных сосудов со стенозом легочной артерии. Пациенты после радикальной коррекции тетрады Фалло имеют меньшее количество осложнений ИЭ, чем пациенты, подвергшиеся паллиативной операции.

Особенности этиологии, патогенеза и клинической картины ИЭ после проведенного протезирования клапана позволили выделить данную патологию в отдельную подгруппу - инфекционный эндокардит протезированного клапана (ИЭПК). ИЭПК встречается примерно в 16% случаев всех ИЭ. Различают ранний (заболевание возникает в первые 2-3 мес после имплантации клапана) и поздний (заболевание возникает спустя 3 мес после имплантации протезного клапана) ИЭПК.

• Ранний ИЭПК возникает в 0,78%, а поздний - в 1,1% случаев клапанного протезирования. В большинстве случаев причинами раннего ИЭПК являются интраоперационное заражение или раннее послеоперационное заражение через операционную рану. Возбудителями чаще являются эпидермальный стафилококк, коринебактерии, внутрибольничные штаммы грамотрицательных бактерий.

• При позднем ИЭПК входные ворота инфекции и возбудитель такие же, как при ИЭ на фоне ВПС. Как правило, это дентальные или другие манипуляции, связанные с бактериемией, и наиболее частым возбудителем является стрептококк.

D.T. Durack (1998) указывает, что предшествующие патологические процессы в сердце, затрагивающие клапаны, обусловливают различную степень риска развития инфекционного эндокардита.

Группа высокого риска включает протезы клапанов сердца, ранее перенесенный инфекционный эндокардит, врожденные пороки синего типа, открытый артериальный проток, аортальную недостаточность и/или аортальный стеноз, митральную недостаточность, сочетанный митральный порок, дефект межжелудочковой перегородки, коарктацию аорты, внутрисердечную патологию после хирургической коррекции порока.

К группе промежуточного риска относятся пролапс митрального клапана с регургитацией, чистый митральный стеноз, пороки трехстворчатого клапана, стеноз легочной артерии, асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, двустворчатый клапан аорты или аортальный стеноз с кальцинозом и минимальными гемодинамическими нарушениями, дегенеративные клапанные пороки, внутрисердечная патология после хирургической коррекции с минимальными гемодинамическими нарушениями или без них в течение 6 мес после операции.

Группу низкого (незначительного)риска составляют пролапс митрального клапана без регургитации, клапанная регургитация без структурных нарушений, изолированный дефект межпредсердной перегородки, атеросклеротические бляшки, поражение коронарных артерий, имплантированный электрокардиостимулятор, внутрисердечная патология после хирургической коррекции с минимальными гемодинамиче-скими нарушениями или без них спустя 6 мес после операции.

Этиология
Во многом клиническая картина заболевания определяется возбудителем, вызвавшим ИЭ. Изменение спектра микроорганизмов, являющихся причиной ИЭ, за последние 20-30 лет связано с совершенствованием техники культивирования, а также с возрастанием роли вну-трибольничного инфицирования. Усовершенствование техники культивирования возбудителя привело к увеличению выявляемости случаев ИЭ, вызванных грамотрицательными и другими, редкими микроорганизмами, при этом снизился процент случаев культуронегативных ИЭ.

Внутрибольничное инфицирование ассоциируется с коагулазонегативными стафилококками, грамотрицательными бактериями, грибами, условно патогенной микрофлорой, которые не являлись причиной ИЭ в 1950-1960-х гг. Общее количество случаев ИЭ, вызванных стрептококками и стафилококками, не уменьшилось, а наоборот, отмечается увеличение случаев ИЭ, вызванных другими возбудителями.

Стрептококки
Наиболее частыми возбудителями инфекционного эндокардита у детей являются стрептококки, представляющие гетерогенную группу микроорганизмов и различающиеся между собой по ряду свойств. Их классификация основана на различной способности вызывать гемолиз крови на чашке с агаром, биохимических свойствах, характере роста, антигенных реакциях, серологических показателях. Большая этиологическая значимость данных микроорганизмов связана с их высокой распространенностью, а также со способностью некоторых штаммов вырабатывать на своей поверхности декстран, усиливающий адгезию на поверхности клапанных структур сердца, особенно при их повреждении.

По характеру гемолиза, произведенного стрептококками на кровяном агаре, различают α-гемолиз (отсутствие гемолиза во внутреннем слое и наличие зеленоватого обесцвечивания в наружном слое), β-гемолиз (ясная, чистая зона вокруг каждой колонии вследствие полного гемолиза), γ-гемолиз (отсутствие четкого гемолиза).

Термин «зеленящий стрептококк» обозначает в основном группу микроорганизмов, вызывающих α-гемолиз. Она неоднородна и состоит из штаммов, различающихся по своим биохимическим и биологическим свойствам. Наиболее частыми возбудителями, вызывающими ИЭ у детей, из этой группы микроорганизмов являются Str. sanguis, Str. bovis, Str. mutans, Str. mitior, а наиболее вирулентными, вызывающими внутри-сердечные и экстракардиальные осложнения, - Str. viridans, Str. milleri.

Lancefield дифференцировал группу р-гемолитических стрептококков по антигенному различию на основании определения в клеточной стенке микроорганизма карбогидрата. Различают антигенные штаммы A, B, C, D.

Зеленящие стрептококки являются наиболее частой причиной возникновения ИЭ у детей. Являясь основной микрофлорой полости рта и желудочно-кишечного тракта, они вызывают ИЭ у детей примерно в 40% случаев. Эти микроорганизмы играют важную роль в возникновении ИЭ у пациентов с ВПС. Клиническая картина заболевания характеризуется подострым течением. Большинство штаммов чувствительны к пенициллину, лечение которым, как правило, оказывается эффективным. За последние годы увеличилось количество случаев ИЭ у детей, вызванных Nutritionally variant streptococci. Поскольку эти микроорганизмы требовательны к питательным средам и иногда не растут без добавления L-цистеина или пиридоксина, они могут являться возбудителем в случаях культуронегативных ИЭ.

Хотя энтерококковые эндокардиты у детей встречаются редко и их количество не превышает 4% случаев, данный микроорганизм менее чувствителен к пенициллину, что требует назначения дополнительно гентамицина. Однако следует помнить о нефротоксичности данного антибиотика. Заболевание возникает обычно после манипуляций на желудочно-кишечном тракте и мочевыводящей системе. В 40% случаев энтерококковых эндокардитов пациенты имеют ВПС.

Pneumococcus относится к α-гемолитическим стрептококкам, но клиническая картина заболевания отличается от ИЭ, вызванного зеленящими стрептококками. До эры антибиотиков Pneumococcus являлся возбудителем ИЭ в 10-15% случаев, в настоящее время - только в 2%.

Он чаще поражает митральный клапан, в половине случаев в воспаление вовлекается здоровый клапан. Клиническая картина характеризуется острым течением, клапанной деструкцией, развитием застойной сердечной недостаточности, высокой летальностью, достигающей 75%.

ИЭ, вызванные β-гемолитическими стрептококками, чаще встречались до эры антибиотиков. Большинство случаев заболевания вызываются штаммами антигенных групп B, G, определяемых методом Ланцфельда, и реже группами C, A. Для ИЭ, вызванных β-гемолитическими стрептококками группы B, характерны крупные вегетации, определяемые при ЭхоКГ, частые тромбоэмболические осложнения. Предрасполагающими экстракардиальными факторами являются сахарный диабет, внутривенные вливания, наркомания, заболевания мочевыводящей системы. Летальность достигает 50%.

Стафилококки
Эра пенициллина охарактеризовалась увеличением количества стафилококковых ИЭ. Это обусловлено тем, что большинство штаммов стафилококков способны вырабатывать пенициллиназу, становясь устойчивыми к воздействию антибиотиков. В среднем стафилококки являются возбудителями ИЭ у детей в 20-30% случаев. Обладая высокой вирулентностью, золотистый стафилококк может поражать неизмененные клапаны и структуры сердца, часто являясь возбудителем острых и первичных ИЭ. В случаях ИЭ, вызванного данным возбудителем, часто возникают осложнения со стороны сердца (абсцесс миокарда, перикардит, абсцесс клапанного кольца). А способность вырабатывать растворяющее фибрин вещество приводит к диссеминации инфекции и развитию тромбоэмболических осложнений. При длительном внутривенном введении лекарственных средст через постоянный катетер причиной ИЭ в 50% случаев является золотистый стафилококк.

За последние десятилетия отмечается рост метициллинрезистентных штаммов St. aureus, что требует применения в лечении комбинаций антибиотиков, обладающих синергизмом действия.

С развитием кардиохирургии и эндопротезирования возросла роль коагулазонегативных стафилококков, таких как St. epidermidis, St. hominis. В госпитале Louis Pradel (Лион) не зарегистрировано случаев ИЭ, вызванных данным возбудителем, за период с 1970 по 1975 г., однако за период с 1975 по 1989 г. выявлено 19 больных из 430 случаев ИЭ (4,4%). Клиническая картина заболевания характеризуется острым началом, частыми неврологическими осложнениями, развитием застойной сердечной недостаточности, высокой летальностью. Характер заболевания сходен с ИЭ, вызванным золотистым стафилококком. При раннем ИЭПК коагулазонегативные стафилококки являются возбудителями в 25-67% случаев, при позднем - в 25-33%. Данные штаммы микроорганизмов обладают высокой резистентностью к антибиотико-терапии, что часто приводит к необходимости хирургического лечения. Летальность составляет 36-75%.

Грамотрицательные микроорганизмы
Грамотрицательные бактерии являются причиной ИЭ у детей в 4-5% случаев, возникают на фоне ожогового сепсиса, иммуносупрессивной терапии, длительного внутривенного введения лекарственных средств, у больных с протезированным клапаном, после манипуляций на желудочно-кишечном тракте с нарушением его целостности. В клинической картине отмечаются большие вегетации на клапанах, частые тромбоэм-болические осложнения, быстрое развитие декомпенсации кровообращения. Летальность в этой группе очень высокая.

Другую большую группу грамотрицательных микроорганизмов составляют так называемые коккобациллы HACEK: Haemophilus sp., Actinobacillus sp., Cardiobacterium sp., Eikenella sp., Kingella sp. Эти штаммы микроорганизмов являются возбудителем в 57% случаев ИЭ, вызванных грамотрицательными бактериями. Все коккобациллы HACEK очень требовательны к культивированию и растут не менее 2-3 нед. Для улучшения роста используют шоколадный агар с 5-10% содержанием СО. Эти микроорганизмы составляют почти все случаи культуронегативных эндокардитов. Для клинической картины характерны подострое течение, поражение измененных клапанных структур сердца, эмболические осложнения, поражение ЦНС.

До эры антибиотиков ИЭ, вызванные Neisseria gonorrhoeae, составляли до 10% всех случаев ИЭ. В дальнейшем их количество резко сократилось. Заболевание протекает остро, поражает часто интактный клапан. В настоящее время чаще выделяют непатогенные Neisseria sp. , поражающие протезный или измененный клапан.

Грибковые микроорганизмы
В последние годы отмечается увеличение частоты грибковых ИЭ. Данная патология возникает чаще после кардиохирургического лечения, длительного применения антибиотиков, при длительном использовании внутривенного катетера. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans, но описаны и другие грибковые микроорганизмы. Заболевание протекает обычно подостро, тромбоэмболические осложнения часто являются первым его проявлением. Диагноз может быть заподозрен на основании отсутствия роста гемокультуры, наличия грибкового поражения глаз, кожи, обнаружения при ЭхоКГ больших массивных вегетаций. Терапевтическое лечение малоэффективно из-за плохого проникновения противогрибковых лекарственных средств, вегетации и их высокой токсичности. Обычно требуется хирургическое лечение. Летальность достигает 80%.

Другим наиболее часто встречаемым возбудителем среди грибковых инфекционного эндокардита у детей является Aspergillus sp. Чаще он поражает протезированный клапан, но может быть и причиной первичного ИЭ. В клинической картине отмечаются лихорадка, тромбоэмболические осложнения, поражение ЦНС. Диагностика при жизни затруднена, летальность достигает 86%.

Анаэробы
ИЭ, вызванные анаэробными бактериями, встречаются в 1% случаев. Описано около 100 случаев ИЭ, вызванного Coxiella buretti (ку-лихорадкой). Клинические проявления включают анемию, гепатоспленомегалию, лихорадку, внутрисердечные вегетации. Диагноз ставят на основании серологических и иммунологических исследований. Обычно ИЭ, вызванные ку-лихорадкой, диагностируют в США, но встречаются случаи заболевания в Англии, Австрии, Австралии.

Несмотря на совершенствование техники культивирования гемо-культуры, количество культуронегативных ИЭ остается по-прежнему высоким и достигает 50%, поэтому знание особенностей клинического течения заболевания позволяет предположить этиологию возбудителя и назначить адекватную терапию.

Патогенез инфекционного эндокардита
Выделяют пять последовательных этапов развития заболевания:
1) нарушение гемодинамики;
2) формирование небактериального тромботического эндокардита;
3) транзиторная бактериемия;
4) взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботиче-ским эндокардитом;
5) иммунологическая реакция организма.

Нарушение гемодинамики
Неповрежденный эндотелий клапанов высокорезистентен к инфекции. Нарушение гемодинамики с возникновением турбулентного регургитантного потока крови приводит к снижению перфузии интимы и травмированию эндотелия.

Наиболее благоприятные условия создаются при наличии струи регургитации большого градиента давления, сужения на пути кровотока. По этой причине небольшой септальный дефект или поражение митрального клапана с преобладанием недостаточности значительно чаще осложняются инфекционным эндокардитом, чем пороки с небольшим градиентом давления (большой дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок). Излюбленная локализация эндокардита объясняется особенностью гемодинамического фактора.

При недостаточности аортального клапана поражается обычно желудочковая поверхность аортального клапана или хорды передней створки митрального клапана. Регургитантный поток при недостаточности митрального клапана способствует повреждению предсердной поверхности митрального клапана и эндокарда левого предсердия.

Формирование небактериального тромботического эндокардита
Турбулентный кровоток и удар струи крови травмируют поверхность эндотелия, приводят к оседанию тромбоцитов и фибрина и возникновению так называемого небактериального тромботического эндокардита. Данная фаза имеет важное значение в возникновении ИЭ, так как в экспериментах на животных было практически невозможно вызвать ИЭ инъекцией бактерий, если клапанные структуры не повреждены.

Транзиторная бактериемия
Транзиторная бактериемия ассоциируется со следующими манипуляциями: санацией полости рта (удалением или пломбированием зуба), бронхоскопией, урологическими манипуляциями (цистоскопией, бужированием, катетеризацией), гастроскопией, колоноскопией, чрескожной биопсией печени, почек, гинекологическими манипуляциями и др. У детей наиболее частой причиной транзиторной бактериемии является санация полости рта. Даже жевание пищи и чистка зубов могут вызвать бактериемию, особенно при наличии стоматита. Величина бактериемии при этих процедурах небольшая (<10 колоний/мл) и нестойкая, длится 15-30 мин. В 85% случаев период от бактериемии до развития клинических симптомов не превышает 2 нед.

Взаимодействие микроорганизмов с небактериальным тромботическим эндокардитом
Способность микроорганизмов оседать на небактериальном тромботическом эндокардите определяется их патогенными свойствами.

Продуцируемый стрептококками декстран, являющийся комплексом полисахаридов, способствует адгезии данных микроорганизмов на поверхности небактериального тромботического эндокардита и обусловливает высокую значимость данных возбудителей в развитии ИЭ. Некоторые стафилококки и стрептококки способны вызывать агрегацию тромбоцитов и оседание их на поверхности клапанов. Механизм данного процесса изучен не полностью, в опытах in vitro показано, что выделяемый в результате этого фибрин сильно увеличивает адгезию форменных элементов на поверхности небактериального тромботического эндокардита.

Иммунологическая реакция организма
Развитию инфекционного эндокардита способствует снижение иммунитета, в особенности клеточного, со снижением фагоцитарной активности макрофагов. Особенности бактериальных агентов также играют роль.

Вторичные иммунологические нарушения при наличии постоянного внутрисосудистого очага инфекции проявляются выработкой антигенов бактериального и тканевого происхождения, что приводит к циркуляции иммунных комплексов, их отложению и в результате - к васкулитам, иммунным нефритам, артритам, синовитам.

Одним из наиболее сложных компонентов в патогенезе ИЭ является нарушение в системе гемостаза, в частности развитие ДВС-синдрома. У большинства пациентов наблюдается увеличение фактора Виллебранда в плазме крови, что свидетельствует о закономерном повреждении эндотелия сосудов под воздействием инфекционных агентов и их токсинов.

Основной формой патологии гемостаза при ИЭ является хронический ДВС-синдром, характеризуемый чередованием геморрагических и тромботических осложнений, возникновением тромбоцитопении, внутрисосудистой активацией кровяных пластинок, продуктов деградации фибриногена (фибрина), потреблением антитромбина III. Достаточно часто отмечается развитие гиперкоагуляционного статуса без клинически значимых геморрагий и тромбозов.

Тромбообразование на клапанах с последующими эмболиями является проявлением естественного течения инфекционного эндокардита, поэтому тромбоэмболический синдром или геморрагический васкулит могут развиваться без тесной связи с первичными нарушениями гемостаза.

Слабость иммунной защиты является не только патогенетическим фактором, но и предопределяет развитие эндокардита. Наиболее характерными изменениями в иммунологическом статусе больных с ИЭ

подострого течения являются снижение показателей клеточного иммунитета, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), иммуноглобулинов М и G, причем наиболее высокие уровни ЦИК наблюдаются у больных с позитивной гемокультурой и клиническими проявлениями иммунопатологии, так называемыми иммунологическими феноменами - нефритом, васкулитом, миокардитом, серозитом.

По мере накопления представлений об антифосфолипидном синдроме было показано, что составляющим его компонентом является тромбоэндокардит с небактериальными вегетациями, т.е. та самая тромбофибриновая матрица, которая необходима для инвазии инфекционного агента и инициации инфекционного эндокардита.

После первоначального повреждения клапанов происходит дальнейшее увеличение размеров вегетаций за счет отложения фибрина, форменных элементов и роста колоний бактерий. Плотные образования, состоящие из фибрина и форменных элементов, являются хорошей защитой для микроорганизмов, препятствуя фагоцитозу. Быстрое размножение бактерий приводит к их высокой концентрации, достигая 109-1010 колоний/грамм вегетаций.

Уровень циркулирующих антител играет важную роль в патогенезе ИЭ. Хотя агрегация микроорганизмов антителами может привести к такому же эффекту, как и при образовании небактериального тромботического эндокардита, в опытах на животных показана их защитная роль. Внутрисосудистая агглютинация микроорганизмов антителами уменьшает частоту ИЭ за счет снижения концентрации возбудителя в кровеносном русле. Этим фактом объясняется редкость ИЭ, вызванных грамотрицательными аэробными бактериями, так как в крови высок уровень антител к данным микроорганизмам.

Снижение активности Т-супрессоров лимфоцитов может способствовать формированию абактериального тромбообразования. Среди поражающих факторов важную роль играют антимиокардиальные ауто-антитела, которые in vitro в присутствии комплемента оказывают цито-токсическое действие.

Уровень циркулирующих иммунных комплексов повышается в процессе инфекции и нормализуется после антибактериальной терапии. Не исключается участие иммунных комплексов в локальных патологических процессах при ИЭ.

При возникновении инфекционного эндокардита на неповрежденном клапане формирование небактериального тромботического эндокардита не является необходимым звеном в патогенезе заболевания. Очевидно, в данном случае играют важную роль вирулентность микроорганизмов (Staph. aureus, Str. pneumoniae, Neisseria gonorrhaeae, Str. pyogenes) и их большее количество. Как правило, при первичном ИЭ инфекция метастазирует из других органов - кожи, мышц, легких, достигая высоких концентраций в крови.

Анамнез, клиническая картина инфекционного эндокардита
Клинические проявления инфекционного эндокардита многообразны и отражают течение патофизиологических процессов заболевания. Они во многом зависят от состояния ребенка, возраста, активности его иммунной системы, наличия или отсутствия предшествующего поражения структур сердца, вирулентности микроорганизма, входных ворот инфекции, наличия осложнений заболевания.


Оцените статью: (13 голосов)
3.92 5 13
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита
Инфекционный эндокардит у детей и подростков
Инфекционный эндокардит у новорожденных
Классификация инфекционных эндокардитов
Лечение больных инфекционным эндокардитом

Вернуться в раздел: Кардиология / Болезни эндокарда





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти