Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Вазомоторное увеличение сопротивления легочных сосудов

Вазомоторное увеличение сопротивления легочных сосудов
Ведущее значение в патогенезе легочной гипертензии и легочного сердца имеет гипоксия, которая является одной из главных причин вазоконстрикции.

В развитии гипоксемии имеют значения нарушение диффузии и соотношения между вентиляцией и кровотоком, а на более поздней стадии - образование артериовенозных анастомозов. Одним из главных условий образования артериовенозных шунтов является высокая легочная гипертензия. Однако кровь, протекающая через них, не насыщается кислородом, что увеличивает гипоксемию и давление в малом круге кровообращения.

Развитие легочной гипертензии не зависит от типа вентиляционных нарушений и связано, прежде всего, с альвеолярной гипоксией и в меньшей степени с гиперкапнией и ацидозом.

Гиповентиляция альвеол вызывает и усиливает вазоконстрикцию из-за альвеолярно-капиллярного рефлекса Эйлера-Лильестранда.

На гипоксию и ацидоз развиваются сначала компенсаторно такие реакции, как полицитемия и полиглобулия, которые в дальнейшем способствуют повышению гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения.


Помимо увеличения сосудистого сопротивления, гипоксия способствует увеличению минутного объема крови и сердечного выброса, что способствует сохранению достаточного снабжения тканей кислородом.

Гипоксическая вазоконстрикция больше выражена у детей, чем у взрослых. Реактивность легочных сосудов у детей также существенно выше.

Механизм действия гипоксии на легочные сосуды до конца не изучен. Предлагают два альтернативных механизма:

1) прямой эффект гипоксии на гладкую мускулатуру легочных сосудов;

2) непрямой эффект, который гипоксия индуцирует посредством высвобождения вазоактивных медиаторов.

В настоящее время общепризнанным является суждение о ключевой роли нарушения функции эндотелия в патогенезе развития идиопатической и наследственно обусловленной легочной гипертензии. В последние годы появляются сообщения о нарушении баланса эндотелинзависимых вазоконстрикторов и вазодилататоров при легочной гипертензии, обусловленной бронхолегочной патологией.


Вследствие повреждения или дисфункции сосудистого эндотелия легких, чаще всего из-за хронической гипоксемии, развивается дисбаланс в продукции или метаболизме вазоактивных медиаторов, который приводит к вазоспазму и возникновению гипертензии в малом круге кровообращения.

Смешанные (анатомо-функциональные) нарушения
Соотношение органического и функционального компонентов легочного сосудистого сопротивления в каждом конкретном случае различно и зависит от вида легочного заболевания и стадии развития легочного сердца. Часто соотношения функционального и анатомического компонентов на протяжении болезни меняются.

При легочном сердце из-за высокого давления в правом предсердии происходит его дилатация с растяжением межпредсердной перегородки. Овальное окно увеличивается и не полностью прикрывается клапаном. Возникает клапанно-некомпетентное открытое овальное окно. Через него идет патологический право-левый сброс, который способствует гипоксемии и может быть причиной парадоксальных эмболий.

У ряда больных отмечается увеличение артериального давления в большом круге кровообращения, что нередко совпадает с усилением астмоидного синдрома и нарастанием гипоксемии.


Предполагается цереброили почечно-ишемический генез подобной гипертензии, а также влияние гипоксемии на функцию надпочечников. Считается, что в развитии системной артериальной гипертензии у детей с хронической бронхолегочной патологией ключевое значение имеет эндотелиальная дисфункция, выявляемая у таких больных.

Существенное влияние на легочное кровообращение оказывает механика дыхания. Капиллярное ложе теснейшим образом связано со стромой, и дыхательные движения в значительной мере отражаются на легочном кровообращении. Подъем давления при выдохе связан с возрастанием внесосудистого давления, которое у больных с бронхиальной астмой, эмфиземой, спастическим бронхитом достигает больших значений. Передаваясь на легочные капилляры, оно ведет к повышению сосудистого сопротивления. Таким образом, сужение легочных сосудов с нарастанием сопротивления кровотоку происходит при заболеваниях легких также в результате повышения внутриальвеолярного давления, чему способствуют частые кашлевые толчки, особенно во время обострения бронхолегочной инфекции.

Основным патогенетическим фактором легочного сердца является гипертензия малого круга кровообращения. Легочная гипертензия создается, прежде всего, прекапиллярной легочной вазоконстрикцией, возникающей в ответ на альвеолярную гипоксию [альвеолярно-васкулярный рефлекс Эйлера-Лильестранда (Euler-Liljestrand)]. За счет указанного рефлекса предотвращается поступление ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. По мере прогрессирования патологического процесса в легких этот процесс утрачивает свое положительное значение, вызывая генерализованный спазм легочных артериол, повышение легочного сосудистого сопротивления и легочную гипертензию.

Обычно легочное сердце является хроническим состоянием, которое развивается за длительный период времени в ответ на прогрессирующее повышение резистентности легочных сосудов. Однако легочное сердце может развиваться и остро, когда перегрузка правого желудочка происходит быстро, желудочек дилатируется без компенсаторной гипертрофии, на которую не хватает времени.

Развитие хронического легочного сердца происходит в течение длительного времени. Но однажды возникшая легочная гипертензия с годами прогрессирует. Сначала появляется гипертензия напряжения (скрытая гипертензия), которая выявляется посредством физической нагрузки, затем гипертензия покоя. Максимальное давление достигает 50-60 мм рт.ст. и более. Развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено совместным действием двух факторов: перегрузкой правого желудочка и повреждающим миокард (вплоть до дистрофии и некротических изменений) влиянием гипоксии и интоксикации миокарда бактериальными, вирусными токсинами и продуктами воспаления - факторами повреждения.

У больных с хроническими заболеваниями легких правый желудочек выполняет работу, в несколько раз превосходящую нормальную. У больных с легочным сердцем работа правого желудочка увеличивается в 5-6 раз и более. Уровень диастолического давления в правом желудочке хорошо отражает его функциональное состояние. При развитии недостаточности правого желудочка диастолическое давление повышается в среднем на 5-7 мм рт.ст.

Различное соотношение перегрузки правого желудочка и факторов повреждения определяет особенности развития легочного сердца в каждом отдельном случае. Иногда сердечная недостаточность развивается, минуя фазу гипертрофии правого желудочка, ввиду ранних дистрофических изменений миокарда, вызванных инфекцией, интоксикацией и гипоксией. Для данной формы легочного сердца характерно раннее снижение сократительной функции миокарда. В ускорении появления правожелудочковой недостаточности важное значение имеют обострения инфекционного процесса в бронхолегочной системе и неадекватная физическая нагрузка.

Следует выделять три основных, качественно отличающихся друг от друга периода нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Появление гипертензии напряжения отражает развитие декомпенсации легочного дыхания. Как известно, потребление миокардом кислорода мало зависит от величин минутного объема кровообращения и в высокой степени определяется частотой сердечных сокращений и уровнем давления крови.

Именно поэтому возникновение гипертензии покоя означает переход левого желудочка на функционирование в менее экономичном режиме, причем гиперфункция желудочка становится непрерывной, сохраняющейся и днем и ночью. Именно с момента появления гипертензии покоя возникает реальная опасность развития недостаточности правого желудочка. Возникновение ее, в свою очередь, также означает качественно иное функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Кардиальные факторы компенсации практически исчерпываются, вследствие чего и наступает срыв компенсации и возникает стадия декомпенсированного легочного сердца.

При хроническом легочном сердце на первый план длительно выступают признаки основного заболевания. Вероятность того, что врач диагностирует у больного с заболеваниями легких легочное сердце, зависит от осознания возможности такого осложнения. Важно диагностировать увеличение правого желудочка до развития сердечной недостаточности. К сожалению, раннее клиническое распознавание легочного сердца может быть затруднено, так как представленные симптомы часто неспецифичны и могут быть атрибутами легочных заболеваний. Своевременный диагноз легочного сердца ставят, если он подозревался у пациентов с риском развития легочного сердца и врач знает все его признаки и симптомы.

Клиническая картина
Одной из основных жалоб является упорный и длительный кашель. Кровохарканье может наблюдаться при средней степени легочной гипертензии. Наоборот, легочное кровотечение возникает только при высокой гипертензии и является признаком разгрузки малого круга кровообращения через бронхиальные вены.

В основе механизма развития одышки лежит компенсаторная гипервентиляция в ответ на артериальную гипоксемию. Одышка также может носить рефлекторный характер при возбуждении дыхательного центра и прессорных рецепторов в стенке легочной артерии. Вначале одышка выявляется только при физической нагрузке. Затем при прогрессировании заболевания, появляется в покое. Чем выше давление в легочной артерии, тем выраженнее одышка.

Другим проявлением легочного сердца является возникновение обмороков (синкопе). Синкопе появляются при физической нагрузке, во время эмоционального перенапряжения. Предположительные механизмы синкопе: гипоксия головного мозга, вазовагальный рефлекс с легочной артерии, острая правожелудочковая недостаточность, неспособность правого желудочка повышать сердечный выброс, приступ фибрилляции желудочков из-за снижения коронарного кровотока при нагрузке. Синкопе также могут быть связаны с кашлем. Кашлевое повышение внутригрудного давления снижает венозный возврат к сердцу и, следовательно, ведет к снижению сердечного выброса.

Цианоз бывает нередко диффузным, усиленным на кончиках пальцев, носе и мочках ушей. Для заболеваний легких характерен «теплый» цианоз (в отличие от «холодного» цианоза при поражении сердца). Большинство авторов связывают этот симптом с гипоксией и отмечают, что цианоз начинает определяться при снижении насыщения крови кислородом менее 85%. Причиной цианоза при легочном сердце может быть сброс крови через открывшееся овальное окно, а также шунтирование крови через артериовенозные анастомозы.

У больных с легочным сердцем возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка. Возникновение болей также может быть обусловлено влиянием общей гипоксии на миокард, относительной недостаточностью коронарного кровотока при гипертрофии миокарда правого желудочка и снижением сердечного выброса, рефлекторным спазмом коронарных артерий из-за расширения ствола легочной артерии. Болевой синдром возникает при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении, сопровождается усилением одышки, общим беспокойством, страхом. По характеру боли сжимающие, давящие, купируются кислородом.


Оцените статью: (9 голосов)
4 5 9
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов
Артериовенозные аномалии сосудов легких
Веноокклюзивное заболевание легких
Идиопатическая (первичная) и наследственная легочная артериальная гипертензия
Идиопатический тип ПЛГН





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти