Растенок - все о здоровье детей и будующих мам.
ГлавнаяНовостиКонтакты
 

Поражение сердечно-сосудистой системы

Поражение сердечно-сосудистой системы
Поражение сердечно-сосудистой системы характерно для болезни Кавасаки и определяет ее прогноз. Кардиоваскулярные осложнения встречаются у 12,5-50% заболевших, кому не введен человеческий иммуноглобулин. Могут поражаться все оболочки сердца и/или коронарные артерии.

При поражении сердца в ранней стадии заболевания возникают резкая слабость, бледность кожи с сероватым оттенком, легкий периорбитальный и/или периоральный цианоз, одышка.

При физикальном обследовании границы сердца чаще нормальны, но у 1/3 больных умеренно расширяются влево. С 1-2-й недели болезни у 80% пациентов изменяется звучность сердечных тонов: они могут быть усиленными (очень громкими, слышимыми на расстоянии - так называемые дистантные тоны) либо приглушенными - у 43,2% больных (особенно I тон). Шума чаще нет, но у 41% больных выслушивается мягкий, короткий систолический шум на верхушке и в V точке. В острой и подострой фазах болезни встречается синусовая тахикардия, изредка - брадиаритмия.

Миокардит при болезни Кавасаки бывает разной степени тяжести - от латентной до крайне тяжелой.


Тяжесть миокардита не связана с риском развития аневризм коронарных артерий.

Миокардит может встречаться независимо от повреждений коронарных артерий. Обычно при миокардите отмечаются умеренная кардиомегалия, признаки лево-желудочковой недостаточности (одышка, интолерантность к нагрузке), реже дополнительно присоединяется правожелудочковая недостаточность (гепатомегалия, набухание шейных вен, пастозность тканей и отеки). В тяжелых случаях появляется ритм галопа, при значительном выпоте в перикард - расширение границ сердца и резкое ослабление сердечных тонов, гепатоспленомегалия, сухие и/или влажные хрипы в задненижних отделах легких.

Сердечная недостаточность с явлениями застоя в малом круге кровообращения, одышкой, выраженным усилением сосудистого рисунка легких может быть ошибочно принята за пневмонию, вероятно, в связи с сочетанием одышки с рефрактерной лихорадкой и недооценкой диагностических признаков болезни Кавасаки. Ниже дано описание достаточно типичного клинического наблюдения.

Девочка, 4 года, русская.


Заболела остро, с подъемом температуры тела до 39,5 ?С, диффузной эритемой слизистых оболочек полости рта. На третий день от начала лихорадки на коже груди, шеи, спины и живота появилась мелкоточечная розовая сыпь, которая держалась 3 дня и исчезла бесследно. Был поставлен диагноз «краснуха». На первой неделе заболевания отмечены также отечные гиперемированные ладони, двусторонний катаральный конъюнктивит, «земляничный» язык, подчелюстной и шейный лимфаденит. На 2-3-й неделе болезни появились шелушение кожи кистей рук, одышка.

Лихорадка, общая слабость, анорексия сохранялись в течение 6 нед. Стандартная терапия парацетамолом, бисептолом, димедролом не дала эффекта. На рентгенограмме грудной клетки отмечены расширение границ сердца в обе стороны, сглаженность сердечной талии, диффузное усиление сосудистого рисунка до периферии легочных полей, бесструктурность корней легких. Госпитализирована в детское отделение по месту жительства. Поставлен диагноз «пневмония», однако на фоне 7-дневного парентерального лечения антибиотиками (цефамезином, гентамицином) по-прежнему сохранялись лихорадка, слабость, одышка, тахикардия.


Только после этого переведена в кардиологическое отделение областной детской клинической больницы.

При поступлении в кардиологическое отделение отмечались одышка при нагрузке, тахикардия 110-150 в минуту в покое, расширение левой границы сердца на +1,5 см, приглушение сердечных тонов, мягкий систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины, умеренное увеличение печени и селезенки. В общем анализе крови: эритроциты - 4,0х1012/л, Hb - 130 г/л, Fi - 0,9, лейкоцитоз - 6,7х109/л, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, токсическая зернистость нейтрофилов - 10%, СОЭ - 60 мм/ч. Общий анализ мочи: удельный вес - 1020, лейкоцитов - 8-10 в поле зрения.

Посев мочи и крови на стерильность - результат отрицательный. Биохимический анализ крови: C-реактивный протеин - «+», уровни креатинина, мочевины, электролитного состава крови, билирубина и трансаминаз в пределах нормы. На ЭКГ: синусовая тахикардия, снижение вольтажа основных зубцов QRS-комплекса, нарушения процесса реполяризации. На ЭхоКГ: признаки умеренной дилатации левого желудочка и поражения обеих коронарных артерий с умеренной дилатацией.

Поставлен диагноз: болезнь Кавасаки, полная форма, ранняя стадия, коронарит, миокардит, СН2А - сердечная недостаточность 2А степени. На фоне лечения аспирином в дозе 50 мг/(кгхсут), тренталом в дозе 15 мг/(кгхсут) (в сочетании с диуретиками) через 3-4 дня нормализовалась температура тела, исчезли тахикардия, одышка, гепатоспленомегалия. К концу первой недели этого курса лечения СОЭ снизилась до 20 мм/ч, нормализовался общий анализ мочи, затем был получен и введен внутривенно иммуноглобулин, после чего девочка была выписана с нормализацией клинических и лабораторных показателей. При динамическом наблюдении: сохранена умеренная дилатация коронарных артерий, клинически бессимптомная.

У части больных появляется выпот в перикарде на 1-2-й неделе болезни. Изредка развивается гемоперикард вследствие разрыва венечной эпикардиальной аневризмы (<1% случаев).

Наиболее типичным для болезни Кавасаки осложнением являются коронариты. Коронариты клинически характеризуются стенокардией, субъективно проявляющейся ангинозными болями и/или бледностью. Коронариты при болезни Кавасаки часто сопровождаются миокардиальной дисфункцией, нарушениями сердечного ритма и проводимости, а также одновременно протекающим эндокардитом. Миокардиальная дисфункция развивается у 3/4 пациентов с коронаритом в виде интолерантности к физической нагрузке, слабости, одышки, бледности. Кардиомегалия и серьезная застойная сердечная недостаточность наблюдаются у 13,6% больных. На 3-4-й неделе болезни или в отдаленные сроки от начала заболевания коронарит может осложниться инфарктом миокарда.

Диагностические симптомы коронарита включают:
• ангинозные боли (стенокардию) либо их эквиваленты;
• ST-T-нарушения на ЭКГ;
• эхокардиографические признаки воспаления коронарных артерий (? их дилатация либо стеноз);
• дефекты перфузии миокарда при сцинтиграфии;
• изменения коронарных артерий при ангиографии (их дилатация и/или стеноз);
• изменения коронарных артерий при МРТ либо мультиспираль-ной КТ.

К факторам высокого риска повреждения коронарных артерий относятся: мужской пол, возраст менее 1 года, длительная (>14 дней) или рецидивирующая лихорадка, содержание гемоглобина в крови менее 100 г/л, число лейкоцитов более 30х109/л, резкое повышение уровня С-реактивного белка, электрокардиографические признаки ишемии миокарда. Если в анализе крови появилась токсическая зернистость нейтрофилов, риск серьезных коронарных повреждений повышен. Самостоятельным фактором риска коронарных аневризм являются тромбоцитоз (реже тромбоцитопения), увеличение в плазме крови содержания β-тромбоглобулина более 43 нг/мл.

Нередко с 5-8-го дня болезни присоединяется шум митральной регургитации, которая возникает из-за вальвулита либо ишемии папиллярных мышц. Легкая митральная регургитация в острой фазе болезни (до 2 нед от начала заболевания) наблюдается у 47% детей, она обусловлена преходящей ишемической дисфункцией сосочковых мышц вследствие коронарита, развитием миокардита, инфаркта миокарда или вальвулита. По данным A. Takao и соавт. [1987], митральная недостаточность чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. Обычно регургита-ция выражена умеренно и быстро исчезает, но в отдельных случаях она прогрессирует и формируется серьезный клапанный порок с застойной сердечной недостаточностью.

В поздней стадии болезни (через ≥6- 12 мес) митральная недостаточность нередко связана с поражением левой коронарной артерии и постинфарктным фиброзом папиллярных мышц, реже - с перенесенным панкардитом с вовлечением створок клапана. Иногда острая митральная недостаточность возникает в острой либо подострой фазе болезни из-за отрыва хорд от створок. Вальвулит аортального клапана при болезни Кавасаки развивается в сроке от первых недель до 18 мес от начала болезни. Эхокардиографически определяются утолщение створок и регургитация II-IV степени. Изредка приобретенный порок может потребовать протезирования клапана.

Признаки перикардита сопутствуют коронаритам в ранней стадии болезни Кавасаки у 13,7%. Только в ранней стадии встречаются отдельные случаи выпотного перикардита. В остальных случаях признаки воспаления листков перикарда могут быть обнаружены при двухмерной эхокардиографии в виде их выраженной гиперэхогенной плотности и утолщения.

В отдаленной стадии болезни у детей с кардиальными осложнениями аритмии встречались в 77,7% случаев, и были более рефрактерны к лечению, чем в начале болезни. Так, в поздней стадии болезни Кавасаки, помимо дисфункции синусового узла, наблюдающейся почти в половине случаев, у 30% больных наблюдались дисфункция синусового узла, частая экстрасистолия, пароксизмальная либо хроническая постоянно-возвратная тахикардия, перемежающаяся атриовентрикулярная блокада I-III степени, бинодальная болезнь. Нарушения проводимости также часто встречаются в отдаленной стадии болезни Кавасаки и обусловлены, по-видимому, коронаритом: гемифасцикулярная и полная блокады левой ножки пучка Гиса, полная блокада правой ножки, которые суммарно регистрируются у 20% пациентов в поздней стадии болезни Кавасаки.

Согласно полученным данным, коронариты при болезни Кавасаки в отдаленной стадии на фоне стойких и выраженных нарушений процесса реполяризации (в том числе вторичного удлинения интервала Q-T у трети больных) сопровождаются аритмиями, включая жизнеугрожающие их формы (синдром слабости синусового узла, экстрасистолии высокой градации по Лауну, бинодальную болезнь, стойкие тахиаритмии, спонтанную фибрилляцию желудочков).

Синдром внезапной сердечной смерти наблюдается у детей с коронаритами при болезни Кавасаки с документированным сразу либо ретроспективно диагностическим симптомокомплексом острой стадии, не получивших своевременного лечения иммуноглобулином. Распространенность синдрома внезапной остановки сердца составила 5,4% среди больных, не получивших в ранней стадии лечения внутривенным иммуноглобулином.

Редкими, но тяжелыми осложнениями болезни Кавасаки являются приобретенные пороки сердца, требующие кардиохирургической коррекции, а также аневризмы почечных и мозговых артерий, в том числе с кровоизлиянием в мозг и летальным исходом.


Оцените статью: (9 голосов)
4.22 5 9
Статьи из раздела Кардиология на эту тему:
Взаимосвязь локализации и характера коронарного повреждения с клиническими проявлениями коронарита
Данные сцинтиграфии миокарда
Допплерэхокардиография
Допплерэхокардиография при болезни Кавасаки
Другие исследования при миокардите

Вернуться в раздел: Кардиология / Болезнь Кавасаки





Новые статьи

» Ожирение
Ожирение
Основные принципы лечения ожирения: • низкокалорийная диета; • изменение образа жизни; • дозированные физические нагрузки; • физиотерапия и иглорефлексотерапия; • лекарственная терапия (препараты... перейти

» Плоскостопие
Плоскостопие
Плоские стопы делят на врожденные (около 5%) и приобретенные (до 95%). Врожденное плоскостопие встречается очень редко и связано с костными искривлениями вследствие неправильного положения плода, в ре... перейти

» Сколиоз
Сколиоз
Лечебная физическая культура - важнейшее средство в комплексной терапии сколиоза, которая направлена на решение следующих задач: • создание физиологических предпосылок для восстановления правильного ... перейти

» Нарушение осанки
Нарушение осанки
Путь к формированию правильной осанки и направленной коррекции ее нарушений начинается с методически правильно выполненного осмотра и, при необходимости, проведения углубленного обследования. Это обус... перейти

» Детский церебральный паралич
Детский церебральный паралич
Основным средством лечебной физкультуры при детском церебральном параличе являются специально подобранные упражнения в соответствии с задачами лечебно-восстановительной работы, определяемые состоянием... перейти

» Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие необратимого снижения почечных гомеостатических функций при любом тяжелом прогресс... перейти

» Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит и интерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит или интерстициальный нефрит - острое или хроническое неспецифическое абактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани почек, сопровождающееся вовлечением... перейти