Механизм развития нейромедиаторных сикопальных состояний / Нарушения сосудистого тонуса / Кардиология

Основным триггерным фактором возникновения нейромедиаторных синкопальных состояний в детском возрасте является изменение положения тела, или длительный ортостаз. В физиологических условиях существуют механизмы быстрой адаптации АД и ЧСС для поддержания относительно постоянного уровня кровоснабжения головного мозга при позиционных изменениях положения тела.

В норме при переходе в вертикальное положение под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, венозный возврат к сердцу уменьшается, снижается давление наполнения правых отделов сердца. Динамика АД характеризуется незначительным снижением систолического АД (на 5-10 мм рт.ст.) и минимальным повышением диастолического АД (на 3-5 мм рт.ст.), при этом среднее АД практически не меняется. Это объясняется тем, что в норме небольшое уменьшение венозного возврата и связанное с ним падение АД вызывают немедленное рефлекторное увеличение симпатического ответа с артериолярной вазоконстрикцией и повышением ЧСС и сократительной способности миокарда.

Основная роль в быстрой регуляции сердечного выброса и сосудистого тонуса принадлежит артериальным и кардиопульмональным барорецепторным рефлексам.

Рефлекторная дуга этих рефлексов проходит через сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Наибольшее количество артериальных барорецепторов представлено в дуге аорты и каротидном синусе.

В возникновении патологических рефлексов у больных с нейромедиаторными вазовагальными обморочными состояниями играет важную роль раздражение кардиальных механорецепторов, расположенных в миокарде предсердий и желудочков, в каротидных артериях и дуге аорты, а также кардиопульмональных рецепторов растяжения, расположенных в легочных сосудах и сердце. Эти рецепторы чувствительны к изменениям давления наполнения сердца и сосудов и регулируют сократимость миокарда. Так, при снижении внутрисердечного давления афферентные сигналы от этих рецепторов через вагус и продолговатый мозг триггируют симпатическую эфферентную активность и повышают силу сердечных сокращений.

Нарушения функций вегетативной нервной системы в регуляции системного АД и ЧСС являются одним из важных механизмов патогенеза развитий нейромедиаторных обмороков.

Эти нарушения могут возникать на различных уровнях, что в конечном итоге приводит к диссоциации между парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы.

Афферентные триггерные сигналы могут поступать в ЦНС из различных органов и систем, в первую очередь из сердца, крупных сосудов, гастроинтестинального тракта и мочевого пузыря. Рецепторы этих органов чувствительны к механическим, химическим и болевым раздражениям. Бесспорно и участие высших отделов ЦНС в возникновении синкопальных состояний в ответ на такие эмоциональные стимулы, как испуг, страх и пр.

Эфферентный ответ ЦНС у пациентов с нейромедиаторными обмороками включает повышение кардиовагального тонуса и артериальную вазодилатацию. Решающее значение в развитии патологической вазодилатации имеет падение постганглионарного симпатического тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

При недостаточности периферических отделов вегетативной нервной системы, связанной с поражением симпатического отдела вегетативной нервной системы, отмечается недостаточная выраженность приспособительной вазоконстрикции, ортостатическое депонирование крови в сосудах нижних конечностей компенсируется недостаточно, более того возникает вазодилатация периферических, главным образом мышечных, сосудов, приводящая к падению общего периферического сопротивления.

В вертикальном положении вследствие нарушения вазоконстрикции происходит снижение эффективного объема циркулирующей крови, связанное с депонированием крови в венах нижних конечностей, что ведет к уменьшению наполнения правого и левого желудочков, снижается минутный объем сердца, что приводит к острому падению АД.

В этих случаях компенсаторными реакциями являются рефлекторное увеличение ЧСС, вазоконстрикция и повышение сократимости левого желудочка.

Тахикардия и повышенная сократимость миокарда («интенсивное сокращение опорожненного левого желудочка») способствует снижению конечно-диастолического объема и давления в левом желудочке, на что реагируют барорецепторы левого желудочка. Включается рефлекс Бецольда-Яриша с усилением парасимпатических и снижением симпатических посылок к сердцу и сосудам.

Рефлекторно снижается ЧСС и расширяются сосуды, происходит критическое снижение АД (среднее АД снижается ниже 25 мм рт.ст.), возникает церебральная гипоперфузия с потерей сознания. Существенный вклад в патогенез развития обморока вносит увеличение содержания в крови углекислого газа. По данным капнографии, увеличение концентрации углекислого газа является триггерным фактором, запускающим рефлекс Бецольда-Яриша, оказывающий парасимпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему с развитием рефлекторной брадикардии и вазодилатации.

Ортостатические синкопе - частый случай вазовагальных синкопальных состояний, они развиваются на фоне ортостатической гипотонии, при переходе из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Именно ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, очереди) является условием, наиболее часто вызывающим обморок. Пребывание в душном помещении с последующей гипервентиляцией - дополнительный провоцирующий фактор.

Перемещение объема крови, необходимого для обеспечения адекватной перфузии головного мозга при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, зависит от многих анатомических и физиологических особенностей строения тела.

Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичность, уровень среднего АД и гидростатические силы. Важную роль играют венозные клапаны, позволяющие поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механо- и барорецепторные рефлексы. Существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к возникновению ортостатических синкопальных состояний.

Дисфункция автономной нервной системы играет решающую роль в возникновении нейромедиаторных синкопальных состояний. Для пациентов с вазовагальными синкопальными состояниями характерно усиление чувствительности ?-адренорецепторов, ассоциирующихся с явлениями гиперконтрактильности левого желудочка. Стимуляция симпатической нервной системы является триггерным фактором развития синкопальных состояний. Аргумент в пользу гиперчувствительности сердечно-сосудистой системы к симпатическим влияниям, как триггерного фактора развития нейромедиаторного синкопального состояния - редукция синкопальных состояний на фоне приема ?-адреноблокаторов.

Для детей и подростков с вазовагальными обмороками характерна диссоциация общего системного повышения активности симпатической нервной системы и симпатических влияний на кровеносные сосуды в скелетных мышцах. Наиболее информативным предиктором возникновения вазодепрессорного синкопального состояния является избыточный прирост ЧСС во время ортостаза, при этом сердечный выброс не изменяется, а основная причина возникновения обморока - вазодилатация. Характерна повышенная чувствительность ?-адренорецепторов периферических сосудов.