Модели развития сердечной недостаточности / Хроническая сердечная недостаточность / Кардиология

В основу лечения ХСН положены представления о моделях развития этого состояния. За последние 50 лет существенную трансформацию претерпели взгляды на патогенетические факторы ХСН. Эволюция представлений о моделях развития ХСН четко отражалась на подходах к лечению этого синдрома. Существует три основные модели развития ХСН: кардиоренальная, кардиоциркуляторная и нейрогуморальная. В последние годы предложена еще и цитокиновая модель.

Кардиоренальная модель развития ХСН является наиболее древней, она была предложена более 200 лет тому назад. Эта концепция активно развивалась в 40-60-е годы XX в. Согласно этой модели, формирование отечного синдрома рассматривалось как одно из основных проявлений ХСН. Возникновение отечного синдрома связывалось с неспособностью сердца адекватно перекачивать кровь в артерии, что сопровождалось уменьшением почечного кровотока и приводило к уменьшению экскреции натрия и воды.

Эти изменения сочетались с неспособностью сердца перекачивать кровь из периферических вен, что повышало уровень венозного давления, ухудшало венозный возврат крови от почек, почечную микроциркуляцию и в конечном счете функцию почек в целом.

Данная концепция патогенеза ХСН давала веское обоснование к лечению больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами.

Кардиоциркуляторная модель развития ХСН предложена в 60-80-е годы XX в. Согласно этой теории, снижение сократительной способности сердца приводит к гемодинамическим нарушениям в виде стойкой констрикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, что способствует дальнейшему ухудшению функции сердца, развитию его гипертрофии и дилатации и уменьшению периферического кровотока в различных органах и тканях. Доказательство значения нарушения гемодинамики, как основы развития СН, послужило основанием для широкого внедрения в клиническую практику тех лет периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных препаратов.

Нейрогуморальная модель является наиболее современной теорией возникновения ХСН, свое развитие она получила в 80-90-е годы XX в. Было доказано, что в реализации компенсаторных гемодинамических механизмов, функционирующих при ХСН, ведущая роль принадлежит гиперактивации локальных или тканевых нейрогормонов.

В основном это симпатоадреналовая система (САС) и ее эффекторы - адреналин и норадреналин, ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (AT II) и альдостерон, а также противодействующая им система натрийуретического фактора.

Данная концепция смогла не только преодолеть и объяснить противоречия и недостатки, имевшиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей ХСН, но и послужила толчком для создания различных нейрогормональных модуляторов, способных благоприятно влиять на гемодинамические параметры и симптомы больных ХСН и, что более важно, реально снижать смертность в этой тяжелой категории больных. С 1980-х годов для лечения ХСН начали широко применяться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), а с 1990-х годов в клиническую практику вошли блокаторы (?-адренорецепторы).

Цитокиновая модель развития ХСН предложена в конце XX в., когда было установлено значение иммунных механизмов в генезе СН.